Your SlideShare is downloading. ×
Manejo de las hipertransaminasemias
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Manejo de las hipertransaminasemias

5,325

Published on

0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
5,325
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
5
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Manejo de las Hipertransaminasemias
    María González Urbano
    R1 MFyC
  • 2. 1.- Generalidades
    • Transaminasas con valor clínico:
    - GOT
    - GPT: más específica de lesión hepática
    - GGT y FA: enzimas colestásicas
    • Valores séricos: 0-22 UI.
    • 3. Estudiar cociente GOT/GPT: >2 en hepatitis o cirrosis alcohólica (valores menores de 500 UI).
    • 4. En hepatitis agudas la hipertransaminasemia de duración mayor de 6 meses sugiere cronificación.
    • La determinación de las transaminasas tiene limitaciones:
    1.- No existe correlación entre la magnitud de su elevación y la extensión de la necrosis.
    2.- Escaso valor pronóstico.
    3.- Su aumento es relativamente inespecífico (etiologías hepáticas y extrahepáticas).
    • Ante un paciente asintomático que presente una hipertransaminasemia moderada y aislada: Debemos verificar en una segunda determinación ese aumento antes de someterle a otras pruebas.
  • 2.- Clasificación
    1) Hipertransaminasemia persistente, moderada (menor de 300 UI/ml) y asintomática.
    2) Hipertransaminasemia severa (mayor de 10-15 veces la normalidad) asociada o no a síntomas clínicos.
    3) Hipertransaminasemia con síndrome febril.
  • 5. 1) Hipertransaminasemia persistente, moderada y asintomática.
    Ante este tipo de pacientes hay que realizar:
    1º)Verificar el aumento de transaminasas con otra determinación en el plazo de un mes.
    2º)Historia clínica + exploración física.
    3º)Analítica completa con los siguientes parámetros: hemograma, bioquímica, coagulación, TSH, Alfa-fetoproteína, serología de VHB y VHC, Igs, ANA, AMA, Anti-LKM, Ac anti-músculo liso, ceruloplasmina.
    4º)Ecografía abdominal
    En esta clasificación se incluyen sólo los pacientes que no tienen virus ni abuso de alcohol (NVNA).
  • 6. Causas más frecuentes:
    - Esteatosis y esteatohepatitis no alcohólica
    - Fármacos
    - Enfermedad celíaca
    - Hemocromatosis
    - Enfermedad de Wilson
    - Hepatitis autoinmune
    - Cirrosis Biliar Primaria y Colangitis esclerosante primaria (se acompañan de aumento en enzimas colestásicas).
  • 7.
    • EHGNA:(prevalencia 45-90%)
    -Causas: obesidad, DM, hiperlipidemias.
    -Elevación de GOT y GPT con parámetros de función hepática normales.
    -Técnica de imagen complementaria: Ecografía abdominal (hígado “brillante”).
    -Tratamiento: Control del síndrome metabólico.
    • Fármacos:
    -Paracetamol, AAS, AINES, Amiodarona, Valproico,…
    -Historia clínica meticulosa.
    -Suspender el fármaco y realizar nueva determinación.
  • 8.
    • Enf. Celíaca: (prevalencia 2-11%)
    -Sospechar ante Hipertransaminasemia + síntomas de enf. Malabsortiva (diarrea, ferropenia,…) o si existen familiares afectos.
    -Diagnóstico: Determinación de Ac antitransglutaminasa + Ig A.
    -Si son +: Biopsia intestinal de intestino delgado (atrofia vellositaria).
    -Diagnóstico definitivo: normalización de transaminasas y alteraciones histológicas con dieta exenta de gluten.
    • Hemocromatosis:(prevalencia 1-3%)
    -Herencia AR.
    -Sospechar ante historia familiar + hiperglucemia/diabetes, artralgias/artritis,…
    -Parámetro más relevante: IST >45%.
    -Estudio genético: C282Y, H63D.
    -Tratamiento: Sangrías.
  • 9.
    • Enf. Wilson:
    -Ante pacientes < 40 años con hipertransaminasemia de causa desconocida: Determinar Ceruloplasmina.
    -Diagnóstico: Ceruloplasmina < 10 mg/dl + Anillo corneal de Kayser-Fleisher.
    -Diagnóstico definitivo: Determinación hepática de cobre (>250mcg/g).
    • Hepatitis Autoinmune: (prevalencia 1,9/100.000)
    -Sospechar cuando coexistan otras enfermedades autoinmunes (Ej: tiroiditis).
    -Más frecuente en sexo femenino.
    -HAI tipo 1: la más frecuente (ANA y Ac anti-músculo liso +).
    -Diagnóstico definitivo: Biopsia hepática.
  • 10. Otras causas de Hipertransaminasemia persistente, moderada y asintomática
    Causas Hepáticas
    Causas Extrahepáticas
    Mucoviscidosis
    Obstrucción Biliar
    Postransplante
    Neoplasias
    Algunas hepatopatías en el embarazo
    Porfiria aguda intermitente
    Dietas hiperproteicas
    Miocardiopatías
    Miopatías
    Hemólisis
    Quemaduras
    Infarto o neoplasia cerebral
    Pancreatitis aguda
    Enf. Endocrinas y metabólicas
  • 11. 2) Hipertransaminasemia severa
    Se suelen acompañar de sintomatología: síndrome gripal, ictericia, prurito,…
    Las causas más frecuentes son:
    -Hepatitis agudas por virus (A-E).
    -Hepatitis agudas por fármacos y otras hepatotoxinas.
    -Causas vasculares (síndrome de Budd-Chiari).
    -Causas isquémicas (Shock o insuficiencia cardíaca aguda).
    -Causas autoinmunes.
    -Infiltración neoplásica (linfomas).
    -Obstrucción aguda de la vía biliar (coledocolitiasis o colangitis).
  • 12. 3) Hipertransaminasemia asociada a síndrome febril
    Las causas más frecuentes son:
    -Hepatitis alcohólica
    -Fármacos y productos herbarios
    -Hepatitis virales: (A-E), CMV, VEB, VHS
    -Hígado graso del embarazo
    -Infecciones por bacterias (Salmonella, Espiroquetas, Mycob. Tbc,…)
    -Parásitos (Fasciola, Toxocara, Malaria,…)
    -Abscesos hepáticos (piógeno, amebiano)
    -Linfomas
    -Sarcoidosis
    -Enf. Reumatológicas (arteritis de la temporal, lupus,…)
  • 13. Bibliografía
    • Encinas Sotillos, A. Manejo de las hipertransaminasemias. SEMG. 1ª edición. Madrid. Recordati España. 2010.
    • 14. Gelabert, J; Saperas E. Actitud diagnóstica ante una hipertransaminasemia. Protocolos diagnóstico-terapéuticos en patología digestiva. 1ª edición. Barcelona. ProusScience. 1998.
    • 15. www.aegastro.es (Asociación Española de Gastroenterología).
  • Muchas Gracias!!!

×