Benh sinh benh nha chu
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Benh sinh benh nha chu

on

  • 657 views

 

Statistics

Views

Total Views
657
Views on SlideShare
657
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
9
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment
  • Pathogenesis of Periodontal Disease
  • GINGIVITIS Gingivitis is widespread with 54 percent of the population 13 years or older having bleeding on probing. The most common type of gingivitis is caused by Dental Plaque products such as Exotoxins and Endotoxins initiating inflammation of gingival tissues.
  • ROLE OF PLAQUE Subgingival bacterial biofilm (plaque) initiates gingival inflammation (Gingivitis). This in some patients may extend apically to become periodontitis
  • The first bacteria that form a biofilm on cleaned tooth surfaces are Streptococci species (Gram positive cocci)
  • Within two days Gram negative bacteria also appear in the subgingival biofilm and gingival inflammation begins
  • FACTORS OF INFECTION Exotoxins: a protein released extracellularly by living cells Endotoxins: a lipopolysaccharide in the cell wall of gram-negative organisms released at cell death. Exotoxins are secreted by many Gram positive and Gram negative bacteria Endotoxins are only seen with Gram negative bacteria
  • FACTORS OF INFECTION Enzyme: hyaluronidase, collagenase, certain protease Potential effect: increases tissue permeability, damages connective tissue, damages cell membrane Examples of Exotoxins produced by sub gingival bacteria
  • FACTORS OF INFECTION Enzyme: phospholipase A, nuclease, neuraminidase Potential effect: induces prostaglandin-mediated bone resorption (through several steps), degrades nucleic acid, facilitates tissue spread of bacteria. Further examples of Exotoxins
  • Factors of infection Enzyme: IgA/IgG proteases, catalase, fibrolysin Potential effect: degrades immunoglobulins, decrease PMN-peroxidase kill, inhibits healing. Allow tissue spread of bacteria Some Exotoxins directly inhibit the protective effects of inflammatory cells and healing
  • - exotoxins in periodontal disease: . Leukotoxin . Produced by Aa . Associated with juvenile periodontal disease. Bacterial Leukotoxin from some strains of Actinobaccilus Actinomycetemcomitans (A.a) cause necrosis and apoptosis of leukocytes
  • Factors of infection Endotoxin: biological active. Integral part of cell membrane of all gram-negative organisms. Endotoxin is an important cause of gingival tissue damage by Gram negative bacteria in the subgingival biofilm.
  • Factors of infection Endotoxin: tissue damage promoted through: -cytotoxicity -complement activation -bone resorption Endotoxins directly destroy gingival cells. They enhance tissue destruction due to stimulation of the immune response associated with gingival inflammation
  • STIMULATION OF IMMUNE RESPONSE
  • Established Gingivitis present in lower incisor region. Signs of acute inflammation, redness, and swelling
  • Subgingival bacteria initiate Gingivitis by their Exotoxins and Endotoxins changing the epithelial cells lining the gingival crevice
  • Scanning Electron Microscopic view of a healthy gingival sulcus. The epithelial cells form an intact surface which acts as a barrier to subgingival bacteria and their toxins.
  • Bacterial Exotoxins such as Hyaluronidase destroy the intercellular connections between epithelial cells lining the gingival sulcus. This is one of the first stages of initiation of gingivitis The barrier effect of epithelial cells is reduced by a widening of intercellular spaces. This allows penetration of other bacterial products through the epithelium to the underlying gingival connective tissue
  • Transmission Election Micrograph of epithelial cells from a healthy gingival sulcus with narrow intercellular spaces.
  • Transmission Election Micrograph of an epithelial cell from early Gingivitis. The intercellular spaces are widened and the epithelial barrier has become more porous.
  • Scanning Electron Micrograph of epithelial from Early Gingivitis. Cells of gingival sulcus showing normal areas of quiescence, other areas of widened intercellular spaces with leukocytes passing out from the connective tissue.A area of normal quiescent epithelium.B bacteria.C widened intercellular spaces.
  • High powered view with obvious widened intercellular spaces and holes through the epithelium.
  • Other bacterial Exotoxins such as collagenase can now penetrate through the epithelial cell barrier of the gingival sulcus. This result in destruction of the basement membrane and areas of loss of the epithelial cell layer with ulcer formation.
  • E is area of normal intact epithelial cells, U is loss of epithelial cells and ulceration. A area of ulceration. E normal epithelium Enlargements seen below show direct exposure of gingival connective tissue collagen to subgingival bacteria at the base of the ulcerated epithelium. C collagen fibers of connective tissue.
  • Transmission Election Micrograph of Gingivitis Bacteria have penetrated into the connective tissue.E epithelial cell cytoplasm BM basement membrane .C connective tissue.B bacteria. Bacteria first contact with immune system occurs in epithelium with Langerhans cells which process antigens.
  • Epithelial ulceration provides a portal for subgingival bacteria and their products to the gingival connective tissue. Bacteria may now enter blood vessels and cause a bacteremia. Most subgingival bacteria that penetrate into connective tissue in gingivitis do not proliferate in the tissue. This is because they are anaerobic and the tissues are aerobic.
  • Bacterial products that contact gingival connective tissue initiates an acute inflammatory response with vasodilatation, edema and polymorphonuclear leukocyte (P.M.N) activation. Gingivitis is seen clinically as acute inflammation with redness and edema of tissues and exudates of inflammatory fluid from the gingival sulcus.
  • Early Gingivitis. There is bleeding from the gingival sulcus with probing, brushing or mastication. This is a result of epithelial ulceration in the gingival sulcus and acute inflammation of the connective tissue.
  • Gingival bleeding on probing is seen as early as the second day of initiation of Gingivitis. It may persist through to the later stages of Periodontitis Bleeding on probing is a sign of active tissue destruction. If Gingivitis is treated, the epithelium can heal and bleeding can disappear after seven to ten days.
  • One of the first effects of bacterial contact with gingival tissue is activation of Mast cells Mast cells are inflammatory cells of the Basophil series of granular leukocytes
  • .Trở thành tế bào Mast .Chiếm <0,2% tổng số BC .Tiết ra heparin, histamin, serotonin.
  • Mast cells have Toll like receptors which initiate production of vasoactive substances such as Histamine which induce vascular permeability and vasodilatation. This vasodilatation and increased permeability of capillaries is associated with edema and diapedesis of leukocytes from the blood vessels into the connective tissue of the gingiva. Mast cells produce other inflammatory mediators such as Slow- Reacting Substance of Anaphylaxis, Leukotriene C4, Tumor Necrosis factor alpha (TNF). and IL6. These activate the acute inflammatory response.
  • Light Micrograph of connective tissue in Gingivitis vasodilatation, edema, and migration of Leukocytes
  • Vascular tree of normal gingival tissue. Gingiva color in health is pale pink Peripheral vessels allow rapid movement of blood from the arterioles through the capillaries to the venulus.
  • With vasodilatation in Gingivitis terminal circulation is more convoluted so gingiva appears red and often has a purplish color
  • Vasodilatation results in more complex pathways of blood flow so that circulation is slowed through gingival tissues. This results in redness as well as increased reduced Hemoglobin giving a purplish color to the gingiva.
  • Polymorphonuclear leukocytes (P.M.N.s) are the characteristic dominant inflammatory cells of acute inflammation of the gingiva
  • One to two percent of PMNS pass through junctional epithelium each day. In Gingivitis PMNs and edema fluid appear in the connective tissue and pass through the damaged epithelial cells into the gingival sulcus and then into the mouth. PMNS move to the IL8 chemoattractant seen in junctional epithelium and are attached by ICAM 1-INTERCELLULAR ADHESION MOLECULE from Langerhams cells. GIngival fluid is an indicator of gingival inflammation and it carries PMNS and antibodies into the pocket
  • Scanning Electron Micrograph of PMN (L) passing from connective tissue (CT) through epithelium (E).
  • PMNs are able to migrate through tissue towards chemotaxic substances such as peptides from bacteria, saliva, Endotoxin,IL8 and activated complement. This chemotaxis brings PMNs out of blood vessels and they accumulate in connective tissue and epithelium and eventually pass into the pocket to be moved by gingival fluid into the mouth. PMNs are able to engulf bacteria by a process of phagocytosis. Engulfed bacteria are destroyed by oxidative production of toxic reduced oxygen metabolites such as superoxide anion. Non oxidative lysosomal enzymes such as defensins and proteases found in lysosomal granules, also kill bacteria .In the increasing anaerobiosis of the pocket oxidative killing is impaired.
  • PMNs lysosomal granules can destroy bacteria intracellularly. They can be released and cause connective tissue and bacterial destruction extracellularly.
  • Light microscopic view of Gingivitis. PMNs seen in connective tissue and migrating through epithelium into gingival sulcus.
  • High power view of PMNs in gingival fluid of gingival crevice
  • Scanning Electron Micrograph of PMNs passing through epithelium. Note bacteria attached to PMNs in process of being phagocytosed.
  • High power view of PMN and bacteria attached undergoing phagocytosis. B bacteria
  • Light Microscopic view of PMNs from gingival fluid showing evidence of phagocytosis. White spheres inside PMNs have been engulfed.
  • PMN’s form a protective layer in regions where epithelium of the gingival sulcus has been disrupted in Gingivitis.
  • Clinical example of established Gingivitis with emphasis on the acute inflammatory reaction
  • The Basophil series are seen in Gingivitis as Mast cells, Neutrophils as PMNs. Eosinophils are not significant contributors to plaque induced Gingivitis.
  • Inflammatory cells of the Agranular series of Leukocytes are also seen in gingivitis
  • Tế bào thực bào đơn nhân Bao gồm bạch cầu đơn nhân to (monocyte), tiền mono bào, tế bào tiền thân ở tuỷ xương và các đại thực bào ở tổ chức. Tuỳ thuộc cơ quan trú ngụ mà chúng có những tên gọi khác nhau; ở máu là bạch cầu đơn nhân to (monocyte), ở da là tế bào Langerhans, ở gan là tế bào Kuffer, ở xương là tế bào tiêu xương (osteoclast), ở phổi là đại thực bào phế nang… MACROPHAGES PRODUCE CHEMICALS THAT CAUSE: - Lymphocytic activation by interleukin 1 - Increased inflammation and fever - Tissue reorganization - Tissue damage - Kill bacteria - Kill some tumor cells Monocytes become Macrophages in inflamed gingival tissue. They exhibit chemotaxis, phagocytosis, enzyme production and bacterial killing similar to PMNs. They are activated by bacterial products like LIPOPOLYSACCHARIDE LPS. They also produce cytokines such as IL1 and TUMOR NECROSIS FACTOR TNF which have a wide inflammatory influence as well as stimulating osteoclast proliferation, differentiation and activation. PROSTAGLANDIN E PGE another inflammatory and osteoclast activator is also secreted in response to IL1,TNF And LPS.
  • Macrophages interact with Lymphocytes by assisting in Bacterial Antigen presentation to Lymphocytes which then produce specific antibodies (B cells) or cytokines (T cells). Macrophages then clean up the destroyed bacterial remnants by phagocytosis.
  • OTHER CELLS: Lymphocytes: - Few found in normal gingiva - Produce antibodies - Distinguished by two types: T-cells , B-cells. As Gingivitis develops the initial acute inflammatory response continues and a chronic inflammatory response is added. Lymphocytes and capillary proliferation characterize this chronic inflammation.
  • Lympho bào T Các tế bào tiền thân dạng lympho từ tổ chức tạo máu đi đến tuyến ức (thymus), phân chia, biệt hóa thành các lympho bào chịu trách nhiệm đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào được gọi là lympho bào T .  Tùy vào sự khác biệt về dấu ấn bề mặt người ta đã chia lympho T thành các tiểu quần thể như sau: - Tiểu quần thể lympho T có chức năng ức chế và gây độc tế bào (Ts, Tc) có kháng nguyên CD8 trên bề mặt. - Tiểu quần thể lympho T có chức năng hỗ trợ lympho B trong đáp ứng miễn dịch (Th) có kháng nguyên bề mặt là CD4 Chức năng chính của lympho T: gây độc qua trung gian tế bào, quá mẫn chậm, hỗ trợ tế bào B, điều hòa miễn dịch thông qua các cytokin. Lympho bào B Được phát triển, biệt hóa tại túi Bursa Fabricius (ở chim) nên được gọi là lympho bào B, chịu trách nhiệm đáp ứng miễn dịch dịch thể. Ở người sau khi được sinh ra tại tuỷ xương, tế bào B được biệt hoá thành các tế bào có đầy đủ sIg bề mặt và các thụ thể Fc của globulin miễn dịch. Các lympho bào B với các sIg bề mặt (sIgM, sIgD, sIgA, sIgG) sẽ đến các mô lympho ngoại vi, sau khi bị kích thích bởi kháng nguyên thì phân chia, biệt hoá thành các tương bào sản xuất các kháng thể IgG, IgM, IgE, IgA, IgD và để lại các tế bào nhớ miễn dịch. Với các kháng nguyên không phụ thuộc tuyến ức thì các lympho bào B tự sản xuất kháng thể Ig, ngược lại các kháng nguyên phụ thuộc tuyến ức thì các lympho B phải cần có sự hỗ trợ của Th mới đáp ứng sản xuất kháng thể Ig. B cells are Lymphocytes derived from Bone Marrow and produce antibodies to bacterial antigens. T cells are lymphocytes derived from the Thymus and initiate cell mediated immunity by producing lymphokines
  • B cells interact with macrophages in gingival tissue and become plasma cells which produce antibodies. There are also B cells series that carry the memory of a particular antigen and can quickly produce antibodies, this memory is dependant on interactions with T cells.
  • IMMUNE-RELATED RESPONSE Formation of antibodies Activation of complement Increase in gingival cervical fluid flow Sloughing of epithelium Plasma cells (from B cells) produce immunoglobulins within gingival tissue which bind to and inactivate bacterial antigens including Exotoxins. Antibody – Antigen complexes also activate Complement
  • Plasma cells produce a variety of immunoglobulins with each one being specific for a particular bacterial antigen and have memory to become quickly activated. Patients with periodontal disease have high serum levels of IgG specific for plaque bacteria.
  • Complement defined: a group of at least 20 proteins found in serum that circulate and are available to complement or potential any immune response. Activation of complement is another part of the immune response seen in Gingivitis Năm 1898 Bordet đã có nhận xét rằng huyết thanh con vật khỏi bệnh có khả năng làm ngưng kết vi khuẩn gây bệnh, sau đó còn làm vi khuẩn tan ra do: Yếu tố thứ nhất bền với nhiệt , chỉ xuất hiện sau khi con vật bị nhiễm khuẩn, gây ngưng kết đặc hiệu nhưng chưa làm chết vi khuẩn đó là kháng thể . Yếu tố thứ hai có sẵn trong huyết thanh , không bền với nhiệt có tác dụng làm tan vi khuẩn sau khi bị kháng thể làm ngưng kết được gọi là bổ thể ( C omplement) do tác dụng bổ sung của nó. Ngoài tác dụng làm tan vi khuẩn, người ta xếp bổ thể vào miễn dịch không đặc hiệu vì vai trò của nó trong viêm. Những cơ thể thiếu bổ thể bẩm sinh rất dễ nhiễm khuẩn.
  • Activation of complement produces molecules such as C2a C5b that are cytotoxic, increase vascular permeability and are chemotactic for PMNs and Macrophages. Bacterial inactivation by antibodies is also enhanced by C3b an opsonin from complement which coats bacteria and enhances phagocytosis. Activation of complement can occur directly due to antibody antigen complexes. Indirectly complement is activated by Endotoxin, polysaccharides and other bacterial products. Mast cells are activated by C3a and C5a.
  • T Lymphocytes are very common in gingivitis. They interact with bacterial Antigens processed by Macrophages. T cells then undergo proliferation and differentiation into the different types of T cells. ** A  cytotoxic T cell  (also known as  TC , Cytotoxic T Lymphocyte, CTL, T-Killer cell, cytolytic T cell, CD8+ T-cells or  killer T cell ). After many cell generations, the Th cell's progenitors differentiate into  effector Th  cells,  memory Th  cells, and  regulatory Th cells . Effector Th cells (Te) secrete  cytokines ,  proteins  or  peptides  that stimulate or interact with other  leukocytes , including Th cells. Memory Th cells (Tm) retain the antigen affinity of the originally activated T cell, and are used to act as later effector cells during a second immune response (e.g. if there is re-infection of the host at a later stage). Regulatory T cells (Treg cells), formerly known as  suppressor T cells (Ts) do not promote immune function, but act to decrease it instead. Despite their low numbers during an infection, these cells are believed to play an important role in the self-limitation of the immune system; they have been shown to prevent the development of various  auto-immune diseases .
  • In Early gingivitis, T cells are the dominant Lymphocytes, but eventually B cells dominate. T cells have dense round nuclei with very little cytoplasm. B cells (plasma cells) are larger than T lymphocytes and have an eccentric lighter staining nucleus with an almost equal sized cytoplasm
  • Electron Micrograph of plasma cell (B cell) with eccentric nucleus and prominent endoplasmic reticulum for protein antibody production.
  • LYMPHOKINES: Implicated in periodontal pathology - IL-1: interleukin 1 - TNF: Tumor necrosis factor - MAF: Macrophage activating factor - MIF: Macrophage migration inhibitory factor - CTX: Leukocyte-derived chemotactic factor Activated T Lymphocytes produce cytokines. These are bioactive molecules that enhance inflammation and also can cause damage to gingival and periodontal cells. Two important cytokines are Interleukin-1 (IL-1) and Tumor Necrosis Factor (TNF).
  • IL-1 Responsible for bone resorption Associated with gingival inflammation
  • With chronic inflammation gingival blood vessels and inflammatory cells proliferate into the areas of destroyed connective tissue.
  • Established Gingivitis around lower incisors. Acute inflammatory changes are superimposed on chronic inflammation charges.
  • The combined acute and chronic inflammation seen in Gingivitis and periodontitis is destructive of bacteria. It also causes damage to the connective tissue of gingiva and the periodontal tissues.
  • Another mechanism of breakdown of connective tissue in Periodontal disease involves Matrix Metalloproteinases (M.M.P). These are produced by PMNs, Macrophages ,Fibroblasts and Epithelial cells. MMP8 comes from PMNS, MMP1 comes from resident cells. Gingival Metalloproteins can be reduced by systemic administration of low dose Doxycycline--20mg.every 12 hours .This is the basis for the use of Periostat to treat Periodontal disease,
  • MMP is activated by zinc and plasmin Inhibited by α 2 macroglobulin and other tissue inhibitor of MMP (TIMP) so have balance in periodontal tissues that can be changed by inflammation. Cytokines such as IL-1B induce MMP 1+3 production from fibroblasts. In periodontitis patients increase in MMp 1,2,3 & 9 in gingival tissues compared to normal gingival tissues.
  • The bacterial induced inflammation of Gingivitis can spread apically and involves the destruction of connective tissue of the Periodontium including bone. This is Periodontitis The damaged epithelium of the gingival sulcus proliferates apically. As loss of attachment of connective tissue fibers to cementum occurs, the pocket epithelium migrates to line the root surface.
  • Light microscope view of lower incisor with Periodontitis. Gingival Inflammation has spread apically and bone destruction has occurred. There is apical migration of epithelium causing attachment loss and increase of pocket depth.
  • High power view with epithelium E migrated apical to bone crest B, and inflammation causing bone loss.
  • OSTEOBLAST - OSTEOCLAST INTERACTION Bone Loss Due to Inhibition of Osteoblasts, Stimulation of Osteoclasts.
  • High power view of osteoclast causing bone loss in periodontitis
  • Macrophages produce prostaglandin E (PGE) and (IL-1) and lymphocytes produce Interleukin-1 (IL-1) which activate osteoclasts by interacting with osteoblasts.
  • The mechanisms causing bone loss in Periodontitis are not well documented. Bone destruction is a result of osteoblasts or inflammatory cells signaling osteoclasts activation via cytokines such as IL-1 and TNF and Prostaglandins (PGE). Activated osteoclasts destroy the inorganic bone components by release of acid hydrolases. MMPs from osteoblasts destroy the organic collagenous components.
  • Possible mechanisms of bone loss in Periodontitis include:  Suppression of osteoblasts by inflammation with lowered bone production  Loss of collagen attachment with reduction of tensile forces on bone  Direct bacterial toxicity on osteoblasts and collagen Other mechanisms of bone loss:  Up regulation of cytokine and PGE secretion by inflammatory cells and Osteoblasts  Up regulation of MMPs from inflammatory and connective tissue cells.
  • Clinical example of Periodontitis with emphasis on chronic inflammatory changes. There were 7mm pockets after initial therapy.
  • Same case being treated with flap surgery. Note bone loss.
  • Radiograph of advance Periodontitis with evidence of interproximal bone loss
  • Same case with flap surgery. Extensive bone loss due to plaque induced Periodontitis.

Benh sinh benh nha chu Benh sinh benh nha chu Presentation Transcript

  • TARRSON FAMILYENDOWED CHAIR IN PERIODONTICS
  • UCLA SCHOOL OF DENTISTRY
  • Presents Dr. E. Barrie Kenney Professor & Chairman Section of Periodontics
  • E. Barrie Kenney B.D.Sc., D.D.S., M.S., F.R.A.C.D.S. Tarrson Family Endowed ChairSINH BỆNH in Periodontics.HỌC BỆNH Professor and Chairman Division of Associated Clinical Specialties NHA CHU UCLA School of Dentistry
  • VIÊM NƯỚU54% BN 13 tuổi hay lớn hơn có chảy máunướu khi thăm dò.Loại viêm nướu thường gặp nhất là do cácsản phẩm của mảng bám răng gây ra nhưngoại độc tố và nội độc tố trong giai đoạnđầu của quá trình viêm.
  • Màng sinh học (mảngVai trò của bám) dưới nướu bắt đầu quá trình viêmmảng bám (viêm nướu). Tình trạng này ở một số BN có thể mở rộng về phía chóp để trở thành viêm nha chu.
  • Mảng bám trên nướu là chỗ cư trú của các VK Gr +VK đầu tiên tạo ra màng sinh học (biofilm)trên bề mặt răng là Streptococci species (cầukhuẩn Gram(+)).
  • Các VK Gr – không còn bị loại bỏ bởi các thủ thuật VSRM thông thường nữaTrong vòng 2 ngày các VK Gram – cũng lại xuấthiện trong màng sinh học (biofilm) dưới nướu vàquá trình viêm ở nướu bắt đầu.
  • CÁC YẾU TỐ NHIỄMTRÙNG- Ngoại độc tố(Exotoxins): một protein Ngoại độc tố được tiết rado tế bào VK sống tiết ra bởi nhiều VN gram dươngbên ngoài tế bào và gram âm.- Nội độc tố (Endotoxins): Nội độc tố thì chỉ thấy ởmột lipopolysaccharide VK gram âm.trong vách tế bào VKGram âm được phóngthích ra khi VK chết.
  • CÁC YẾU TỐ NHIỄMTRÙNG- Enzyme:. Hyaluronidase Ngoại độc tố được tiết ra. Collagenase do các VK dưới nướu.. Protease.- Tác dụng:. Tăng tính thấm của tổchức. Phá hủy mô liên kết. Phá hủy màng tế bào.
  • CÁC YẾU TỐ NHIỄMTRÙNG- Enzyme:. Phospholipase A. Nuclease Ngoại độc tố.. Neuraminidase.- Tác dụng:. Gây tiêu xương qua trunggian prostaglandin (nhiềubước).. Làm thoái hóa acid nucleic.. Tạo thuận lợi cho VK lanrộng trong tổ chức.
  • CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG- Enzyme:. IgA/IgG proteases. Catalase Một số ngoại độc tố. Fibrolysin. trực tiếp ức chế các tác dụng bảo vệ của- Tác dụng: các tế bào viêm và quá. Làm thoái hóa các globulin trình lành thương.MD.. Làm giảm khả năng giết củabạch cầu đa nhân TT -peroxidase.. Ức chế quá trình lànhthương.Cho phép VK lan tràn trongmô.
  • CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG Leukotoxin được sinh ra từ một số chủng- Các ngoại độc tố trong bệnh Actinobaccilusnha chu: actinomycetemcomitan. Độc tố bạch cầu (Leukotoxin) s (A.a) gây hoại tử và. Được tiết ra bởi Aa làm cho bạch cầu chết. Liên quan đến bệnh nha chu theo chương trìnhthanh thiếu niên. (apoptosis).
  • CÁC YẾU TỐ NHIỄMTRÙNG Nội độc tố là một nguyên nhân quan trọng- Nội độc tố : gây phá hủy mô nướu. Có hoạt tính sinh học. của các VK gram âm. Đảm bảo tính toàn vẹn của trong màng sinh họcmàng tế bào tất cả VK gram dưới nướu.âm.
  • CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG Các nội độc tố phá hủy- Nội độc tố : tăng phá hủy trực tiếp các tế bàomô do nướu. Chúng làm tăng. Tính độc tế bào sự phá hủy tổ chức do(Cytotoxicity). kích thích các đáp ứng. Hoạt hóa bổ thể. miễn dịch liên quan. Tiêu xương . đến quá trình viêm.
  • SỰ KÍCH HOẠT CÁC ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH Dịch viêm Phản ứng viêm Đáp ứng MD Phá hủy mô nha chu Phá hủy DCNC
  • Viêm nướu vùng răng cửahàm dưới.Các dấu hiệu của viêmcấp: đỏ và sưng.
  • VK dưới nướu bắt đầu gâyviêm nướu bằng các ngoạiđộc tố và nội độc tố củachúng, làm biến đổi các tếbào biểu mô lót khe nướu.
  • KHV điện tử quét: khenướu khỏe mạnh.Các tế bào biểu mô tạothành một bề mặt toànvẹn hoạt động như mộthàng rào ngăn cản cácVK dưới nướu và độc tốcủa chúng.
  • Các ngoại độc tố VK như Tác dụng của hàng ràoHyaluronidase phá hủy biểu mô bị giảm do sựsự liên kết giữa các tế mở rộng của khoảngbào của các tế bào biểu gian bào.mô khe nướu. Điều này cho phép cácĐây là một trong những sản phẩm khác của VKgiai đoạn đầu của viêm thâm nhập qua lớpnướu. biểu mô đến mô liên kết nướu bên dưới.
  • KHV điện tử truyền qua(TEM): các tế bào biểu mô khe nướu khỏe mạnh có khoảng gian bào hẹp.
  • KHV điện tử truyền qua:Một tế bào biểu mô của nướu viêm giai đoạn sớm. Các khoảng gian bào bị nớirộng và hàng rào biểu mô trở nên xốp hơn (có nhiều lỗ).
  • KHV điện tử quét: biểu Amô nướu viêm ở giai đoạnsớm.tế bào khe nướu cho BCácthấy một số vùng bìnhthường, một số vùng kháccó khoảng gian bào rộngvới các bạch cầu từ mô C Cliên kết đi ra ngoài.A: vùng biểu mô bìnhthường. CB: vi khuẩn.C: khoảng gian bào rộng.
  • Xem ở độ phóng đại lớnhơn: các khoảng gian bào rộng được thấy rõ và các lỗ khắp biểu mô.
  • Các ngoại độc tố khác Gây phá hủy màng đáy,như collagenase có thể làm mất lớp tế bào biểuthâm nhập xuyên qua mô ở một số vùng và tạohàng rào biểu mô khe thành vết loét.nướu.
  • E: vùng các tế bào biểu mônguyên vẹn bình thường. EU: mất các tế bào biểu mô và Aloét.A: vùng loét.E: biểu mô bình thường. EPhơi nhiễm trực tiếp củasợi collagen/mô liên kết vớiVK dưới nướu ở đáy củalớp biểu mô bị loét.C: các sợi collagen của mô C Cliên kết.
  • KHV điện tử truyền qua: viêm nướu BMCác VK xâm nhập vào trongmô liên kết.E: biểu môBM: màng đáy . CC: mô liên kết.B: vi khuẩn. BSự tiếp xúc đầu tiên của VK vớihệ thống miễn dịch xảy ra ở biểumô với các tế bào Langerhanslàm nhiệm vụ xử lý kháng nguyên.
  • BM bị loét tạo ra một Hầu hết các VK dướicửa ngõ cho VK dưới nướu xâm nhập vàonướu và các sản phẩm trong mô liên kết nướucủa chúng đi vào mô viêm thì không tăngliên kết nướu. sinh trong mô.Vi khuẩn có thể vào Do chúng là VK kỵ khímạch máu và gây và mô liên kết cónhiễm trùng huyết. không khí.
  • Các sản phẩm của VK tiếp Trên lâm sàng, viêmxúc với mô liên kết nướu nướu cấp tính có biểukhởi đầu đáp ứng viêm cấp hiện: đỏ, phù, rỉ dịchtính với giãn mạch, phù và viêm từ khe nướu.hoạt hóa các bạch cầu đanhân trung tính(polymorphonuclearleukocyte- P.M.N).
  • Viêm nướu giai đoạn sớm. Chảy máu khe nướu khi thăm dò, khi chảy răng hay ăn nhai.Do biểu mô khe nướu bịloét trong khe nướu và viêmnhiễm cấp ở mô liên kết.
  • Chảy máu nướu khi thăm Chảy máu nướu là dấudò có thể thấy từ sớm, hiệu của sự phá hủy môngày thứ 2 từ khi có bắt đang hoạt động.đầu viêm nướu. Nếu viêm nướu đượcNó có thể tồn tại đến giai điều trị, biểu mô sẽ lànhđoạn muộn hơn của viêm và chảy máu sẽ biếnnha chu. mất sau 7-10 ngày.
  • Một trong những tác Tế bào Mast là các tếđộng đầu tiên của vi bào viêm của dòngkhuẩn khi tiếp xúc với bạch cầu hạt ưa basemô nướu là hoạt hóa các (Basophil).tế bào Mast (Dưỡng Tế bào Mast giữ vaibào). trò khởi phát phản ứng viêm .
  • Tế bào Mast có các receptor Toll-like khởi phát sự sản xuất các amin hoạt mạch như Histamine gây tăng tính thấm thành mạch và giãn mạch.Sự giãn mạch và tăng tính thấmmao mạch có liên quan đến hiệntượng phù và quá trình các bạch Các mao mạch bị giãn cho phép dịch thoát vào trong mô liên kết xung quanh.cầu xuyên mạch từ mạch máu vàotrong mô liên kết nướu.Tế bào Mast còn sản xuất ra các hóa chất trung gian gây viêmkhác như chất phản ứng phản vệ chậm (Slow- ReactingSubstance: SRS-A) trong sốc phản vệ, Leukotriene C4, yếu tốhoại tử u alpha (TNF- α) và interleukin-6 (IL6). Các chất này hoạthóa đáp ứng viêm cấp.
  • Hình ảnh mô liên kết trong viêmnướu: giãn mạch, phù, và các bạchcầu di chuyển.
  • Cây mạch máu (Vascular tree) của mô nướu bình thường.Màu sắc nướu khỏe mạnhlà màu hồng nhạt.Các mạch máu ngoại vicho phép sự chuyển độngnhanh của dòng máu từcác động mạch qua maomạch đến các tiểu tĩnhmạch.
  • Giãn mạch trong viêmnướu, các mạch máu tậncùng bị cuộn lại nhiềuhơn vì vậy nướu có màuđỏ và thường hơi tím.
  • Giãn mạch làm cho tuầnhoàn chậm lại khi vào tổchức nướu.Nó làm nướu có màu đỏcũng như tăng lượngHemoglobin khử tạo nênmàu hơi tím.
  • Bạch cầu đa nhân trung tính là các tế bàoviêm chiếm ưu thế, đặc trưng của quá trìnhviêm cấp ở nướu.Là một tiểu thực bào.
  • Có từ 1-2% PMNs đi qua biểu mô kếtnối mỗi ngày.Trong viêm nướu, PMNs và dịchphù xuất hiện trong mô liên kết,đi xuyên qua các tế bào biểu môbị phá hủy vào trong khe nướu vàsau đó vào miệng. PMNs dichuyển đến chất hấp dẫn bạchcầu IL8 tìm thấy trong BM kết nối,nó bám dính nhờ phân tử bámdính ICAM 1 (INTERCELLULARADHESION MOLECULE) từ tếDịch nướu là mộtbào Langerhans. chỉ điểm củaquá trình viêm nướu, nó mangcác PMNs và kháng thể vào trongtúi nha chu.
  • CTKHV điện tử quét: LPMN (L) đi từ mô liên kết l L(CT) qua biểu mô (E). E
  • PMNs có thể di chuyển PMNs có khả năng thực qua mô đến các chất hóa bào các VK. huớng động như mảnh Các VK sau khi bị BC bắt peptides VK, nướu bọt, giữ có thể bị tiêu diệt bởi nội độc tố, IL8 và bổ thể sự sản xuất các chất đã được hoạt hóa.Tính hóa hướng động chuyển hóa của oxy gâylàm các PMNs xuyên độc như anion superoxide.qua mạch máu, tích tụ Các enzymes không oxi hóatrong mô liên kết và của tiêu thể như defensinsbiểu mô, cuối cùng vào và proteases tìm thấytrong túi nha chu rồi trong các hạt của tiêu thểtheo dịch nướu vào cũng giết được VK. Tìnhtrong miệng. trạng yếm khí tăng trong túi nha chu làm khả năng giết VK bằng phản ứng oxy
  • Các hạt trong tiêu thể của PMNs có thể phá hủy VK ngay trong tế bào.Chúng có thể được phóngthích ra bên ngoài tế bàovà gây phá hủy VK và mô liên kết.
  • KHV: viêm nướu.PMNs trong mô liên kết di chuyển qua lớp biểu mô để vào khe nướu.
  • Ở độ phóng đại cao hơn,PMNs trong dịch khe nướu.
  • KHV điện tử quét: PMNs đi qua lớp biểu mô. VK dính với PMNs trong quá trình bị thực bào.
  • PMN và VK dính nhau Btrong quá trình thực bào.B:VK
  • KHV: Quan sát PMNs trong dịch nướu cho thấy bằng chứng của hiện tượng thực bào. Thể hình cầu màu trắng bêntrong PMN được bao bọc lại.
  • PMNs tạo thành lớp bảo vệ tại các vùng mà biểu mô khe nướu bị phá hủy trong viêm nướu.
  • Viêm nướu cấp tính.
  • BC dòng Basophil được tìm thấy trong viêm nướu là tế bào Mast, dòng Neutrophil Eosinophils khôngPMNs. là là yếutố góp phần quan trọng đối với mảng bám gây viêm nướu.
  • Các tế bào viêm thuộcdòng BC không hạt cũng được tìm thấy trong viêm nướu.
  • Monocytes trở thành đại thực ĐẠI THỰC BÀO SẢN bào (Macrophages) trong mô XUẤT RA CÁC HÓA nướu viêm. CHẤT CÓ TÁC DỤNG:Chúng gây hóa hướng động, thựcbào, tiết ra enzyme và giết VKtương tự như PMNs. Chúng được - Hoạt hóa các tế bàohoạt hóa bởi các sản phẩm của lymphô bằngVK như lipopolysaccharide (LPS). interleukin-1.Chúng cũng sản xuất ra cytokines - Tăng quá trình viêm &như IL1 và TNF có ảnh hưởng lớn sốt.trong quá trình viêm cũng như - Tái tổ chức mô.kích thích sự tăng sinh, biệt hóa - Hủy hoại mô.và hoạt hóa các hủy cốt bào(osteoclast). Prostaglandin E - Giết vi khuẩn.(PGE) là một chất gây viêm và - Giết một số tế bàohoạt hóa hủy cốt bào khác cũng bướu.được tiết ra trong đáp ứng vớiIL1,TNF và LPS.
  • Kháng nguyên Các đại thực bào tương tác với các Lympho bào bằng cách giúp đỡ trong quá trình trình diện kháng nguyên VK cho Lympho bào sau đó lymphô bào sẽ sản xuất ra các kháng thể đặc hiệu (tế bào B) hay các cytokines (tế bào T). Đại thực bào sau đó sẽ dọn sạch các mảnh VK bị diệt còn sót lại bằng cách thực bào.
  • CÁC TẾ BÀO KHÁC: Lymphô bào (Lymphocytes) Khi viêm nướu phát triển, - Số lượng ít trong nướu đáp ứng viêm cấp ban đầu bình thường. vẫn tiếp tục và một đáp - Sản xuất ra kháng ứng viêm mạn được thêm thể. vào - Phân biệt thành 2Sự tăng sinh Lymphô bào và loại:mao mạch là đặc trưng của . Tế bào T quá trình viêm mạn tính . Tế bào B này.
  • Tế bào B được sinh ra ở tủy xương, đến các mô lympho ngoại vi, sau khi bị kích thích bởi kháng nguyên thì phân chia, biệt hoá thành các tương bào sản xuất các kháng thể IgG, IgM, IgE, IgA, IgD ( MD dịch thể) và để lại các tế bào nhớ miễn Tế bào T: dịch. Các tế bào tiền thân dạng lympho từ tổ chức tạo máu đi đến tuyến ức (thymus), phân chia, biệt hóa thành các lympho bào chịu trách nhiệm đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào thông qua sản xuất cácVới các kháng nguyên không phụ thuộc tuyến ức thì các lympho bào B tự sản xuất khángthểlymphokines.kháng nguyên phụ thuộc tuyến ức thì các lympho B phải cần có sự hỗ Ig, ngược lại cáctrợ của Th mới đáp ứng sản xuất kháng thể Ig.
  • Tế bào B tương tác với macrophages trong mô nướu và trở thànhtương bào (plasma cells) có khả năng sản xuất KT.Cũng có tế bào B có khả năng ghi nhớ các KN đặc biệt và có thể sảnxuất KT một cách nhanh chóng khi gặp KN đó lần sau, sự ghi nhớnày phụ thuộc vào sự tương tác với tế bào T.
  • Tính đặc hiệu: trí nhớ đối với VSV này không có tácdụng bảo vệ chống lại VSV khác không có liên quan.
  • Tương bào (Plasma cells) CÁC ĐÁP ỨNG MIỄNsản xuất các globulin DỊCH:miễn dịch(immunoglobulins -Ig) - Tạo kháng thể.trong mô nướu, chúng - Hoạt hóa bổ thể.gắn với các kháng - Tăng lưu lượng dịchnguyên vi khuẩn (bao nướu.gồm cả ngoại độc tố) vàPhức hợp kháng nguyên- - Bong biểu mô.bất hoạt chúng.kháng thể cũng hoạt hóabổ thể.
  • Tương bào sản xuấtnhiều loại kháng thể, mỗiloại đặc hiệu cho mộtkháng nguyên VK riêngbiệt và chúng có trí nhớđể được hoạt hóa mộtcách nhanh chóng.Trong bệnh nha chu,nồng độ IgG trong huyếtthanh đặc hiệu với VKtrong mảng bám tăngcao.
  • - Loại KT chủ yếu trong các dịch tiết - Chỉ lưu hành trong máu.(nước bọt). - Tạo phản ứng ngưng kết và ly giải VK.- Bảo vệ chống lại các VK tấn công - Có khả năng kết hợp bổ thể mạnhcác bề mặt của cơ thể. nhất.- Ngăn cản VK bám dính vào bề mặt - Xuất hiện đầu tiên trong đáp ứng MD vìniêm mạc. vậy nó có vai trò quan trọng trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn.
  • - Là KT có nồng độ thấp.- Kích thích & ức chế các tế bào - Nồng độ thấp.sản xuất kháng thể. -Tăng trong phản ứng dị ứng.-IgD có trên bề mặt Lympho B cóvai trò như 1 thụ thể kháng nguyêncủa Lympho B.
  • BỔ THỂ- Bổ thể là một hệ thống gồm ít nhất 20 loại proteintrong huyết thanh, không chịu nhiệt, được sản xuấtbởi tế bào gan, tế bào biểu bì ruột, đại thực bào, tếbào nội mô…, có tác dụng bổ sung và là tiềm năngcho bất cứ đáp ứng miễn dịch nào.- Sự hoạt hóa bổ thể là một phần khác của đáp ứngmiễn dịch trong viêm nướu.
  • Quá trình hoạt hóa bổ thể sinh ra các phân tử như C2a, C5b có tính độc Hoạt hóa bổ thể có thể cho tế bào, tăng tính xảy ra: thấm thành mạch và hóa . Trực tiếp: do phức hướng động các PMNs và hợp KN-KT. đại thực bào. . Gián tiếp: do nội độcSự bất hoạt VK của kháng tố, polysaccharides vàthể cũng được tăng cường các sản phẩm khácbởi C3b-một chất opsonin của VK.bao lấy VK và làm tănghiện tượng thực bào. Tế bào Mast được hoạt hóa bởi C3a & C5a.
  • -Tc (T độc tế bào): tham gia MD tế bào, Đại thực bào tấn công trực tiếp tế trình diện KN T được cảm thụ bào có KN lạ trên bề mặt. -Th (T giúp đỡ): hoạt hóa và thúc đẩy hoạt động của các lympho T khác thông qua việc tiết ra Interleukin-2. -Ts (T ức chế): điều hòa đáp ứng miễn Effector dịch, ức chế hoạt động Te Tm Th Ts Tc TDTH của các loại lymphoTế bào T rất hay gặp trong viêm bào khác. -Te: T hiệu ứng.nướu. Chúng tương tác với các KN VK -Tm: T trí nhớ.được đại thực bào xử lý. Sau đó sẽ -TDTH: T gây quá mẫntăng sinh và biệt hóa thành các dạng chậm.tế bào T khác nhau.
  • Viêm nướu giai đoạn sớm, tếbào T chiếm ưu thế nhưngcuối cùng là tế bào B chiếmưu thế.Tế bào T có nhân tròn đậm,rất ít bào tương.Tế bào B (tương bào) lớn hơntế bào T, có nhân lệch tâm bắtmàu sáng hơn, bào tương gầnbằng với tế bào T.
  • KHV điện tử:Tương bào có nhân lệchtâm, lưới nội bào nhô lên đểsản xuất kháng thể.
  • LYMPHOKINES:Các tế bào T hoạt hóa Có liên quan với bệnh nhasản xuất ra các chucytokines. Chúng là các - IL-1: interleukin 1phân tử có hoạt tính - TNF (Tumor necrosissinh học làm tăng phản factor): yếu tố hoại tử u.ứng viêm và cũng gây - MAF (Macrophagephá hủy các tế bào2 loại cytokines quan activating factor): yếu tốnướu và Interleukin-1 (IL-trọng là nha chu. hoạt hóa đại thực bào.1) và yếu tố hoại tử u - MIF (Macrophage(TNF-α). migration inhibitory factor): yếu tố ức chế đại thực bào di chuyển. - CTX: yếu tố hóa ứng động có nguồn gốc từ BC.
  • IL-1:- Gây tiêu xương.- Liên quan đếnquá trình viêm ởnướu. IL-1 kích thích các tế bào lymphô diệt VK cũng như phá hủy xương và mô mềm.
  • Trong viêm mạn tính: mạchmáu nướu và các tế bàoviêm tăng sinh vào trongcác vùng mô liên kết bịphá hủy.
  • Viêm nướu quanh các răng cửa dưới. Viêm cấp trên nền mạn.
  • Sự kết hợp viêm cấp và mạntrong viêm nướu và viêm nhachu là do sự phá hủy của VK.Nó cũng làm phá hủy mô liên kết nướu và mô nha chu.
  • Cơ chế khác của sự phá Metalloproteins nướu có thể bịhủy mô liên kết trong giảm do dùng Doxycycline liềubệnh nha chu là Matrix thấp đường toàn thân--20mg,Metalloproteinases mỗi 12h. Đây là cơ sở của việc(M.M.P). dùng Periostat để điều trị bệnhChúng được sản xuất từ nha chu.PMNs, đại thực bào,nguyên bào sợi và các tếbào biểu mô.MMP8: từ PMNsMMP1: từ các tế bàothường trú.
  • MMP được hoạt hóa bởi kẽm & plasmin.Bị ức chế bởi α2 macroglobulin và các chất ức chếkhác của MMP (TIMP) để đạt được cân bằng trong mônha chu, cân bằng này có thể bị thay đổi do viêm.Cytokines như IL-1B kích thích nguyên bào sợi sinhMMP 1+3.Trong viêm nha chu, có sự tăng MMP 1,2,3 & 9 trongmô nướu so với bình thường.
  • VK gây viêm trong viêm BM khe nướu bị phá hủynướu có thể lan ra tăng sinh ở vùng quanhvùng quanh chóp và chóp.gây phá hủy mô liên Do mất bám dính của sợikết của nha chu kể cả DCNC với xê măng xảy ra,xương. BM túi nha chu phải diViêm nha chu chuyển để nối liền bề mặt chân răng.
  • KHV:Viêm nha chu ở R cửa dướiViêm nướu lan đến vùngquanh chóp và gây phá hủyxương.Sự di chuyển của BM về phiáchóp gây ra mất bám dính vàlàm tăng độ sâu của túi nhachu.
  • Biểu mô (E) di chuyển về phía chóp và quá trình viêm gây tiêu xương. (B): mào xương ổ. B E
  • TÁC ĐỘNG QUA LẠI GIỮA TẠO CỐT BÀO (OSTEOBLAST) - HỦY CỐT BÀO (OSTEOCLAST)Tiêu xương do sự ức chế các tạo cốt bào, kích hoạt các hủy cốt bào.
  • Hủy cốt bào gây tiêu xương trong viêm nha chu.
  • Đại thực bào sản xuấtprostaglandin E (PGE) vàIL-1, lymphô bào sản xuấtInterleukin-1 (IL-1) hoạthóa các hủy cốt bào bằngcách tương tác với tạo cốtbào.
  • Cơ chế gây tiêu xương Hủy cốt bào được hoạttrong viêm nha chu hóa phá hủy thành phầnchưa được chứng minh vô cơ của xương bằngrõ ràng. cách tiết ra hydrolases.Sự phá hủy xương là do MMPs từ tạo cốt bào phásự hoạt hóa các hủy cốt hủy thành phần hữu cơbào thông qua các có chứa collagen.cytokines như IL-1, TNFvà Prostaglandin E(PGE).
  • Các cơ chế gây tiêu Các cơ chế khác:xương có thể xảy ra trongviêm nha chu: Ức chế các tạo cốt Tăng sản xuất cytokinebào do quá trình viêm và PGE bởi các tế bàolàm giảm tạo xương. viêm và tạo cốt bào. Mất sự bám dính của Tăng sản xuất MMPscollagen và giảm lực từ các tế bào viêm vàcăng (tensile forces) trên tế bào mô liên kết.xương.VK gây độc trực tiếptrên tạo cốt bào vàcollagen.
  • Viêm nha chu mạn.Túi nha chu 7mm sau lần điều trị đầu tiên.
  • Một số trường hợp phải điều trị bằng phẫu thuật. Chú ý dấu hiệu tiêu xương.
  • Viêm nha chu tiến triển: có tiêu xương
  • Phẫu thuật tạo vạt.Tiêu xương lan rộng trong viêm nha chu do mảng bám.
  • For further information use the text Carranza’s ClinicalPeriodontology, 9th Edition, W B Saunders 10. 2002Chapter 7: Immunity and InflammationChapter 8: Microbial Interactions with the host in PeriodontalDiseasesChapter 9: Molecular Biology of the host-microbe interactionin Periodontal Diseases.Chapter 16: Gingival InflammationChapter 17: Clinical features of GingivitisChapter 22: The Periodontal Pocket