Hipersensibilidad Tipo I M.V.Z. U.A.E.H.

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Definición y mecanismo de acción de la hipersensibilidad tipo 1 (inmediata)

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Hipersensibilidad Tipo I M.V.Z. U.A.E.H.

  1. 1. Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo INSTITUTO DE CIENCIAS AGROPECUARIAS MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA Inmunología Hipersensibilidad tipo IEquipo 1: Miguel Ángel Rodríguez López Carlos Villegas Vite Jesús Ortíz Torres
  2. 2. Video
  3. 3. Historia… Crea la palabra anafilaxia para designar la sensibilidad desarrollada por un organismo después de recibir una inyección parenteral de unCharlest coloide, sustancia proteica o toxinaRobert Richet(1850-1935) 1906 Acuña los términos "alergia", "alérgico" y "alérgenos"Clements vonPirquet(1874-1929)
  4. 4. Estudian las propiedades tóxicas de la medusa Physalia PhysalisCharlest Richet y Paul Portier ? Acuñan el término "atopia"Coca Cooke en 1925
  5. 5. Introducción.¿Qué es hipersensibilidad Tipo I? Es una respuesta inmunológica exacerbada causada por una rápida liberación de moléculas de la inflamación, cómo resultado de la unión de antígeno (alérgeno) a la IgE, asociada a la membrana plasmática de los mastocitos
  6. 6. Tipos de alérgenosAlérgenos Especie Nombre del alérgeno.Maíz Canino Zea m 14 Alimenticios Fármacos. Factores Zea m 25 ambientale s.Leche Canino Bos d 4 Bos d 5 Bos d 6 Soya Penicilina G Piquete Bos d 7 acaro Bos d 8 Papa Fenobarbital HongosPollo Canino Gal d 1 Atún Penicilina V Polen Gal d 2 Gal d 3 Trigo Sulfamidas Piquete de Gal d 4 pulga Gal d 5 Cebada Amoxicilina Hierba. Avena Gentamicina AguasTrigo Canino Tri a 18 residuales Tri a 19 Maíz Pirazolona Tri a 25Haba de Canino Gly m 1
  7. 7. Células involucradas
  8. 8. Mastocitos
  9. 9.  Células grandes y redondeadas Presentes en lugares más expuestos del organismo a invasores potenciales Citoplasma repleto de un gran número de gránulos (lisosomas secreteros) Núcleo grande y reniforme Dos tipos: de mucosas y de tejido conjuntivo COMPARACIÓN DE LOS DOS TIPOS DE MASTOCITOS Mastocitos de mucosas Mastocitos de tejidos conjuntivos.ESTRUCTURA Pocos gránulos te tamaños variables Multiples gránulos uniformesTAMAÑO 9-10 um de diametro 19-20 um de diametroPROTEOGLUCANO Sulfato de condrotina HeparinaHISTAMINA 1.3 pg/ célula 15 pg/ célulaVIDA MEDIA <40 dias >6 mesesLOCALIZACIÓN Paredes intestinales, hígado. Cavidad peritoneal.
  10. 10. Eosinófilos
  11. 11.  Células polimorfo nucleares (granulocitos) Valores normales del 2% en perros y el 10% en bóvidos Gránulos primarios: Arilsulfatasa, peroxidasa y fosfatasa Gránulos secundarios o cristaloide: proteína básica principal (MBP)
  12. 12. Basófilos
  13. 13. Basófilos Células de núcleo irregular Gránulos azurófilos: Contienen lisosomas, que a su vez estos contienen hidrolasas ácidas. Gránulos específicos o secundarios: contienen histamina (vasodilatador), heparán sulfato (vasodilatador), heparina (anticoagulante) y leucotrienos (hacen contraer el músculo liso de las vías aéreas).
  14. 14. Plaquetas Reacciones alérgicas mortales en roedores deficientes de mastocitos, las cuales están mediadas por plaquetas
  15. 15. Clasificación de las moléculas de la inflamación
  16. 16. Aminas Vasoactivas Histamina: Hace que la pared de los vasos sanguíneos comiencen a ser adherentes para los neutrófilos que a su vez liberan un lípido denominado Factor activador plaquetario (PAF) el cuál aumenta la adherencia de células del endotelio vascular además de producir la agregación plaquetaria.
  17. 17. Los efectos de la histamina están mediados a través de receptores múltiples. Los receptores H1 y H2 se expresan en células de la musculatura lisa, células endoteliales linfocitos T y B, entre otros.Histamina H1 Oxido Nítrico; Vasodilatación células endoteliales Filtración vascular Edema Acumulación de fluidos
  18. 18.  Serotonina: Es un derivado del aminoácido triptófano. Causa normalmente una vasoconstricción qué da lugar a un aumento en la presión arterial. En bóvidos actúa cómo vasodilatador Tiene poco efecto en la permeabilidad vascular excepto en roedores, donde induce una inflamación aguda.
  19. 19. Lípidos vasoactivos  Cuando los tejidos son lesionados o estimulados, las fosfolipasas actúan sobre los fosfolípidos de las paredes celulares para liberar ácido araquidónico.
  20. 20.  Cuatro leucotrienos desempeñan un papel central en la inflamación LTB4 quimiotáctico para neutrófilos; estimula la quimiotáxis de eosinófilos C4,D4 Y E4 aumentan la permeabilidad vascular Hay cuatro grupos de prostaglandinas proinflamatorias: PGE2, PGF2, los tromboxanos (TxA2, PGA2) y las prostaciclinas (PGI2)
  21. 21. Péptidos Vasoactivos Las proteasas de los mastocitos actúan sobre los componentes C3 y C5 del sistema del complementoP. Calicréinas VS quininógenos Quininas Estimulación de Dilatación y neutrófilos y permeabilidad receptores del vascular dolor
  22. 22. Mediadores de la inflamación MOLÉCULAS BASOACTIVAS PRODUCIDAS DURANTE LA INFLAMACIÓN AGUDA. MEDIADOR FUENTE PRINCIPAL FUNCIÓNHISTAMINA Mastocitos, basófilos, plaquetas. Incremento de la permeabilidad vascular y dolorSEROTONINA Plaquetas, mastocitos, basófilos. Incremento de la permeabilidad vascularQUININAS Quininógenos en plasma y tejidos Vasodilatación e Incremento de la permeabilidad vascular y dolorPROSTANGLANDINAS Ácido araquidónico. Vasodilatación e Incremento de la permeabilidad vascularTROMBOXANOS Ácido araquidónico. Incremento de la agregación plaquetaria.LEUCOTRIENO B6 Ácido araquidónico. Quimiotaxis de neutrofilos e Incremento de la permeabilidad vascularLEUCOTRIENO C, D,E. Ácido araquidónico. Contracción del músculo liso e Incremento de la permeabilidad vascularFACTOR DE ACTIVACIÓN Células fagocíticas Secreción plaquetaria, secreción de neutrófilos e Incremento de laPLAQUETARIA permeabilidad vascularPRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL Coágulo sanguíneo Incremento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo lisoFIBRINÓGENO y quimiotaxis de neutrófilos.C3A Y C5A Complemento del suero Degranulación de los mastocitos, contracción del músculo liso y quimiotáxis de neutrófilos.
  23. 23. ESPECIE ORGANOS SIGNOS PATOLOGIA PRINCIPALES AFECTADOS MEDIADORE SCABALLO Tracto Tos, disnea, Enfisema Histamina, respiratorio, diarrea pulmonar, Serotonina Intestino delgado Hemorragia intestinalRUMIANTES Tracto Tos, disnea, Edema pulmonar, Serotonina, respiratorio colapso Enfisema, Leucotrienos Hemorragia Quininas DopaminaCERDO Tracto Cianosis, Hipotensión Histamina respiratorio, prurito sistémica Intestino,PERRO Venas hepáticas Colapso, disnea, Dilatación Histamina diarrea, vómitos hepática, Leucotrienos Hemorragia Prostaglandina visceral sGATO Tracto Disnea, Edema pulmonar, Histamina respiratorio, vómitos, Edema intestinal Leucotrienos Intestino diarrea, pruritoSER Tracto Disnea, Edema pulmonar, Histamina
  24. 24. Inmunoglobulina Involucrada
  25. 25.  Los animales que desarrollan hipersensibilidad de tipo I se debe a la excesiva producción de IgE la cual se denomina atopia, y los individuos afectados se conocen como atópicos. El desarrollo de la atopia y la hipersensibilidad de tipo I dependen de la interacción de genes y factores ambientales.
  26. 26.  La IgE es una inmunoglobulina con una estructura convencional de cuatro cadenas, con un peso molecular de unos 200 kDa. Se encuentra en el suero en cantidades muy bajas y su vida media es de sólo 2 días.
  27. 27.  La mayor parte de la IgE no se localiza en circulación sanguínea, si no que esta firmemente unida a los receptores Fce de los mastocitos, donde tiene una vida media de 11 a 12 días
  28. 28. Receptores de IgE De alta afinidad FceRI (dos formas); una se encuentra en: mastocitos, neutrófilos, basófilos y eosinófilos. Consiste en cuatro cadenas una a, una B y dos cadenas y La segunda forma se encuentra en células presentadoras de antígeno y en los monocitos De baja afinidad FceRII: es una selctina que se encuentra en los linfocitos B, células natural killer, macrófagos, células dendríticas, eosinófilos y plaquetas
  29. 29. Producción de IgE Los individuos atópicos tienen predisposición para generar linfocitos Th2, que producen interleucina 4 (IL4) o interleucina 3 (IL-13)
  30. 30. Respuesta de los mastocitos alantígeno Tirosin Diacilglicerol e Elevación de calcio quinasas inositol trifosfato intracelular Liberación del Fosforilación de contenido de los la miosina en gránulos citoesqueleto
  31. 31. Adrenoreceptores Adrenoreceptores a, yB Presentes en mastocitos, células secretoras y célilas del músculo liso Estimulantes a generan vasoconstricción Estimulantes B median la relajación de los músculos lisos
  32. 32.  Las reacciones de hipersensibilidad tipo I requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado.
  33. 33. ¿Qué es un alérgeno? Es una sustancia, una partícula, un cuerpo orgánico (,molécula, proteínas etc...) capaz de provocar una reacción inmunologica en un sujeto previamente sensibilizado cuando entra de nuevo en contacto (por la piel y / o mucosas por inhalación, ingestión…)
  34. 34. Factores desencadenantes de hipersensibilidad Nivel de exposición al alérgeno Factores Ambientales
  35. 35. Dermatitis alérgica estacionalequina (prurito de queensland,prurito dulce)
  36. 36.  Se trata de una dermatitis intensamente pruriginosa de los caballos provocada por hipersensibilidad a las picaduras de insectos
  37. 37. Etiología La enfermedad se debe a una hipersensibilidad de tipo I(inmediata) a los antígenos salivales introducidos en la piel por picaduras de jenjes y otros insectos. Los animales afectados presentan eosinofilia y trombocitos El diagnóstico se facilita mediante la biopsia cutánea, cultivo de hongos y estudio parasitológico.
  38. 38. Diagnostico Los animales afectados presentan eosinofilia y trombocitos El diagnóstico se facilita mediante la biopsia cutánea, cultivo de hongos y estudio parasitológico. (dermatoficosis, oncocercosis y estrongiloidosis)
  39. 39. Datos clínicos Las lesiones se suelen limitar a la base de la cola, las ancas, el recorrido de la columna, la cruz del caballo, la cresta la nuca, las orejas, en casos graves, las lesiones pueden extenderse en dirección descendente por ambos lados del cuerpo, del cuello, hacia la cara y hacia las patas.
  40. 40. Tratamiento La eliminación de la causa del prurito Supresión de la reacción de hipersensibilidad inmediata: corticoides (prednisolona o prednisona, 1mg/kg cada 24 horas inicialmente y después reduciendo la dosis hasta una de mantenimiento lo más baja posible
  41. 41. Dermatitis alérgica por pulgas
  42. 42. Etiología Ctenocephalides felis Ctenocephalides Canis Pulex irritans
  43. 43. Signos clínicos Prurito Pápulas y maculas eritematosas L.S. (alopecia, pelos quebrados sequedad del pelo, descamación) Patrón de distribución, la base de la cola y la región lumbar dorsal
  44. 44. TratamientoPrednisona o prednisolona 1-2 mg/kg cada 12-24 horas
  45. 45. Atopia Tendencia heredada a generar anticuerpos IgE contra alérgenos ambientales (mohos, pólenes de césped, árboles o hierbas)
  46. 46. Cuadro clínico Prurito Granulomas acrales (Doberman y Dalmata ) Otitis externa Pioderma Dermatitis seborreica
  47. 47. Tratamiento Prednisona y prednisolona; dosis iniciales de 2.2 mg/kg cada 12 horas en perros; 0.5 mg/kg cada 12 horas en gatos Dexametasona 0.2-0.4 mg/kg I.M. cada 24 horas
  48. 48. Dermatitis atópica felina: signos clínicos y diagnostico
  49. 49. Signos clínicos La característica clínica más constante es el prurito crónico recurrente manifestado por el rascado, mordiendo y lamiendo. Algunos gatos se esconden a lamer y tienden a ser peluqueros secretos. Los propietarios son a menudo incapaces Para distinguir el prurito del comportamiento de acicalamiento normal y puede observar qué el gato se traumatiza así mismo.
  50. 50.  Áreas de auto-traumatizados pueden ser localizadas o generalizadas. La cara, cuello, pabellones auriculares, patas delanteras
  51. 51.  Placas eosinófilicas, granuloma eosinófilico y eosinófilos. Las úlceras son a menudo agrupados en lo que se denomina la "complejo del granuloma eosinófilico”. Este término no es del todo exacto, ya la única condición histológicamente consistente con un granulomatosa lesión es el granuloma eosinófilo y la etiología de estos condiciones no siempre es la misma.
  52. 52. Diagnóstico Teniendo en cuenta lo que muchas enfermedades con signos similares a menudo no se logra diagnosticar a primera estancia un problema de dermatitis atópica En primer lugar es fundamental para identificar el tipo de lesión presente. Una biopsia puede ser necesaria
  53. 53.  Pruebas diagnósticas básicas y ensayos terapéuticos siempre deben llevarse a cabo antes de las pruebas de alergia específicas para alérgenos ambientales.
  54. 54.  Bibliografía El manual Merck de veterinaria . (1981). Madrid : Centrum, técnicas y cientificas. Otto M.Radostits, C. C. (s.f.). Tratado de las enfermedades del ganado . Sherding, B. (2000). Manual clínico de procedimentos en pequeñas especies. Madrid: McGRAW-HILL INTERAMERICANA. Tizard, I. R. (2009). Introducción a la inmunología Veterinaria . Barcelona: ELSEVIER.

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