Meningoencefalitis bacteriana, viral y tuberculosa

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DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
ETIOLOGIA
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO

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Meningoencefalitis bacteriana, viral y tuberculosa

  1. 1. INSITUTTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICNA HOSPITAL ADOLFO LOPEZ MATEOS ISSSTE INFECTOLOGIA ALUMNO: VALENCIA VIDAL J. EDER PROFR: DR. PACHECO
  2. 2. INFECCION DE LAS Dx temprano MENINGES Y Tx eficaz PARENQUIMA CEREBRAL Antisuero 1805 vieusseux intratecal dism «fiebre 70% mortalidad cerebroespinal» Antibioticos dism 10%
  3. 3. Infecciones del sist nerv centralMeningoencefalitis2da infección mas Rn Gram –frecuente 2meses – 5ª >18años Gram ++ fx en lactantes y >2meses H. influenzae yRN 75% casos Enterobacterias S. pneumoniae >6a S. pneumoniae Infectados por portadores  Vías respiratorias Infección orofaringe. Periodo de incubación 2-3 días
  4. 4. Meningitis purulenta: S. pneumoniae H. influenzae Gram – E. ColiMenores de 2 meses K. pneumoniae Proteus spp Todo esto depende de la ubicación geográfica P. aeruginosa y condiciones higiénicas
  5. 5. Primaria 85%: inf vía hematógena: bacteriemia o sepsis Debe haber ruptura deMeningoencefalitis Primaria y la BHE para purulenta secundaria que suceda Secundaria1 la infección 5%: invasión directa snc como en fx cráneo, procedente de cx.
  6. 6. Secuencia patogénica del neurotropismo bacterianoEscalón Mecanismo de defensa Estrategia del patógeno1.Colonización e IgA secretora Secreción de proteasasinvasión de la mucosa Actividad ciliar Ciliostasis Epitelio mucoso Pili de adhesión2.Bacteriemia y Evasión de la vía alterna delsupervivencia Complemento complemento (expresión deintravascular polisacáridos capsulares)3.Paso de la barrera Endotelio cerebral Pili de adhesiónhematoencefálica4.Supervivencia en Pobre actividad opsonizadora Replicación bacterianael LCR
  7. 7. Sx Sx Sx HECInfeccioso Meningeo Fiebre Vomito en Malestar Rigidez nuca proyectil general RN ensanchamiento Signo de Cefalea de las suturas de los Anorexia Signos de Daño Brudzinsky Irritabilidad huesos cráneo Neuronal: fontanela hipertensa y Ataque a pares abombada Signo de craneales RespiraciónRaro papiledema Hipotermia * Kernig irregular Nistagmo HTA HIPERREFLEXIA Alteraciones estado OSTEOTENDINOSA conciencia CONVULSIONES
  8. 8. Diagnostico: PUNCIÓN LUMBAR (EXAMEN CITOQUÍMICO, CULTIVO Y TINCIÓN GRAM) Características del LCR: En las meningitis bacterianas agudas: LCR con proteínas elevadas 300- 500mg/dL, turbio hipoglucorraquia 20mg/dL y pleocitosis con predominio de PMN >1000c. Técnicas aglutinación + rápidas
  9. 9. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOSRX TORAXRX CRÁNEOEEGFONDO OJOTACHEMOCULTIVO
  10. 10. • Tratamiento antibiótico empírico basado en tinción de Gram
  11. 11. TRATAMIENTO EMPIRICORN y de 1 y 3 m. edad ampicilina + cefotaxima3 meses -18 años cefotaxima + vancomicina18 y 50 años similarMayores 50 años ,alcoholismo o inmunodepresión sin neutropenia cefotaxima yvancomicina + ampicilina.fractura de cráneo cerrada, fístula de LCRcefotaxima + vancomicinatraumatismo espinal o neurocirugía previa vancomicina y ceftazidima.
  12. 12. Vacuna H. influenzae B 3-4 dosis a partir de los 2 meses de edad. Vacuna • 2 meses antineumocócica • 4 mesesconjugada (PCV7). • 6 mesesRecomienda en las • de los 12 a los 15 mesessiguientes edades:
  13. 13. Lesiones tipo inflamatorio Congestión EdemaInfiltrado linfocitario sin formación exudados purulentos En tejido nervioso infiltrado células inflamatorias, necrosiscelular y neurofagia glial
  14. 14. Datos clínicos no neurológicosRinorreaTosDolor torácicoNeumoníaDiarreaConjuntivitisExantema
  15. 15. Diagnostico: PUNCION LUMBAR (EXAMEN CITOQUIMICO, CULTIVO Y TINCION GRAM) Características del LCR: En las meningitis viral agudas: LCR claro, con proteínas elevadas <100mg/dL, turbio, glucorraquia normal y pleocitosis con inicio de PMN para despues ser linfocitario <100c, cultivo negativo y Ag bacterianos Negativos Técnicas aglutinación + rápidas
  16. 16. Vacuna poliomielitisVacuna parotiditisVacuna antirabica
  17. 17. Siempre secundaria a una lesión TBC de otro órgano, en general el pulmón y con mucha frecuenciaacompaña a una primoinfección, TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar.Es la localización extrapulmonar más grave de la TBC y la principal causa de muerte de la enfermedad,por lo tanto es siempre indicación de internación.Antecedentes de haber padecido TBC y realizado tratamientos inadecuados o incompletosVacunación BCG: la falta de esta vacuna aumenta significativamente el riesgo de padecer estalocalización de TBC, pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta el diagnóstico de meningitisTBC, ya que la BCG no representa el único factor implicado en el desarrollo de la enfermedad.
  18. 18. En la meningitis tuberculosa:El LCR es claro y muestra la triada de hipercelularidad de predominiolinfocitario, proteínas superiores a 100 mg/dl e hipoglucorraquiapuede faltar en un número considerable de casos.El examen microbiológico del LCR tiene una rentabilidad limitada y latinción de ZiehlNeelsen es positiva entre el 10 y el 85% de lospacientes y el cultivo en el 30-65%.
  19. 19. Esquema: 2 meses de Isoniazida (H) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z)+ Etambutol (E) o Estreptomicina (S) y 10 mesesde H + R.Según el estado del paciente puede utilizarse la vía parenteral para la rifampicina.Todas las drogas deben administrarse en una única dosis diaria:H: 5-10 mg/Kg/día VO.R: 10 mg/Kg/día VO o EV.Z: 25 mg/Kg/día VO.E: 25 mg/Kg/día VO.S: 20 mg/Kg/día IM (diaria el primer mes, días alternos el segundo mes).
  20. 20. PADECIMIENTO ASPECTO GLUCOSA PROTEINAS CÉLULAS TIPO CELULAR mg/dL mg/dL mm 3MEF PURULENTA TURBIO O <20 200-500 >1000 PMN PURULENTOMEF AGUA DE ROCA 15-30 >500 <1000 LINFOCITOSTUBERCULOSA O XANTOCROMICOMEF VIRAL AGUA DE ROCA NORMAL <200 <500 LINFOCITOS O BAJA****PAROTIDITIS

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