Sesion chare

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Sesion chare

  1. 1. Paloma Cerezo Sánchez, R4 MFYC UD Granada Norte-I. CS La Chana.
  2. 2. INTRODUCCIÓN • Definición: – Tóxico: toda sustancia que produce un efecto perjudicial en las funciones del organismo. Casi cualquier producto administrado mal o en exceso puede comportarse como un tóxico. – Intoxicación: Es la reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia tóxica que causa lesión o enfermedad y en ocasiones la muerte.
  3. 3. Intoxicaciones agudas: perfil epidemiológico y clínico, y análisis de las técnicas de descontaminación digestiva utilizadas en los servicios de urgencias españoles en el año 2006 –Estudio HISPATOX Emergencias 2008; 20: 15-26 Resultados: • 2.245 casos, con una edad media de 35,77 años (ST 15,75) y una ligera preponderancia del sexo masculino (59,6%). • El 51,2% acudieron directamente al hospital y 1/3 se asistieron inicialmente por los SEM. • El 35,6% de los pacientes acudieron a urgencias <1h y el 78,2% <4h. • Se realizó algún tipo de descontaminación digestiva en el 29,84%. – Carbón a dosis única o repetidas (45,98%) – Sondaje naso u orogástrico (45,22%). • 58,84% fueron dados de alta directamente desde Urgencias antes de 12 horas. En un 21,45% la observación se prolongó hasta las 24 horas. • El 14,1% ingresaron (2,3% en UVI, 3,5% en planta convencional, 3,7% psiquiatría y 4,6% trasladados a otros centros).
  4. 4. Generalidades sobre intoxicación aguda (IA) • La IA es una urgencia médica frecuente. • El reconocimiento de una IA puede requerir un alto índice de sospecha (clínica y laboratorio poco específicos) • El diagnóstico se realiza por anamnesis al paciente/testigos o por pruebas circunstanciales y se confirma por análisis específicos de muestras de sangre y orina • La determinación cuantitativa de un tóxico puede ser útil para escoger y monitorizar la eficacia de la terapia, así como para establecer pronósticos • Frecuentemente el tratamiento debe iniciarse antes de conocer los resultados • Vías de intoxicación: parenteral, respiratoria, digestiva, conjuntival, cutánea.
  5. 5. MANEJO INTOXICACIÓN AGUDA TRATAMIENTO DE SOPORTE 1. Evaluación inicial: estabilización paciente. ABCD • Vía aérea: cuerpo extraño, secreciones, Guedel. IOT. • Ventilación: • Hipoventilación por F. sedantes, opiáceos. • Hipoxemia por intoxicación CO, oxigenoterapia temprana. • Distrés respiratorio: sospechar broncoaspiración. • Circulación: hipotensión es frecuente en IA. O2, Trendelemburg y cristaloides IV. • Hipovolemia: vómitos, diarrea, disminución de ingesta. • Disminución RPT: bloqueantes alfa, fenotiazidas. • Disminución contractilidad cardíaca: barbitúricos, antidepresivos tricíclicos. • Alteraciones del ritmo cardíaco: betabloqueantes, antagonistas calcio. • SNC: evaluar Glasgow y focalidad. PCR!!!
  6. 6. • Glucosa + Tiamina+ Antídotos “reanimadores” flumazenilo o naloxona (doble papel: diagnóstico y terapéutico). • Otras urgencias vitales: convulsiones, edema cerebral, agitación y delirio • De las complicaciones: Aspiración, neumonía, EAP, SDRA. Hipovolemia. Arritmias. Desequilibrios metabólicos y electrolíticos. Hipotermia
  7. 7. TRATAMIENTO ESPECÍFICO A. Disminución absorción. B. Eliminación del tóxico. C. Antídotos Historia clínica: Anamnesis. Exploración Física. Pruebas complementarias.
  8. 8. A) Disminución de la absorción Depende de la vía de entrada  Cutánea: retirar ropa, lavado de la piel (en caústicos, irrigación continua con agua durante 20 min)  Gases: retirada del ambiente tóxico  Oral: vaciado gástrico y administración de absorbentes y catárticos.
  9. 9. 1. Vaciado Gástrico • Máxima efectividad: antes de 1 hora (3 h o más dependiendo del tóxico, de la presentación del fármaco o de shock) • Métodos:  Émesis (ipecacuana o apomorfina). No en disminución de conciencia, alteraciones de deglución, transtornos hemodinámicos importantes, caústicos o derivados del petróleo.  Lavado. Proteger vía aérea (intubación o Trendelemburg). Sonda gruesa, 300 ml agua tibia. No en lesiones gastroesofágicas o en derivados del petróleo o caústicos
  10. 10. 2. Absorbentes • Carbón activado en forma de suspensión acuosa • Contraindicaciones: caústicos, cianuro, Fe, metanol, etanol, etilenglicol, litio y derivados del petróleo • Se asocia a catárticos. 3. Catárticos • Sulfato magnésico • Hidróxido magnésico • Sorbitol
  11. 11. B) Aumento de la eliminación Diuresis Forzada: aumento de la filtración glomerular (volumen) y disminución de la reabsorción tubular (pH):  Contraindicaciones absolutas/relativas: insuficiencia renal aguda o crónica, edema cerebral, edema pulmonar, hipotensión/shock con oligoanuria, y mioglobinuria (esta última, cuando se practicaba la diuresis forzada ácida).  Modalidades: diuresis forzada neutra (DFN), diuresis forzada alcalina (DFAl), diuresis forzada ácida (DFA) y diuresis alcalina (DAl). Depuración Extrarrenal: paciente de alto riesgo, tóxico muy específico.  Hemodiálisis/Diálisis peritoneal.
  12. 12. 1. ANALGÉSICOS: Paracetamol. 2. FÁRMACOS PSICOACTIVOS: 1. Benzodiacepinas. 2. Antidepresivos tricíclicos. 3. ISRS 4. Litio 3. FÁRMACOS CARDIOACTIVOS: 1. Digoxina 2. Betabloqueantes 3. Antagonistas calcio
  13. 13. PARACETAMOL • Dosis tóxica: 150 mg/kg. Cmáx: 4h • Antídoto: NAC (N-Acetilcisteina). • Hallazgos clínicos. – F.pre-lesional (<24h): malestar, naúseas… – Inicio daño hepático (24h): dolor HD. – Daño hepático masivo (3-4días): fallo hepático fulminante(encefalopatía, coma y coagulopatía) – Periodo recuperación: normalización TSM 5-7 días, recuperación histológica meses. • Evaluar riesgo hepatotoxicidad: hora ingesta y dosis. – Pruebas función hepática y [PAR] a las 4h. – Inicio tratamiento NAC: normograma de Rumack-Mathew. • Todos los pacientes con intoxicación documentada paracetamol: Ingreso.
  14. 14. Iniciar tratamiento con NAC (en las primeras 8h tras ingesta), vía oral o intravenosa. Cuando el paciente se presenta más tarde, comenzar NAC lo antes posible. Oral (boca o sonda): • 140 mg/kg inicialmente. • Seguir con 70 mg/kg cada 4 horas durante 72 horas. (total 17 dosis). Intravenosa: ¡Puede haber reacciones alérgicas a NAC! • 150 mg/kg. en suero glucosado al 5% a pasar en 1 hora • 50 mg/kg. a pasar en 4 horas • 100 mg/kg. a pasar en 16 horas Si hay hepatotoxicidad ⇒ NAC independientemente de tiempo transcurrido.
  15. 15. BENZODIACEPINAS • Causa frecuente de IA. Grave si coingesta de otros fármacos o de alcohol. • Único órgano diana: el SNC. La complicación más grave es la broncoaspiración. • Se absorben rápidamente vía digestiva. Evacuación gástrica en casos graves es eficaz antes de 1-2 horas tras la ingesta • Antídoto: Flumacenil (viales 5 ml con 0.5 mg y de 10 ml con 1 mg). – Indicado en riesgo de broncoaspiración, caída de lengua hacía atrás, depresión respiratoria y como diagnostico diferente de otras intoxicaciones. – Inicialmente bolos de 0,25 mg/minuto hasta un máximo de 2 mg (8 bolos de 0,25mg). – Si es necesario administraremos en perfusión: Inicialmente 2 mg (4 viales de 0,5 mg cada 6 horas) y revaluar a las tres horas. – La duración dependerá de la situación clínica del paciente. • Contraindicación absoluta: convulsiones. • Contraindicaciones relativas: epilepsia previa y la coingesta de pro-convulsivantes como antidepresivos triciclicos. • Requieren observación de urgencias. Si está asintomático a las seis horas se dará el alta. Si se ha administrado flumacenil en bolo, prolongar la observación 3 horas. Si se ha administrado en perfusión prolongar la observación 6 horas, sobre todo con BZD de vida media larga. • Antes del alta valorar consulta a psiquiatría si la intoxicación ha sido voluntaria
  16. 16. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS • Se absorben bien vía oral, son liposolubles, amplio VD y Vm larga. • Metabolizan en el hígado y se eliminan por bilis. Tienen circulación enterohepática. • Dosis tóxica adultos 0,5 gr. Dosis letal adultos 1,5 gr. • Produce alteraciones neurológicas: – Somnolencia con fases de agitación, alucinaciones, coma y convulsiones. – Coma es superficial y no se produce depresión respiratoria si no está asociado a otros fármacos. • Síntomas anticolinérgicos centrales y periféricos: – Midriasis, retención vesical, sequedad de boca, taquicardia, temblor, disartria, hiperactividad psicomotriz. • Síntomas cardiacos: Determinan la gravedad del cuadro. – Indicador de cardiotoxicidad es el QRS, cuanto más ancho (>0,10 seg) más gravedad. – Se pueden producir arritmias graves, fundamentalmente ventriculares, shock cardiogénico y parada cardiaca. • El análisis cuantitativo en plasma no tiene buena correlación con la toxicidad. • ECG al principio y a las 4 horas. Monitorizar ritmo cardíaco • OJO: electrolitos y equilibrio ácido-base.
  17. 17. • Intoxicación leve: síndrome anticolinérgico [sequedad de boca, visión borrosa, midriasis, confusión, somnolencia, agitación, RAO, hipertermia, hiperreflexia (Babinski) e HTA]. • Intoxicación moderada o grave: alteraciones cardiovasculares a las 12 h de la ingesta: – Bloqueo canales del sodio + bloqueo receptores -adrenérgicos + inhibición recaptación NOR + efectos anticolinérgicos: hipotensión, shock cardiogénico, arritmias, convulsiones (maprotilina) y coma. – Aparición convulsiones, coma y parada cardiaca asociado a: • Onda R > 3 mm aVR (mejor predictor toxicidad). • Duración QRS (> 0.16 sg). – Concentraciones plasmáticas > 1000 μg/L. – Alteraciones "quinidina-like": retardo conducción miocárdica y prolongación intervalos PR, QRS y QT: • Ensanchamiento QRS marcador gravedad . No existe correlación entre anchura QRS y niveles plasmáticos: > 0.10 seg. • Alteraciones repolarización: depresión ST e inversión T. • Síndrome Brugada: BRD + ST en precordiales D (V1-2-3) • Intoxicaciones graves predomina depresión SNC y miocardio, hipotensión, arritmias y convulsiones
  18. 18. Alteraciones cardiovasculares. • Bicarbonato sódico. • Aportar glucosa 5% (500ml/6horas). • Contraindicados antiarrítmicos Ia y Ic (Quinidina, Procainamida, Disopiramida, Propafenona, Flecainida). • TQ sinusal por efecto anticolinérgico no requiere tratamiento casi nunca. Si FC>160 lpm, con repercusión hemodinámica administrar Propanolol 1-2 mg i.v. • Alteración de la conducción y/o arritmias ventriculares: bicarbonato sódico 1/6 molar (500ml en 6 horas) para mantener ph > 7,45 (+/-7,50). • Si hay QT largo: Sulfato de Magnesio, para prevenir arritmias ventriculares. Si es preciso utilizar aminas presoras hay que usar las que tienen efecto α como noradrenalina. Las de efecto β (dopamina) pueden gravar el shock y las arritmias. Convulsiones: benzodiacepinas (diacepan), propofol y/o barbitúricos (cuidado con el uso de flumazenil y fisostigmina que pueden desencadenarlas). La alcalinización las previene. Si PCR: reanimación prolongada. Bicarbonato 1 molar bolo IV. La fisostigmina no está indicada para tratar los efectos anticolinérgicos de los tricíclicos porque puede agravar cardiotoxicidad y crisis convulsivas.
  19. 19. ISRS • Muy seguros. Dosis tóxicas: >600 mg • Evaluación diagnóstica: moderada depresión del nivel de conciencia y convulsiones. Asintomático. • Síndrome serotoninérgico, que puede tener manifestaciones: - Leves. Temblor, cefaleas, náuseas, vómitos, confusión o incoordinación, con sudoración y midriasis. - Moderadas. Inquietud, agitación, hiperreflexia, incoordinación a la mancha, nistagmus, taquicardia e hipertensión arterial - Graves: Trastornos ECG, castañeo de dientes, rigidez muscular (mandíbula y nuca), fiebre, mioclonias, diarreas, convulsiones y coma. • Síntomas de alarma son el temblor y la hipertermia
  20. 20. LITIO • Dosis tóxica aguda: mayor de 40mg/kg. Intoxicación crónica más frecuente. • Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, y diarrea. • Síntomas neurológicos: temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia, clonus y fasciculaciones (leves), ataxia, letargia, disartria (moderados), confusión, estupor, convulsiones y coma (graves o muy graves). • Síntomas cardiovasculares: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, bloqueos, arritmias ventriculares. • Pruebas complementarias: HG, BQ, coagulación, GSA basal, sedimento de orina, ECG y niveles de litio en sangre (determinación inicial y otra a las 12 h de la ingesta o de la última toma terapéutica). • Lavado gástrico: Si ingesta <4h. No está indicados ni el carbón activado ni los catárticos, salvo que se trate de ingesta mixta. • Sueroterapia (SSF) para mantener la diuresis y la corrección hidroelectrolítica. • Hemodiálisis: es el tratamiento de elección, precoz, si está indicada y debe prolongarse de 8 a 10 horas y realizar controles posteriores de litemia.
  21. 21. Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Litio. • Intoxicados con signos clínicos de intoxicación grave (coma o convulsiones) independientemente de la litemia. • Intoxicación leve, moderada o grave si existe insuficiencia renal previa o aguda independientemente de la litemia. • Intoxicación moderada o grave con litemia 2mEq/l • Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave con litemia > 4mEq/l • Progresión del deterioro neurológico hacia el estupor.
  22. 22. DIGOXINA • Síntomas intoxicación: – Digestivas: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal. – Neurológicas: vértigos, cefalea, confusión, desorientación, alucinaciones visuales y auditivas, somnolencia, parestesias y neuralgias, afasia, convulsiones – Oftalmológicas: visión borrosa, fotofobia, cromatopsia, diplopia. – Cardíacas: arritmias o bloqueo de la conducción, BQ son tan frecuentes como TQ. • Intoxicación crónica: insidioso, alta mortalidad, favorecida por la enfermedad cardiaca de base. Se asocia a potasio normal o bajo de base. Es más frecuente en pacientes ancianos y a menudo hay que utilizar fragmentos Fab como tratamiento. • Intoxicación aguda: mortalidad más baja, jóvenes. La ausencia de cardiopatía disminuye la morbimortalidad y a menudo no va a precisar tratamiento con Fab. Se asocia a potasio normal o elevado. • Los niveles tóxicos en sangre son superiores a 2 ng/ml para digoxina. • (Pico máximo: 1,5 – 2 horas, concentración estacionaria: 6-8 horas de una dosis) • Dosis letal 2-10 mg.
  23. 23. A) Tratamiento sintomático: • Monitorización de ECG: Si hay bradicardia dar atropina o marcapasos provisional • Arritmias ventriculares: Fenitoína o lidocaína (Antiarrítmicos Ia contraindicados). • Corrección electrolítica: corregir el potasio, (hiper o hipopotasemia). Calcio contraindicado. B) Tratamiento específico - Lavado gástrica en la 1ªh postingesta, carbón activado si no hay vómitos - Depuración renal y extrarrenal son inútiles para digoxina. C) ANTIDOTO: Ac antidigital (80 mg/ampolla), disponibilidad es escasa (alto precio y caducidad). • Factores que apoyan su administración son: – >70 años, – potasio> 6 mg/l, – digoxinemia >15 ng/ml, – I. Renal – Enfermedad cardiaca previa avanzada y grave. • Administración: – Respuesta inicial a los 60 minutos, completa a las 4 horas. – Repetir a las 4 horas si la respuesta ha sido parcial. – Si no hay respuesta: mala indicación, arritmia de otro origen o situación cardiológica previa en fase de insuficiencia refractaria.
  24. 24. BETABLOQUEANTES • Absorción rápida (síntomas 1h postingesta) y su Vd y unión a proteínas es variable. • Evaluación diagnostica. – Hipertensión y bradicardia. Bloqueos AV. – Broncoespasmo. – EAP . – Hipoglucemia. • Actitud terapéutica en urgencias – Vaciamiento gástrico precoz (si hay bradicardia se debe administrar atropina previa al lavado para no agravar la bradicardia por efecto vagal). Carbón activado: administrar dosis repetidas – Glucagón: se debe usar si hay hipotensión, bradicardia o alteración de la conducción. Dosis inicial 0.1 mg/kg IV en 3 minutos, seguido de perfusión 0.07mg/kg/hora, máximo 10 viales en el adulto. Si no hay respuesta usar adrenalina 1μg/kg/min o Dopamina. – Si hay convulsiones: Difenilhidantoína, diacepan o fenobarbital. – Si hay hipoglucemia: S. Glucosado 5% • Hemodiálisis: Atenolol, sotalol, nadolol y acebutolol • Intoxicación por β-bloqueantes requieren observación de urgencias durante 24h (sotalol 48h)
  25. 25. ANTAGONISTAS DEL CALCIO • Inhibición de la entrada de calcio y sodio en la célula, afectando a la conducción sino- auricular y A-V, también producen vasodilatación. • Evaluación diagnóstica: – Toxicidad cardiovascular: Bloqueo A-V, I. cardiaca, hipotensión, shock. – Alteraciones del SNC: convulsiones, confusión y coma e hiperglucemia. • Actitud terapeútica en urgecias: – Evacuación gástrica 4-6 horas de la ingesta. Carbón activado en dosis repetidas (3dosis). Los eméticos están contraindicados. – Las técnicas de depuración renal o extrarrenal no son útiles. – Pruebas complementarias: análisis de glucosa y electrolitos . ECG. • Antídoto : sales de calcio (gluconato y cloruro), respuesta real es pobre. • Hipotensión y shock: agonistas α (Dopa, norepinefrina…). Glucagón, 4-animopiridina, balón de contrapulsación… • Trastornos de conducción: agonistas β (Isoprenalina) o marcapasos (2ª opción) • Atropina y las sales de calcio son poco eficaces pero se pueden utilizar. La atropina hasta 3 mg en adultos y el cloruro de calcio 10-20 ml al 1% en 5-10 minutos y después infusión 5-10 ml/hora. • Requiere observación en Urgencias.

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