Your SlideShare is downloading. ×
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Opioides
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Opioides

575

Published on

Efectos deseados y adversos de los opiaceos con los niveles de bloqueo de vias del dolor

Efectos deseados y adversos de los opiaceos con los niveles de bloqueo de vias del dolor

Published in: Education
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
575
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
73
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide
  • Son denominadas mioclonias aunque pueden varias desde sacudidas sincrónicas a verdaderas descargas clónicas irregulares.
  • Transcript

    • 1. Flores Ruiz barbara Flores emimmael
    • 2. Anestesia: Ausencia de sensación Anestesia general: Implica perdida de la conciencia.
    • 3. Anestésicos endovenosos Son aquellos fármacos capaces de producir de manera reversible una insensibilidad total, administrados por vía intravenosa. Con el fin de llegar al estado de incociencia (anestesia general)
    • 4. Aquellas sustancias con propiedades anestésicas (hipnóticas, analgésicas, ansiolíticas, relajantes) que no son gases y que se utilizan por vía endovenosa. En la practica habitual: Aquellos fármacos que se usan para inducir estados que van desde sedación hasta anestesia general, o que se usan como coadyuvantes durante la realización de una anestesia. Dado no hay una droga endovenosa anestésica excepto la ketamina
    • 5. Ansiolisis (sedación mínima) Sedación consciente (sedación moderada) Sedación analgésica profunda Anestesia general Respuesta verbal Normal Respuesta a estímulos verbales o táctiles. Respuesta a estímulos verbales repetitivos o dolorosos Sin repuesta ni a estímulos dolorosos Vía aérea No afectada No requiere intervención Puede requerir intervención Requiere intervención Ventilación espontánea No afectada Adecuada A veces afectado Frecuentemen te inadecuado Sistema cardiovascular No afectado Usualmente mantenido Usualmente mantenido Puede estar afectado
    • 6. Aquellos procedimientos anestésicos en los que no se administran halogenados. La aparición del sevofluorano, ha permitido de forma mas segura la inducción y mantenimiento de una anestesia general con solo halogenados.
    • 7. Barbitúricos (Tiopental) Mecanismo de acción 1. Deprimen el sistema reticular activador del tallo encefálico. 2. Suprimen la transmisión de neurotransmisores excitadores(Ach). 3.Aumenta neurotransmisores inhibidores (GABA). 4. interfiere en la liberación de neurotransmisores presinápticos e interacciona de forma estero-selectiva sobre los receptores postsinápticos. Farmacocinética Absorción: Vía EV, IM y rectal Distribución: Liposoluble, se fija a proteínas en un 80 % , su V ½ de redistribución es de 20 min y su V½ de eliminación es 3-12 hrs. Metabolismo: hepático. Eliminación: hepática. Interacciones farmacológicas Medios de contraste, sulfamidas desplazan el Tiopental de la albumina y aumentan su fracción libre potenciando sus efectos. Etanol., opiáceos, antihistamínicos y otros depresores del SNC potencian sus efectos sedantes. Presentan interacciones químicas con ácidos débiles ya que su preparación para administración parenteral es alcalina. Por sus efectos hepáticos pueden disminuir los niveles plasmáticos de digitálicos y antidepresivos Tricíclicos. Sistema cardiovascular *Disminuye la TA *Aumenta FC *GC se mantiene igual *En la HTA sus efectos depresores hemodinámicos son mas marcados. Sistema respiratorio ~Apnea tras la inducción. ~Disminuye el VC y FR en el despertar. Sistema nervioso central Disminuye el FSC Aumenta la presión de perfusión cerebral. Efecto anti-analgésico. Efecto de sedación desconcertante. Contracciones involuntarias. Efecto anti-epiléptico Renal: Disminuyen el FSR y la FG en proporción a la disminución de la TA. Hepático: Disminuyen el FSH, tiene efecto inductor enzimático hepático (digital) interferencia con el CP450 . Inmunidad: Libera histamina. Barbitúricos (Tiopental)
    • 8. Etomidato (Corticoesteroides) Mecanismo de acción 1. Deprimen el sistema reticular activador y simula los efectos inhibidores del GABA. 2. Efectos deshinibidores extrapiramidales (mioclonias 30-60 %) Farmacocinética Absorción: Vía EV; es hidrosoluble a pH acido y liposoluble a pH fisiológico. Por lo que se administra en solución acuosa. Distribución: cerebral rápida a pesar de su alta fijación a la albumina. Presenta un alto volumen de distribución (4-5 L) V ½ de eliminación prolongada (70-120 min) corta duración de acción clínica Metabolismo: hepático ( microsomas) Eliminación: Renal (orina) Interacciones farmacológicas Aumentan la concentración plasmática de fentanilo, pero los opiáceos disminuyen las mioclonias. La dosis de inducción es de 0.3 mg/Kg. Sistema cardiovascular *Presentan mínima repercusión hemodinámica *Disminuye la RVP *Reduce un 10% la TA *GC se mantiene igual Sistema respiratorio ~No produce apnea ~Solo se deprime la ventilación si se asocia a opiáceos. Sistema nervioso central Reduce el metabolismo basal Disminuye el FSC La presión de perfusión cerebral se mantiene igual. Aumentan los potenciales evocados somatosensibles. NO es un analgésico Sistema endocrino Produce una inhibición transitoria de la síntesis de Cortisol y aldosterona tras la inducción y una supresión corticosuprarenal en perfusión continua que se asocian a incremento de la mortalidad postoperatoria. Etomidato (corticoesteroides)
    • 9.  Disminuye la presión intraocular.  Inhibe la síntesis de acido aminovulínico.  Fasciculaciones transitorias en párpados, musculatura peribucal y movimientos de flexo- extensión de extremidades. No produce convulsiones.
    • 10. Ketamina Mecanismo de acción Se debe a la interacción con 3 receptores: 1. Receptores NMDA: inhibe este neurotransmisor que actúa modelando la memoria, el desarrollo y la plasticidad del dolor. 2. Receptores opiáceos: Es un agonista Kappa y antagonistas Mu. 3. Receptores colinérgicos: Produce efectos colinérgicos antimuscarínicos. Farmacocinética Absorción: Vía EV o IM Distribución: V ½ de 10-15 min. Metabolismo: hepático con metabolitos activos (Norketamina) Eliminación: Renal y dura 2 hrs. Interacciones farmacológicas Potencia la acción de los relajantes musculares no despolarizantes. Puede dar lugar a convulsiones si se asocia a teofilina. Diazepam disminuye los efectos estimulantes cardiovasculares pero alarga la duración de la Ketamina. El litio prolonga su vida media. Los gases halogenados aumentan sus efectos sobre el miocardio. Ketamina Sistema cardiovascular *Aumenta la TA *Aumenta el trabajo del miocárdico *Aumenta FC *Aumenta el GC *Aumenta la PAP Sistema respiratorio ~Potente broncodilatador. ~Produce salivación excesiva. ~Efectos estimulantes sobre la ventilación. Sistema nervioso central Aumenta FSC, PIC Mioclonias Efectos psicomiméticos adversos. Produce analgesia y amnesia.
    • 11. Benzodiacepinas Mecanismo de acción El núcleo se une a un receptor benzodiacepínico que aumenta los efectos inhibidores de varios neurotransmisores (GABA) Farmacocinética Absorción: Vía EV, IM, SC, Epidural, PO Distribución: V ½ de3-10 min, se fija a proteínas plasmáticas en un 90-98%. Metabolismo: hepático por Glucurono-conjugación. Eliminación: Renal Interacciones farmacológicas *Cimetidina disminuye el metabolismo del diazepam. *Eritromicina inhibe el metabolismo del midazolam. *La heparina desplaza el diazepam de las proteínas plasmáticas y aumenta su concentración sérica. *Opiáceos aumentan la depresión cardiovascular de forma sinérgica. *Reducen la CAM de los halogenados un 30 %. *Etanol y barbitúricos potencian sus efectos sedantes. Sistema cardiovascular • Presentan efectos depresivos minimos • Aumenta la FC Sistema respiratorio • Disminuye la respuesta al CO₂. • Bajas dosis pueden producir paro respiratorio. Sistema nervioso central • Reducen el FSC y la PIC. • Son antiepilépticos • Producen amnesia retrograda. • Son ansiolíticos. • Tienen efectos relajantes musculares a nivel espinal. • No son analgésicos.
    • 12. Midazolam DiazepamLorazepam
    • 13. Neurolépticos: Droperidol Mecanismo de acción Es una Butirofenona que antagoniza la activación de los receptores de la dopamina a nivel central e interfiere la transmisión mediada por serotonina, NA y GABA. A nivel periférico produce un bloqueo alfa-adrenérgico. Produce un estado de calma e interferencia con muy leve efecto sedante o hipnótico. Farmacocinética Absorción: Vía EV e IM Distribución: V ½ de distribución es de 10 min, alta fijación a proteínas plasmáticas Su duración es entre 3-24 hrs. Metabolismo: hepático. Eliminación: Renal Interacciones farmacológicas Antagoniza los efectos de la Levo-dopa. Antagoniza la acción alfa- adrenérgica central de dopamina. Puede producir hipertensión por rebote. Atenúa los efectos cardiovasculares de la Ketamina. Sistema cardiovascular *Disminuye la TA. *Es un antiarrítmico. *Esta contraindicado en el Feocromocitoma. Sistema respiratorio ~Reduce la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Sistema nervioso central • Disminuye el FSC y la PIC • Antiemético • Crisis piramidales o distonias • No administrar en pacientes con Parkinson. • Puede dar lugar a disforia NEUROLÉPTICOS Droperidol
    • 14. Emimael de Jesús Flores Avilés
    • 15. Derivados del opio o Analgésicos Narcóticos : Naturales : Morfina, Codeína, Pantopón Semisintéticos : Heroína, Metopón, Oximorfona. Sintéticos : Derivados del Morfinano : Levarfenol, Dextrometorfán. Derivados de la Fenilpiperidina : Meperidina, Fentanyl. Derivados del Difenilheptano : Metadona, Dipipanona. Derivados del Benzomorfano : Pentazocina, Ciclazocina. Hipnoanalgésicos : Dextropopoxifeno. Analgésicos antitérmicos o analgésicos no narcóticos : Derivados del ácido salicílico : Salicilato de sodio, Acido gentísico. Derivados del para-aminofenol : Acetanilida, Acetofenetidina. Derivados de la Pirazolona : Dipirona, Amidopirina, Fenilbutazona. Analgésicos no incluidos en ninguno de los grupos anteriores. Levopromacina, Acido mefenámico, Indometacina, Carbamacepina.
    • 16.  OPIÁCEO: Productos derivados del opio (morfina ,codeína), que a su vez se obtiene al desecar el jugo de la amapola (Papaver somniferum).  OPIOIDE, Abarca sustancias endógenas o exógenas con afinidad por receptores opioides.
    • 17.  4to lugar a nivel mundial
    • 18.  Tienen receptores en toda la extensión del sistema nervioso central.  Aunque causan sedación, son más eficaces para producir analgesia.  Sólo los agonistas son capaces de activar al receptor.
    • 19. Receptor Efecto clínico Agonistas Mu (μ) Analgesia supraespinal (μ1) Depresión respiratoria (μ2) Dependencia física Rigidez muscular Morfina Met-encefalina Bendorfina Fentanil Kappa (κ) Sedación Analgesia raquídea Morfina Nalbufina Butorfanol Dinorfina Oxicodona Delta (δ) Analgesia supraespinal Epileptógeno Leuencefalina B-endorfina Sigma (σ) Disforia Alucinaciones Pentazocina Nalorfina ¿ketamina?
    • 20.  Los opioides se pueden absorber por vía oral, aunque lo hacen más lentamente y sus efectos son menos intensos, pero más duraderos, estos agentes se absorben también por la mucosa nasal, y por los pulmones.  Las vía más común de administración de la morfina, es la I.V.
    • 21.  Vida media de distribución para todos; 5-20 min.  La baja liposulubilidad de la morfina hace más lento el paso a través de la BHE.  Fentanil y sufentanil tienen gran liposolubilidad.  Se acumulan grandes cantidades de opioides en pulmones (captación de primer paso), que después regresan a la circulación. -tabaquismo; incrementa -acumulación previa de otro fármaco; reduce
    • 22.  Todos sufren de biotransformación hepática.  La morfina se conjuga con ácido glucorónico 3-glucorónido de morfina 6-glucorónido de morfina. *La meperidina es transformada a normeperidina , un metabolito activo que causa convulsiones. Agonista mas potente y de mayor duración que la morfina.
    • 23.  Los productos terminales de la morfina y meperidina se eliminan por riñón, 10% por bílis.  5-10% de morfina se excreta inalterada por orina.  La acumulación de 3 y 6 glucorónido de morfina en pacientes con insuficiencia renal se relaciona con narcosis y depresión ventilatoria de varios días de duración  Los metabolitos del sufentanil se excretan por orina y bílis.
    • 24. *CARDIOVASCULAR;  La meperidina la F.C. y contractilidad cardiáca  Dosis altas de morfina, fentanil, sufentanil, y alfentanil causan bradicardia.  La morfina y la meperidina producen liberación de histamina en algunos individuos, que causa hipotensión.  Durante la anestesia con opioides es frecuente la hipertensión transoperatoria.
    • 25.  Deprimen la ventilación, F.R. PaCO2  El umbral apnéico se eleva y el estímulo hipóxico disminuye.  Las mujeres presentan mayor depresión respiratoria  Morfina y meperidina causan broncoespasmo en pacientes susceptibles.  Fentanil, sufentanil, y alfentanil pueden producir rigidez de la pared torácica.
    • 26.  Reducen el consumo de oxígeno, el flujo sanguíneo, y la presión intracraneal.  Náuseas y vómito  Dependencia física  A diferencia de los barbitúricos y benzodiacepinas, se requieren dosis muy grandes para producir inconciencia.  La meperidina por vía I.V. es el más eficaz para disminuir escalofríos.
    • 27. 1. Piso del Cuarto Ventrículo : área postrema : nausea y vómito, sustancia reticular : estado de conciencia. 2. Mesencéfalo : Núcleo Rojo y Tercer Par Craneal y núcleo accesorio ( Edinger - Westphal ) : rigidez y miosis. 3. Tálamo : interconexión de fibras que ascienden y descienden. 4. Hipotálamo : sistema integrador de actividades autónomas y neuroendocrinas. 5. Hipófisis : Sistema regulador hormonal. 6. Pares Craneales en la región de la Protuberancia y Bulbo raquídeo : Trigémino, Facial, Motor Ocular
    • 28.  vaciamiento gástrico  Cólico biliar  Estreñimiento  Bloquean la liberación de catecolaminas, cortisol, y hormona antidiurética. ENDOCRINO
    • 29. Fármacos Uso Vía Dosis Morfina Premedicación A. Transoperatoria Analgesia posoperatoria IM IV 0.05 a 0.2 mg/kg 0.1 a 1mg/kg Meperidina Premedicación A. Transoperatoria Analgesia posoperatoria IM IV 0.5 a 1 mg/kg 2.5 a 5mg/kg Fentanil A. Transoperatoria Analgesia posoperatoria IV 2 a 150 mcg/kg 0.5 a 1.5 mcg/kg Sufentanil A. Transoperatoria IV 0.25 a 30mg/kg Alfentanil A. Transoperatoria Dosis de impregnación Infusión de mantenimiento IV 8 a 100 mcg/kg 0.5 a 3 mcg/kg/min Remifentanil A. Transoperatoria Sedación, analgesia posoperatoria Dosis de carga Infusión de mantenimiento IV 1mcg/kg .05 a 20 mcg/kg/min .05 a .3 mcg/kg/min
    • 30.  Se metaboliza en el hígado en un 75 % y el 10 % se elimina sin cambios  Se emplea a Dosis bajas de 2 mcgs/kg para analgesia Dosis medias de 2 a 20 mcgrs / kg. para cirugía general Dosis altas de 20 a 150 mcgrs / kg para cirugía de corazón abierto Derivado sintético de la fenilpiperidina que actúa como un agonista M Analgésico-narcótico potente ( 100 veces más que la morfina ) Su fase de distribución es de 1.7 min. y la fase de redistribución es 13 minutos.
    • 31. Derivado semisintético de la Tebaína 25 a 50 veces más potente que la morfina Su efecto dura de 6 a 8 hrs. cuando es administrado IV o IM y hasta 20 hrs. en administración epidural. Actúa parcialmente sobre los receptores M ( agonistas ) y sobre los receptores K ( antagonista ). Puede presentar depresión respiratoria, muy difícil de revertir por disociarse muy lentamente de sus receptores. La dosis usual es de 0.3 mg. cada 6 a 8 hrs. IM o IV.
    • 32. Su acción analgésica se debe a la acción sobre los receptores K, esto sugiere que se une a receptores M (sin activarlos en la misma medida que la morfina) Sus principales efectos son : • Acción analgésica • Sedación • Poca o nula depresión respiratoria Dosis de 100 a 300 mcgrs / kg. de peso, iniciando su acción analgésica de los 10 a 20 minutos Metabolizada en el hígado y eliminada en el excremento
    • 33. Antagonista opiáceo más puro que revierte los efectos de los narcóticos, en todos los receptores. Esta indicado cuando existe depresión respiratoria, reanimación del paciente en estado de shock, tratamiento de la rigidez postoperatoria y tratamiento en pacientes psiquiátricos.La dosis habitual es de 1 mcgr / kg. de peso, la cual se puede repetir cada 5 a 10 minutos. Se han descrito las siguientes complicaciones : Hipertensión Arterial Sistémica. Edema Pulmonar. Arritmias Auriculares y Ventriculares. Paro Cardiaco. Dolor Postoperatorio.

    ×