RESUMEN DE OJO ROJO
Semiología del síndrome inflamatorio conjuntival
HIPEREMIA:
• Consiste en un enrojecimiento por vasodi...
• Secreción serosa
• Gran edema palpebral y quemosis
• Aparición de folículos
• Intensa hiperemia y formación de petequias...
Signo Bacteriana Viral Alérgica
Inyección Marcada Moderada Ligera
Exudado Purulento o
mucopurulenta
Mucopurulenta
o muscin...
ETIOLOGÍA
• Gram+
• S. Epidermidis 36%
• S.Aureus 22%
• S. Pneumoniae 10%
• Gram – pseudomona
SINTOMAS
• Instauración rápi...
QUERATOCONJUNTIVITIS SECA
Se presenta cuando las glándulas lacrimales producen menos lágrimas.
• Blefaritis
• Meibomitis
•...
SIGNOS Y SINTOMAS
 Estos varían de acuerdo a la estructura afectada.
 Casi nunca hay una inflamación pura de una u otra ...
 Uveítis exógenas: donde su origen es la presencia de algún elemento ajeno al ojo.
 -Infecciosas: bacterias, hongos viru...
SINTOMAS
• Ojo se vuelve rojo
• Dolor
• Inflamación en un periodo de 5 a 10 días después del inicio del ataque.
• Lagrimeo...
PTERIGION
• Tumor benigno
• Engrosamiento fibrovascular
• Causa desconocida
• 15% consultas
• 60% cirugía
ETIOPATOGENIA
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Resumen de ojo rojo

  1. 1. RESUMEN DE OJO ROJO Semiología del síndrome inflamatorio conjuntival HIPEREMIA: • Consiste en un enrojecimiento por vasodilatación de los vasos conjuntivales. • El color de la hiperemia es rojo-escarlata y se dispone fundamentalmente a nivel de los fondos de saco. EDEMA O EQUIMOSIS • La tumefacción edematosa de la conjuntiva se caracteriza por un engrosamiento traslúcido de la conjuntiva. • Se produce sobre todo en la conjuntiva bulbar, pues el tejido subconjuntival es laxo y se acumula en él el transudado procedente de un aumento de la permeabilidad vascular. SECRECIÓN • Es producida a partir del exudado que filtra a través del epitelio, al cual se añaden los restos y detritus epiteliales, mucus, lágrimas, linfocitos degenerados y la secreción de diversas glándulas conjuntivales. FOLICULOS • Histológicamente son una hiperplasia del tejido linfoide del corion sin una organización clara. • Clínicamente, aparecen como formaciones elevadas, abollonadas, redondeadas, traslúcidas y avasculares. Se sitúan preferentemente a nivel de la conjuntiva tarsal y fórnix. FLICTENULAS • Son nódulos blanquecinos(2-3mm) rodeados de vasos dilatados, se suelen localizar en la conjuntiva bulbar. • Se producen como respuesta alérgica a componentes bacterianos. Pueden llegar a ulcerarse. PAPILAS • Caracterizan los estados subagudos de muchas inflamaciones. • Histológicamente se representan como infiltrados leucocitarios difusos, sin organización precisa, con edema y neovasos centrales. Aparecen como estructuras abollonadas, prominentes, de mayor tamaño que los folículos, de aspecto carnoso y centrados por un eje vascular. CONJUNTIVITIS La conjuntivitis es la inflamación o infección de la membrana que recubre los párpados (conjuntiva tarsal) y la superficie anterior del globo ocular (conjuntiva bulbar). CLASIFICACIÓN INFECCIOSAS: BACTERIANAS Y VIRAL NO INFECCIOSAS: ALERGICA Y TÓXICA FORMAS CLINICAS FIEBRE ADENO FARINGO CONJUNTIVAL • Adenovirus 3 y 7 • Instauración brusca • Malestar general, faringitis y fiebre • Afectación unilateral • Hiperemia • Secreción serosa • Adenopatías submaxilar y periauricular QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDERMICA • Adenovirus 8 y 19 • Afectación ocular mas severa • Edema palpebral • Hemorragias petequiales en la conjuntiva • Queratitis punteada superficial (se tiñen con fluoresceína) QUERATOCONJUNTIVITIS HEMORRAGICA EPIDERMICA • Picadura por picornavirus • Instauración brusca
  2. 2. • Secreción serosa • Gran edema palpebral y quemosis • Aparición de folículos • Intensa hiperemia y formación de petequias TRATAMIENTO O No existe un tratamiento específico O No se deben de administrarCorticoides O Los antiinflamatorios no esteroideos en colirio son muy útiles cada 6 – 4 h aproximadamente. O También se prescribirá un antibiótico de amplio espectro cada 4 - 6 h como profiláctico O Lágrimas artificiales para eliminar la secreción fibrinoide que va a producir pseudomembranas. CONJUNTIVITIS BACTERIANA ETIOLOGÍA O Staphylococcusaereus O Staphylococcusepidermidis O Staphylococcuspneumoniae O Staphylococcusinfluenzae CUADRO CLÍNICO O De aparición más o menos brusca O Hiperemia e inyección conjuntival O Sensación de cuerpo extraño O Secreción purulenta o mucopurulenta (formación de lagañas con dificultad para abrir los parpados) O Inicio unilateral (1 o 2 días bilateral) TRATAMIENTO O Suele remitir aún sin tratamiento (2 semanas) O Medidas higiénicas ( no compartir toalla) O Lavar con manzanilla o s. fisiológico cada 12 horas O Antibióticos en colirio durante el día y en pomada por la noche junto con un AINE tópico. REMITIR Si la clínica dura más de 2 - 4 semanas Si se observan psudomembranas para su extracción Cuando sospechemos úlceras corneales o queratitis Dudas diagnósticas CONJUNTIVITIS ALERGICA O Inicio brusco, bilateral O Quemosis conjuntival y edema palpebral, O secreción de origen seroso y folículos a nivel de la conjuntiva tarsal O Edema palpebral O Aparece 30 minutos después del contacto con el alérgeno O Intensidad variable O Prurito ocular con síntoma predominante junto a sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y fotofobia TRATAMIENTO Eliminar el alérgeno Antihistamínicos tópicos: levocabastatina 1 gota/12horas Antihistamínicos sistémicos: Si es un cuadro más generalizado Corticoides tópicos: si el tratamiento anterior es refractario empezando por los menos potentes
  3. 3. Signo Bacteriana Viral Alérgica Inyección Marcada Moderada Ligera Exudado Purulento o mucopurulenta Mucopurulenta o muscinosa Acuosa Papilas A veces No Si Folículos No Si No Adenopatía preauricular Raro Si No QUERATITIS INFECCIOSA “Se define como todo proceso inflamatorio de la córnea independientemente de su etiología o gravedad.” FISIOPATOLOGÍA 1. Acceso del microbio ala superficie ocular 2. Penetración del microbio al epitelio corneal 3. Crecimiento del microrganismo con inflamación y destrucción del tejido 4. Cicatrización generando leucoma ACCESO DEL MICROBIO A LA SUPERFICIE OCULAR • Lipocainas ,lactoferrina, inmunoglobulina A , la lisozima , sistema de complemento • Polimorfonucleares PENETRACIÓN DEL MICROBIO AL EPITELIO CORNEAL • No resulta muy fácil al microrganismo • Soluciones de contigüidad (lentes de contacto) • Micro traumas • Streptococcuspneumoniae (Neumococo) • Pseudomona • Moraxellaliqufaciens, serratiamarcescens, Mycobacteriumfortuitum, streptococcusepidermidis ,virus y hongos. CRECIMIENTO DEL MICROORGANISMO CON INFLAMACIÓN Y DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO • Inflamación aguda( mediadores inflamatorios) • Compromiso estromal • Disposición de la fibras de colágeno • Angiogénesis???? • Cicatrización no deseada SINTOMAS • Ojo rojo • Secreción • Dolor • Compromiso visual • Cuadros severos : dolor intenso ,fotofobia, inyección conjuntival , reacción en cámara anterior e hipopion. QUERATITIS BACTERIANA
  4. 4. ETIOLOGÍA • Gram+ • S. Epidermidis 36% • S.Aureus 22% • S. Pneumoniae 10% • Gram – pseudomona SINTOMAS • Instauración rápida • Infiltrados supurativos • Edema estromal • Extensión a estructuras vecinas DIAGNOSTICO • Gram • Cultivos agar sangre y agar • chocolate • Antibiograma CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD TRATAMIENTO DE QUERATITIS BACTERIANA • No severa tipo 1 Ciprofloxacina al 0.3% 1 gota cada hora • No severa tipo 2 Tobramicina(14 mg/ml) 1 gota cada hora • alternando con Cefazolina (50 mg / mL) 1 gota cada hora • Severa Moxifloxacino o Gatifloxacino 1 gota cada hora • Seguimiento cada 24 horas Si hay sospecha clínica de Pseudomonasse inicia con: • Ceftazidimetópico a 50 mg/ml. • Ceftazidime subconjuntival 100 mg, cada 12 a 24 horas por 5 días. • Amikacina tópica 40 mg/ml o ciprofloxacina tópica al 0.3 %. • Amikacina subconjuntival 20 mg. Cada 12 a 24 horas por 5 días
  5. 5. QUERATOCONJUNTIVITIS SECA Se presenta cuando las glándulas lacrimales producen menos lágrimas. • Blefaritis • Meibomitis • Síndrome de Sjögren SINTOMAS • Clínica del ojo seco • Fotofobia,picazon,lagrimeo,vision borrosa, • Dolor intenso DIAGNOSTICO Fluoresceina TINCIÓN CON ROSA DE BENGALA “TEST DE LISAMINA” PRUEBA DE SCHIRMER TRATAMIENTO • Higiene palpebral • Antibióticos • Lagrimas artificiales UVEITIS  Túnica vascular del ojo y entre otras funciones se encarga de la nutrición del mismo.  Compre el IRIS, CUERPO CILIAR Y COROIDES.  Contienen diferentes elementos histológicos pero tienen en común Colagena, vasos y pigmento, los cuales difieren en cantidad en importancias en las diferentes estructuras pero constitutuye un terreno propicio para fenómenos inflamatorios e inmunitarios.  La uveítis es por tanto, la inflamación de cualesquiera de las estructuras que componen el aparato uveal, ya sea el iris, el cuerpo ciliar o la coroides
  6. 6. SIGNOS Y SINTOMAS  Estos varían de acuerdo a la estructura afectada.  Casi nunca hay una inflamación pura de una u otra estructura y en muchas ocasiones las regiones adyacentes estarán en menor o mayor grado comprometidas.  Clasificación teniendo en cuenta la estructura predominantemente afectada.  Uveítis anteriores; iritis e iridociclitis  Uveítis intermedias; la inflamación afecta el cuerpo ciliar y en menor grado el iris Uveítis posteriores; que pueden ser difusas o localizadas en donde la lesión predominante se encuentra en retina y coroides y por cercanía con el vítreo tb puede tener manifestaciones UVEITIS ANTERIORES: IRITIS E IRIDOCICLITIS  Hay irritación del nervio trigémino  Dolor, lagrimeo, fotofobia congestión ciliar (peri límbica)  Ausencia de secreción en estos cuadros de ojo rojo y presencia de miosis pupilar.  Visión borrosa manifestada por depósitos retroqueraticos (presencia de restos celulares en la cara posterior de la cornea).  Fenómeno de tyndall: con lámpara de hendidura , se ven células flotando en la cámara anterior.  Hipopion: cuando la exudación es intensa las células se depositan en la zona inferior de la cámara anterior, formando un nivel blanquecino. Este hipopion suele ser estéril.  Precipitados retrocorneales:  normalmente en la zona inferior de la cornea, distribuidos en forma de triangulo de vértice superior. Varían con el tiempo de evolución, siendo al principio blanco amarillentos y redondos para después hacerse pigmentados y con bordes irregulares.  Sinequias; goniosinequias UVEÍTIS INTERMEDIAS  La zona principalmente afectada se encuentra en la retina anterior y en la pars plana del cuerpo ciliar.  Menos manifestaciones de dolor, fotofobia o enrojecimiento. Pero hay mascelularidad en el tercio anterior y medio del vítreo y cierto grado de edema macular.  Baja visión  Parsplanitis. Oftalmoscopio directo y una buena dilatación pupilar. UVEÍTIS POSTERIORES  Localizadas o difusas  La lesión o predominante se localizara en coroides, en retina o en ambas. Y el vítreo estará en mayor o en menos medida involucrado.  Disminución de la visión  Visión de cuerpos flotantes en el vítreo o miodesopsias  panuveitis DIAGNÓSTICO  75 al 85% de los casos el clínico es capaz de determinar el síndrome especifico del que se trata.  Un alto porcentaje de pacientes no se logra identificar la etiología. Es preciso realizar un protocolo de medicina interna ,orl e inmunología.  El diagnostico clínico se lleva acabo mediante oftalmoscopia, observándose en el fondo de ojo las lesiones secundarias a la inflamación cori retiniana. CAUSAS  Las uveítis pueden ser ocasionadas por diferentes causas  Uveítis endógenas: que se inician por vía hematogena, por vecindad con el ojo o como una reacción de inmunidad-inmunitarias; sistémicas; neoplasias; varias.
  7. 7.  Uveítis exógenas: donde su origen es la presencia de algún elemento ajeno al ojo.  -Infecciosas: bacterias, hongos virus, parásitos, como los de la tuberculosis, sífilis, citomegalovirus, histoplasmosis, etc.  -No infecciosas: todas las causadas por traumatismos incluyendo las producidas por intervenciones quirúrgicas. TRATAMIENTOS  Uso de midriáticos y ciclopejicos, especialmente cuando se trata de un cuadro de iridiociclitis o de iritis con la finalidad de evitar la formación de sinequías y relajar el cuerpo ciliar.  Utilizar esteroides con el fin e limitar la cadena de fenómenos celulares y químicos que suceden una ves instalada la inflamación.  El uso local de estos están indicados en las uveítis anteriores y su uso sistémicos en las intermedias o posteriores  En casos necesarios utilizar analgésicos para el dolor e hipotensores oculares en aquellos casos en donde se cursa con hipertensión ocular. INFLAMACIONES DE LA ESCLERA EPIESCLERITIS • Es la inflamación (irritación e hinchazón) de la epiesclera, una membrana que cubre la esclera del ojo • Como artritis reumatoide, síndrome de Sjogren, sífilis, herpes zoster y tuberculosis SINTOMAS • Coloración rosada o púrpura de la parte del ojo normalmente blanca • Dolor ocular • Sensibilidad a la luz • Sensibilidad ocular • Lagrimeo del ojo FORMA CLÍNICA EPIESCLERITIS NODULAR EPIESCLERITIS DIFUSA SIGNOS Y EXÁMENES Normalmente, un examen ocular es suficiente para diagnosticar esta enfermedad y, por lo general, no se necesita ninguna otra prueba. TRATAMIENTO • Desaparece con tratamiento en 1 a 2 semanas. • gotas oftálmicas (antiinflamatorios) puede acortar la duración de los síntomas. En otros casos se hace necesario un tratamiento oral antiinflamatorio ESCLERITIS • Es la inflamación progresiva de la esclerótica, que es la parte blanca del ojo, va asociada a enfermedades sistémicas del organismo, pérdida irreparable de la visión. INCIDENCIA La escleritis es más frecuente en mujerescon edades comprendidas entre los 30 y los60 años y es rara en niños. CAUSAS Asociada a distintos tipos de infecciones: • lesiones químicas y enfermedades autoinmunes artritis reumatoide y lupus eritematoso.
  8. 8. SINTOMAS • Ojo se vuelve rojo • Dolor • Inflamación en un periodo de 5 a 10 días después del inicio del ataque. • Lagrimeo leve • Fotofobia leve a moderada DIAGNOSTICO EXAMEN OCULAR • Exploración de la epiesclerótica y la esclerótica. • Lámpara de hendidura, utilizando luz blanca difusa, un haz estrecho e iluminación sin el rojo. • Tac y resonancia magnética • Radiografía del tórax, análisis de orina, química sanguínea , serología para sífilis (FTA-ABS y RPR) y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA). TRATAMIENTO • Analgesico potente • Corticoides locales en forma de colirio • Menos graves antiinflamatorio no esteroideo (ibuprofeno-diclofenaco) • Areas de isquemia en la esclera corticoides sitemicos • E. necrotizante inmunosupresores ciclosporina COMPLICACIÓN • Catarata • Uveítis • Glaucoma • Escleritis posterior –desprendimiento de retina
  9. 9. PTERIGION • Tumor benigno • Engrosamiento fibrovascular • Causa desconocida • 15% consultas • 60% cirugía ETIOPATOGENIA  Etiología desconocida  Clima  Herencia  Ametropías  Microtraumatismos  Vientos polvo y hielo  Luz solar  Cornea y conjuntiva  Daño tisular  Rayos infrarrojos y ultravioletas  Cambios degenerativos e hiperplasicos CLASIFICACIÓN  Según actividad  Activo: patrón de crecimiento  Inactivo: vascularización  Según tamaño  Pequeño: 2mm dentro de la cornea  Grande: 2mm fuera de la cornea DX DIFERENCIAL • Pinguecula • Pseudoterigion • Carcinoma espinocelular TRATAMIENTO  MEDICO  Anteojos con filtros solares  Colirio vasoconstrictor  Esteroides  QUIRÚRGICO  Indicaciones Relativas:  Defecto cosmético  Inflamaciones periódicas muy sintomáticas  Crecimiento documentado  Indicaciones Absolutas:  Pterigión grande activo HIPOSFAGMA O HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL  Presencia de sangre en la epiesclera • 3% - 9% consultas+  Espontanea  Trauma  Enfermedad sistémica CUADRO CLINICO  Asintomática.  pequeña, localizada y bien definida.  HTA, DM, Prob Coagulación.  Traumas (craneal, facial, torácico, ocular ) TRATAMIENTO • Resolución espontanea 10 – 14 días. • Valoración neurológica (trauma)

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