La goute 2

  • 886 views
Uploaded on

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
    Be the first to like this
No Downloads

Views

Total Views
886
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2

Actions

Shares
Downloads
18
Comments
0
Likes
0

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. LA GOUTTE
  • 2. DEFINITION• La goutte appartient au groupe des arthropathies microcristallines.• Véritable maladie générale métabolique• Par anomalie du métabolisme des purines; à l’origine d’une hyper uricémie chronique• Caractérisés par des dépôts intra et/ou péri- articulaires de cristaux d’urate de sodium; responsables d’accès inflammatoires aigus sensibles à la colchicine, ou d’arthropathies chroniques
  • 3. EPIDEMIOLOGIE• Pathologie fréquente dans les pays industrialisés (Europe de l’oues;t,USA,…)• Pathologie essent masculine : 10H/1F• L’age de début : 50 ans en moyenne chez les hommes, et en post ménopause chez les femmes, sauf dans les formes par déficit enz• génétique(dès la naissance)• Des ATCD familiaux : un tiers des cas
  • 4. PHYSIOPATHOLOGIE• La goutte résulte d’une hyper uricémie chronique(>70 mg/L)• A/Mécanismes de production d’acide urique• L’a.urique est le produit final du catabolisme des purines qui ont trois origines:1/la purinosynthèse de novo :sous la PRPP synthétase; aboutît à la formation d’acide inosinique
  • 5. PHYSIOPATHOLOGIE2/le catabolisme des a. nucl endogènes:donne des bases puriques qui vont:soit se transformer en ac.urique,soit réutilisées ds la synthèse des ac. nucléiques(ADN et ARN)3/le catabolisme des a. nucl exogènes(aliments riches en nucléoprotéines):donne l’hypoxantine qui se transforme en xantine;puis en ac.urique sous la xantine- oxydase
  • 6. PHYSIOPATHOLOGIE• B/Elimination de l’a.urique:1.L’uricolyse intest:sous l’action de l’uricase produites par les bactéries intestinales;donne l’allantoine éliminée dans les fécès,représente 25p cent2.L’élimination rénale:réabsorption tub prox par méc de transport actif avec sécretion tubulL’uraturie norm est estimée à 750mg/24h en moy en régime libre
  • 7. PHYSIOPATHOLOGIE• C/Mécanismes de l’hyperuricémie:1.Excès de production d’a.urique: a/ augm de la purinosynthèse de novo: déficit enz génétique complet ou partiel en HGPRT b/augm du catab des a.nucl endogènes: lyse tumorale;hémop malignes; psoriasis étenduc/augm due catab des a.nucl exogènes: régime riche en aliments purinogènes;obésité
  • 8. PHYSIPOPATHOLOGIE2.Défaut d’élimination:a/l’insuffisance rénaleb/le déficit en Glucose-6-phosphatasec/la prise de diurétiquesd/ goutte primitive
  • 9. L’ ACCES GOUTTEUXL’hyperuricémie prolongée conduit au dépôt de cristaux d’urate de Na ds le cartilage articul et la mbne synoviale. Ils peuvent être libérés ds la cavité artic et phagocytés par les Mph synov avec prod de cytokines pro-inflamm(IL1,TNFa) avec des effets locaux(recrutement de PNN: participent à l’inflamm articul)et systémique(fièvre;signes généraux)
  • 10. ETUDE CLINIQUE• TDD: accès aigu du gros orteil(MTP)Touche le plus svt, l’homme adulte autour de 40-50 ans, volontiers obèse et gros mangeur.La crise débute brutalement, en pleine nuit,au bord int de la MTP du gros orteil, d’abord supportable, puis rapid insomniante avec impotence fonct majeure.A l’examen:hyperesthésie cutanée avec gonflem articul,peau luisante rouge vif, avec s.généraux
  • 11. A l’interrog:notion de fact déclench:excès alim, prise mdcteuse,trauma,émotion,infection… Prodromes:svt fixes chez un même malade: asthénie,anorexie,irritabilité,céphalées,parest hésies au gros orteil, polyurie Des ATCD pers: lithiase urique ou accès de même type ou famil:30p cent des casLa crise dure qq jours ,puis disparait spont avec persistance d’un gros ort et une desquam cut
  • 12. FORMES CLINIQUESA/Formes symptomatiques:1.Crises à minima: peu douloureuses; courtes2.Crises pseudo-phlegmonneuses:peuvent cond à un geste chirurgical inutile et dangereuxB/Formes topographiques:1.Atteinte des autres artic du pied; le genou, les doigts, le poignet et le coude, rarement la hanche et l’épaule.
  • 13. 2.Atteintes extra-artic: tendinite achill,bursite rétro-olécranienneC/Formes étiologiques: hémopathie maligne; Ifce rénale chronique, prise mdcteuse(diurétique,chimioth,aspirine(<2g/J), ciclosporine A, pyrazinamide)D/F. selon le terrain:1.Goutte enzymopathique:a.Sd de Lesch-Nyhan: déf complet en HGPRT
  • 14. b.Déf part en HGPRT: touche les hommes avt 30 ans avec lithiase ; insuff rénale;hyperuraturiec.La néphropathie uratique famil autosomiqued. La goutte des transplantés
  • 15. LA GOUTTE CHRONIQUE Après plusieurs accès aigus, apparaissent des manif artic chroniques, dues aux dépôts intra et/ou péri-artic des cristaux d’urate de NaA/Le tophus goutteux: concrétion uratique sous- cutanée, après plusieurs années d’évloution;de consistance ferme, arrondie, qui peut s’ulcérer avec écoulement crayeux, siège au pavillon de l’oreille; l’olécrane;artic des mains et des pieds. Leur régression est lente sous traitement
  • 16. B/L’ arthropathie goutteuse: les dépôts intra-artic d’urate de Na entrainent des destructions ostéo- cartilagineuses des artic atteintes lors des accès aigusClinique: Dlr mécanique avec raideur et/ou gonfl artic. Des crises aigues peuvent survenirRadio: géodes arrondies ou oval,juxta-artic ou rompant parfois la corticale osseuse avec réaction ostéophytique imp(pieds,mains,genoux)
  • 17. COMPLICATIONS RENALES Frq au cours de la goutte chronique, doivent être recherchées systématiquement car peuvent mettre en jeu le pronostic vital:A/La lithiase rénale: dues à l’hyperuricurie et l’hyperacidité urinaire chez un tiers des goutteux, se manifeste par des coliques néphrétiques avec des calculs radio-transparents.Elle peut se compliquer par des accidents obstructifs ou infectieux avec dvpt de pyélonéphrite chronique
  • 18. B/La néphropathie goutteuse : 10à20p cent des goutteux chroniques, de type interstitielle: protéinurie modérée;leucocyturie aseptique et sans hématurie,svt associée à une HTA. Évolue vers l’insuffisance rénale en l’absence d’un traitement hypo-uricémiant.
  • 19. DIAGNOSTIC POSITIFLe dgc de goutte est clinique: accès aigu qui touche le gros orteil,notion de lithiase et/ou d’ Atcd familial de goutte, évolution de la crise avec ou sans TRT.Au stade chronique: la présence de tophus est quasi-pathognomonique du dgc.La mise en évidence des cristaux d’urate de Na ds le liquide synovial est le seul signe spécifique de la goutte: cristaux longs à bout pointus extra ou intracell,fort biréfringents; dissous par l’uricase
  • 20. Le bilan biol: un Sd inflamm non spécifique(VS et CRP élevées) lors des accès aigusL’hyperuricémie>70mg/l est le signe principal. Mais, seulement 10 p cent des hyperuricémiques font une goutteEn crise, l’uricémie peut être nle. Il faut refaire le dosage à distance de la crise
  • 21. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELDevant un accès aigu avec fièvre: il faut éliminer une arthrite septique; l’absence de réponse à la colchicine et la ponction artic avec étude cyto-bact du liquide synovial permet de faire le dgc.Devant une goutte chronique polyrticulaire, d’autres rhumatismes inflamm chroniques peuvent être évoqués.
  • 22. TRAITEMENTA/TRT de l’accès aigu:1. Mesures générales: repos artic, poche de glace2.Trt médical: a. La colchicine(cp 1mg):3mg à J1,2mg à J2,1mg à J3 jusqu’à la fin de l’accès. Effets second: diarrhée, vomissements, leucopénie.b. Les AINS: seul(si intolérance à la colch) ou avec la colchicine.Ex:diclofénac 50mg.3/Jc.Les corticoides: 30mg/j de prednisone pdt 5 j(si contre- ind à la colch et aux ains)d.Infiltration intra-artic d’un corticoïde retard
  • 23. TRAITEMENTB/Trt de la goutte chronique1/Indications: après 3 accès aigus avec uricémie>90mg/l et/ou présence de tophus ou une compl rénale.2/Mesures hygiéno-diététiques:régime hypo-uricémiant:a. supprimer les abats,viande,sardine,alcool,sodas riches en fructoseb. Limiter : poissons, crustacés,volaille,lentilles,haricotsc. Si obésité: régime hypo-caloriqued. Si hyperlipidémie: prescrire le fénofibrate car diminue l’uricémie de 20p cente. Boissons alcalines abondantes(2L/jr)
  • 24. TRAITEMENT3/Trt médical:a.La colchicine:1mg/j pdt 3-6moisb.Trts hypo-uricémiants:en association à la colch pdt 3 mois pour éviter le déclench d’ accès aigus:L’allopurinol (Zyloric) inhibe la xantine oxydase: cp à 100et200mg: 100mg/j avec augm d’un cp ch 2à4 sem; sans dépasser 800mg/j avec uricémie<60mg/J. Eff sec: DRESS syndrome, leucopénie, cytolyse hépatique.
  • 25. c.Trt uricosurique: la benzbromarone(Désuric): contre-ind si lithiase ou insuffisance rénale:100-300mg/jd.Trt uricolytique: L’uricase recombinante Indiquée lors des hyperuricémies aigues après chimiothérapie