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Intoxiaction au CO
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Intoxiaction au CO

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Pratique Médicale 5ème année FMS

Pratique Médicale 5ème année FMS

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  • Le monoxyde de carbone a environ 250 fois plus d’affinité pour l’hémoglobine que n’en a l’oxygène
  • La myoglobine permet de faciliter la diffusion de l’oxygène au niveau des cellules musculaires squelettiques ET cardiaques.
    La fixation de CO sur la myoglobine myocardique explique En partie la diminution du débit cardiaque
    (la capacité de transport étant 3 fois plus importante que la myoglobine musculaire squelettique).
    Une diminution du transport de l’oxygène, en raison d’une augmentation du niveau d’HbCO, associée à une baisse du débit cardiaque, va évidemment aggraver l’hypoxie tissulaire.
  • Le CO forme avec l’hémoglobine de l’HbCO qui est incapable de transporter l’oxygène vers les tissus, ce qui entraîne
    une hypoxie tissulaire, puis, si l’intoxication se pérennise, une anoxie tissulaire et la mort du
    sujet exposé. De plus, si du CO se fixe sur un des sites d’une molécule d’hémoglobine, il rend cette dernière plus affine pour l’O2 et donc moins apte à
    libérer son oxygène aux tissus. Cet effet est responsable d’un déplacement vers la gauche de la courbe
    de dissociation de l’hémoglobine
  • Ca02 = Hb02 + O2 libre = (Hb x SaO2 x 1,34) + (0,003 x PaO2)
  • Les prélèvements sanguins (veineux ou artériels) sont idéalement réalisés sur les lieux de l’intoxication
  • le CO influence la précision de l’oxymétrie de pouls : en effet, l’oxymètre de pouls utilise la spectrophotométrie infrarouge et le coefficient d’absorption de l’HbCO dans
    l’infrarouge est similaire à celui de l’HbO2. La SpO2 surestime donc la quantité d’HbO2 en présence d’HbCO et peut donc s’avérer faussement normale.
  • O2 à unhe P > p atmospherique
  • Le patient est installé, selon son état, soit sur un fauteuil, soit sur un brancard. Un personnel infirmier, formé à l'hyperbarie, accompagne les malades à l'intérieur du caisson pendant la durée de la séance, pour mettre les malades en confiance et leur réexpliquer notamment les manœuvres d'équilibration des oreilles. La mise en pression de la chambre s'effectue à l'air comprimé à une vitesse relativement lente, de l'ordre du mètre/minute (0,1 bar/min) permettant ainsi de prévenir les barotraumatismes auriculaires. Lorsque la pression souhaitée est obtenue (en général 1,5 bar soit 2,5 ATA) le personnel accompagnant installe les masques qui vont servir à l'oxygénation des patients et ouvre les vannes d'admission de l'oxygène et des déverseurs (élimination de l'air expiré). Le personnel accompagnant subit l'hyperpression mais pas directement l'hyperoxygénation. Une séance standard dure habituellement 90 minutes à cette pression. La décompression s'effectue à la même vitesse que la compression, la plupart du temps les patients gardent leur masque à oxygène pendant cette période qui ne nécessite pas de manœuvre de valsalva.
    La mise en pression est gérée par un membre du personnel situé à l'extérieur de la chambre via un pupitre de commandes. C'est lui qui assure la vitesse de compression et de décompression. Il est par ailleurs chargé de la surveillance du bon fonctionnement de l'installation : gestion des stocks d'air comprimé, du taux d'oxygène régnant à l'intérieur de la chambre (pouvant nécessiter la ventilation de la chambre en cours de séance). Il gère aussi la prévention des crises comitiales hyperoxiques en interrompant toutes les 20 à 30 minutes l'admission d'oxygène pendant 5 minutes et les diverses alarmes. Il bénéficie d'un rappel de l'écran de scope quand un malade nécessite une surveillance particulière. Pour communiquer avec l'intérieur de la chambre, il existe un système de microphone en plus des caméras de surveillance et des hublots.
  • Transcript

    • 1. Intoxication au monoxyde de carbone (CO) Dr GHADDAB ANIS Service Anesthésie Réanimation .CHU Farhat Hached Sousse
    • 2.  
    • 3.
      • Patiente âgée de 42 ans ramenée par les pompiers aux
      • urgences pour malaise avec des céphalées , vertiges , nausées
      • faiblesse musculaire
      • Son épouse et ses deux filles se plaignent dans le même temps de
      • céphalées
    • 4.  
    • 5.
      • OY à l’appel RV: confuse RM : adaptée à la demande
      • Pas de déficit moteur ni sensitif
      • Céphalées ++
      • FRp = 18 cycles /min
      • TA = 11 /7 FC =125 batt/min
      • Auscultation cardio-pulmonaire sans anomalies
      • Peau rouge
    • 6.
      • Diagnostic à évoquer ?
      • Conduite à tenir immédiate ?
    • 7.
      • Gaz incolore , inodore et non irritant
      • Résulte d’une combustion incomplète du : bois, charbon,essence
      • 0,1 % de CO dans l’air tue en une heure
      • 1 % de CO dans l’air tue en 15 minutes
      • 10% de CO dans l’air tuent immédiatement
    • 8.
      • Se fixe sur :
      • Hémoglobine -> carboxyhémoglobine (HbCO)
      • Myoglobine myocardique + squelettique -> carboxymyoglobine
      • (MbCO)
      • Cytochromes
    • 9. Intox CO
    • 10.
      • Carboxyhémoglobine
      • (HbCO)
      • ↓ Hb02 -> ↓ Ca02
      2) Carboxymyoglobine (MbCO) ↓ Hb02 -> ↓ Ca02 ↓ Libération O2 aux tissus ↓ Débit cardiaque 3) Fixation et inhibition du cytochrome de la chaîne respiratoire mitochondriale Anoxie tissulaire
    • 11.
      • La formation de la HbCO et MbCO est réversible
      • En replaçant le sujet dans une atmosphère saine , soit en
      • lui faisant respirer de l’oxygène
    • 12.  
    • 13.
      • Scope : PNI , SPO2 , electrocardioscope
      • VVP
      • Oxygénothérapie masque haute concentration :
      • 10 l/min
    • 14.
      • Examens complémentaires à faire ?
    • 15. Dosage du monoxyde de carbone HbCO (Carboxyhémoglobine)
      • Sujet normal : HbCO < 1%
      • peut atteindre 10% chez fumeurs
      • Taux ≥ 15% confirme le diagnostic
    • 16.
      • GDSA + Lactatémie
      • Myoglobine, CPK , CPK MB
      • Troponine Ic
      • SGOT , SGPT , Ionogramme , Urée , Créatininemie
      • Radiographie thorax : OAP ( cardiogénique ou lésionnel , inhalation secondaire à des troubles de conscience)
      • ECG ( troubles rythme , conduction , ischémie , IDM)
    • 17.
      • HbCO = 24%
      • GDSA = PH = 7,2 PaO2 = 80 mmHg PCO2 = 25 mmHg
      • HCO3 - = 15 mmol/l Lactatemie = 5 mmol/l
      • Troponine Ic = 0,1 ng/ml
      • CPK = 900 UI/L
      • Urée = 10 mmol/L Creatininemie = 118 µmol/L
      • Na + = 138 mmol/l K+ = 4 mmol/l cl- = 110 mmol/L
    • 18.  
    • 19.  
    • 20.
      • Quel est le Risque de la rhabdomyolyse ?
      • Comment prévenir ce risque ?
    • 21.
      • Insuffisante rénale aigue par blocage de tubules
      • rénaux par la myoglobine et par hypovolémie
      • Remplissage vasculaire ++
    • 22.
      • Risques évolutifs ?
    • 23. Séquelles neurologiques ( syndrome post intervallaire)
    • 24.  
    • 25. Oxygénothérapie hyperbare
    • 26.  
    • 27.  
    • 28.
      • Diminution plus rapide de l ’HbCO
      • Dissociation plus rapide du CO du système des cytochromes
      • Hémoglobine et Myoglobine
      • Augmentation de l’O2 dissous-> meilleure délivrance O2
      • périphérique aux tissus
      • Vasoconstriction cérébrale ->↓ œdème cérébral
    • 29.
      • Indications d’OHB en cas d’intoxication au CO
      • Perte de connaissance initiale
      • • Coma persistant
      • • Trouble neurologique objectif
      • • Femme enceinte
      • OAP , Dysfonction cardiovasculaire
      • Le taux d ’HbCO n ’est pas suffisant pour indiquer l ’OHB
    • 30.
      • Séances d ’OHB durée de 90 à 120 minutes
      • 2,5 ATA ( 1,5 bar) en oxygène pur
      • Idéalement dans les 6 heures qui suivent l’intoxication

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