Arritmia shock pericardiopatias

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  • 1. Arritmogénesis
  • 2. DEFINICIÓN • Se denomina arritmias cardíacas a todo trastorno del ritmo cardíaco causado por alteraciones en – La formación – Conducción del impulso eléctrico del corazón.
  • 3. Potencial de Acción
  • 4. Alteraciones en la formación del impulso eléctrico • Alteración del automatismo normal • Aparición de automatismo anormal • Actividad eléctrica desencadenada
  • 5. Alteraciones en el automatismo normal del nódulo sinusal • La influencia de estímulos externos excesivos o la presencia de disfunción propia del nódulo sinusal, puede llevar a la aparición de anomalías del ritmo sinusal normal, ya sea por – defecto (bradicardia sinusal) o – por exceso (taquicardia sinusal).
  • 6. Automatismos anormales • En ciertas circunstancias, como la isquemia o las alteraciones en el equilibrio electrolítico, pueden aparecer los llamados automatismos anormales que se desarrollan en fibras cardíacas normalmente desprovistas de automatismo. • Estos automatismos anormales pueden sobrepasar la frecuencia del automatismo sinusal normal y constituirse así en marcapasos dominante
  • 7. Actividades eléctricas desencadenadas • Son despolarizaciones eléctricas anormales que se originan siempre precedidas de un potencial de acción. • Se presentan como oscilaciones en el potencial de membrana  Pospotenciales: – Pospotenciales precoces durante la fase de repolarización inicial – Pospotenciales tardíos durante la fase final de la repolarización.
  • 8. Alteraciones en la conducción del impulso eléctrico •Bloqueos •Reentradas
  • 9. Alteraciones en la conducción • Bloqueos – Transitorios por la presencia de trastornos reversibles como la isquemia – Fijos por alteración estructural permanente – Funcionales porque en presencia de un ritmo rápido, el impulso llega a las células cuando éstas están todavía en período refractario y no pueden transmitir el impulso – Este tipo de alteración puede ocurrir a cualquier nivel del sistema de conducción (nodo AV, haz de His, ramas del haz de His).
  • 10. Bloqueo AV 2º grado Mobitz I: se van alargando los PR hasta que se pierde un QRS Mobitz II: PR constantes pero una de cada 2 ó 3 ondas P no es conducida a los ventrículos
  • 11. Bloqueo AV con ritmo nodal AV durante el bloqueo
  • 12. Reentrada • La reentrada es el mecanismo más frecuente de arritmia cardiaca. • Es el responsable de la mayoría de las extrasístoles y taquicardias paroxísticas supraventriculares y ventriculares. • La reentrada implica la reactivación de una zona del miocardio por el mismo impulso eléctrico a través de una vía alternativa.
  • 13. Reentrada:Características • Circuito eléctrico potencial formado por dos brazos. • Bloqueo unidireccional en uno de los brazos y una conducción lo suficientemente lenta a través del otro brazo para permitir que la zona proximal al bloqueo unidireccional recupere la excitabilidad y pueda así ser reactivado de forma retrógrada. • El ejemplo clásico de reentrada lo constituye el síndrome de Wolff-Parkinson-White. En él existen dos vías de conducción AV, el nódulo AV y una vía accesoria AV.
  • 14. • Un impulso eléctrico prematuro (extrasístole supraventricular) puede bloquearse en sentido AV en la vía accesoria, y ser conducido exclusivamente de forma enlentecida hacia los ventrículos a través del nódulo AV. • La activación retardada del ventrículo permite que la vía accesoria haya recuperado su excitabilidad. • Al llegar el impulso a la zona de la vía accesoria, ésta puede ser activada de forma retrógrada produciéndose una conducción en sentido ventrículoauricular y reiniciando así un nuevo ciclo cardíaco. • La perpetuación de este mecanismo da lugar a la aparición de una taquicardia paroxística por reentrada.
  • 15. Arritmias por reentrada
  • 16. ARRITMIAS W.P.W.
  • 17. • La reentrada puede ocurrir en cualquier parte del corazón en el que se cumplan los criterios antes descritos. – la aurícula, dando lugar a extrasístoles y taquicardias auriculares y aleteo auricular, – en el nodo AV, ocasionando la taquicardia por reentrada nodal, – o en el ventrículo, produciendo extrasístoles o taquicardias ventriculares
  • 18. Aleteo auricular ritmo 2:1 a 3:1 Downloaded from: StudentConsult (on 2 October 2006 01:25 PM) © 2005 Elsevier
  • 19. ARRITMIAS Fibrilación Auricular
  • 20. Taquicardia ventricular paroxística Downloaded from: StudentConsult (on 2 October 2006 01:25 PM) © 2005 Elsevier
  • 21. Downloaded from: StudentConsult (on 2 October 2006 01:25 PM) © 2005 Elsevier
  • 22. ARRITMIAS Y SUS MECANISMOS • ARRITMIA Taquicardia/bradicardia SA Taquicardia SA reentrante Aleteo auricular Taquicardia auricular Taquicardia AV Ritmo acelerado idioventric Taquicardia ventricular • MECANISMO • • • • • • • automático reentrada reentrada reentrada/automático/disparado reentrada automaticidad anormal Purkinje reentrada/disparado
  • 23. ARRITMIAS palpitaciones Modificación frecuencia bradicardia ↓ Contracción auricular taquicardia ↑ consumo O2 ↓ Tiempo diastólico angina ↓ Gasto cardiaco síncope Insuficiencia cardiaca ↓ Volumen telediastólico ↓ Volumen sistólico
  • 24. SHOCK CARDIOGÉNICO
  • 25. Definición • El término de shock cardiogénico se aplica a las situaciones de shock en las que la causa principal es de origen cardíaco, aunque en sentido estricto se considera como shock cardiogénico el secundario a una alteración primaria de la contractilidad miocárdica.
  • 26. Etiología de Shock en general • Las causas principales de shock, pueden agruparse en cuatro tipos: a) Por disminución del volumen circulante (shock hipovolémico), como sucede en las hemorragias copiosas en los pacientes con quemaduras graves o en las diarreas graves; b) Causas cardíacas entre las que se incluyen la pérdida de función contráctil del miocardio (shock cardiogénico), como sucede en el infarto agudo de miocardio, y alteraciones mecánicas como la insuficiencia mitral o aórtica; c) Por obstrucción al flujo sanguíneo como en la embolia pulmonar masiva y en el taponamiento cardíaco (shock obstructivo), y d) Por disfunción vasomotora por pérdida del tono vascular (shock neurogénico) o alteración de la micro circulación sanguínea
  • 27. Causas de shock cardiogénico • Alteraciones de la contractilidad miocárdica – La pérdida de masa muscular es la causa principal del shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio, que es además la causa más frecuente de shock cardiogénico, afectando a más del 40% de la masa ventricular.
  • 28. Alteraciones de la mecánica cardiaca En las siguientes situaciones el término shock cardiogénico no es estrictamente apropiado y su exclusión o diagnóstico y tratamiento son imprescindibles en el enfermo con shock a) Rotura del tabique interventricular. b) Rotura de músculo papilar. c) Taponamiento cardíaco. d) Embolia pulmonar. e) Infarto de ventrículo derecho. f) Insuficiencia aórtica aguda, :
  • 29. Factores contribuyentes al déficit de contractilidad. a) Hipovolemia: puede ser secundaria a vómitos, diaforesis profusa, empleo excesivo o inadecuado de diuréticos, hiperventilación, fiebre, restricción de líquidos. b) Arritmias: taquicardias o bradicardias de cualquier origen. c) Fármacos: sedantes y los vasodilatadores d) Dolor: el dolor y el estrés durante las primeras horas de evolución del infarto de miocardio.
  • 30. Fisiopatología • El shock cardiogénico es la manifestación extrema de insuficiencia cardiaca, en la que los mecanismos de compensación son insuficientes para mantener el aporte sanguíneo adecuado a las necesidades mínimas vitales de nutrición tisular
  • 31. Mecanismos de compensación Disminución del Gasto Cardíaco y Presión Arterial mecanismos de compensación cardíacos, periféricos y mixtos dilatación e hipertrofia ventricular a) la redistribución del flujo sanguíneo mediado por el SNS y SRA, b) aumento de la extracción de oxígeno a nivel tisular, y c) aumento del metabolismo anaerobio a) b) c) d) el aumento del tono simpático y descarga adrenérgica aumento de la contractilidad y frecuencia cardíacas vasoconstricción arterial vasoconstricción venosa
  • 32. Grados evolutivos de shock • Fase de hipotensión compensada – En los estadios más iniciales de hipoperfusión periférica existen varios mecanismos compensadores, 1. La taquicardia 2. El aumento de las resistencias vasculares sistémicas.
  • 33. Fase de hipotensión descompensada • Se produce hipoperfusión periférica  – Los mecanismos compensadores pueden resultar perjudiciales – El aumento de la precarga produce congestión pulmonar sin aumentar el volumen minuto cuando la contractilidad está muy deprimida. – El aumento de las resistencias vasculares, que tiene como objeto mantener una tensión arterial adecuada y redistribuir el flujo sanguíneo a los órganos vitales, supone una dificultad para el vaciamiento del corazón, con lo que disminuye más el volumen minuto y la perfusión periférica.
  • 34. Las manifestaciones Dependen de la redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales con el consiguiente deterioro de los más hipoperfundidos . 1. 2. 3. Los síntomas dependen del gran aumento de las resistencias vasculares sistémicas como mecanismo compensador (diaforesis, frialdad de piel, oliguria etc.); déficit de flujo neurológico (obnubilación o agitación) y déficit de perfusión tisular (acidosis).
  • 35. Fase irreversible • El tercer estadio corresponde a una disminución máxima del volumen minuto, presión arterial y perfusión tisular con isquemia prolongada que produce lesiones celulares irreversibles en distintos órganos. • Los mecanismos de compensación resultan todavía más perjudiciales originando una mayor reducción de la perfusión periférica, con lo que se produce acidosis metabólica intensa, relajación de los esfínteres precapilares y alteraciones de la permeabilidad capilar.
  • 36. • Esta última permite la extravasación de plasma al espacio intersticial, con lo que aumenta la hipovolemia . • • • • Se produce reabsorción de toxinas y bacterias intestinales, Reacciones antígeno anticuerpo, Microtrombos y agregados de plaquetas; La rotura de la membrana de los lisosomas produce liberación de enzimas lisosómicas con capacidad proteolítica. • Todos los órganos sufren lesiones graves, destacando por su precocidad e importancia las renales y las cardíacas.
  • 37. Riñón La hipotensión y la vasoconstricción compensadora disminuyen el flujo renal y por tanto la filtración glomerular. La hipoperfusión prolongada origina necrosis tubular, con alteraciones de la función renal más o menos persistentes incluso si se recupera el shock.
  • 38. Corazón La hipotensión aumenta la isquemia y la necrosis miocárdica con el consiguiente empeoramiento de la función contráctil del músculo, lo que contribuye a perpetuar el shock. En la depresión miocárdica contribuyen la acidosis y otros factores tóxicos.
  • 39. Pulmón • El aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a insuficiencia cardiaca produce congestión pulmonar y edema de pulmón, lo que dificulta el intercambio gaseoso y contribuye a la hipoxia general. • La hipoperfusión pulmonar altera la permeabilidad capilar facilitando la extravasación de líquido al espacio intersticial y alveolar. • Disminuye además la producción de surfactante , lo que favorece la formación de atelectasias y cortocircuitos funcionales. • En formas avanzadas de shock, las alteraciones de la coagulación pueden producir hemorragias y trombosis intravascular. • El conjunto de estas alteraciones recibe el nombre de húmedo de shock. pulmón
  • 40. Hígado • La disminución del flujo portal y la hipoxia general altera la función hepática y llega a producir necrosis del hepatocito. • Ello se traduce en elevación de las enzimas hepáticas y ocasionalmente aumento de la bilirrubina. • En las fases avanzadas se producen alteraciones de la coagulación debido a la falta de producción hepática de factores relacionados con la misma.
  • 41. Enfermedades del pericardio
  • 42. Clasificación a) Pericarditis aguda, b) Derrame pericárdico, c) Taponamiento cardíaco y d) Pericarditis constrictiva. Estos grupos no son excluyentes entre sí, de modo que un enfermo determinado, en el que coincidan más de uno de ellos, se clasifica en aquel que tenga mayor relevancia clínica.
  • 43. Pericarditis aguda • Es una inflamación aguda del pericardio que puede cursar con o sin derrame pericárdico y con o sin taponamiento cardíaco.
  • 44. Derrame pericárdico • La cavidad pericárdica contiene, en condiciones normales, unos 1550 mL de líquido (ultrafiltrado de plasma) • Derrame pericárdico: 50 mL • Un número elevado de derrames pericárdicos se acompañan de pericarditis • El taponamiento sólo se presenta en una pequeña proporción de derrames pericárdicos.
  • 45. Taponamiento cardíaco Se entiende por taponamiento cardíaco el compromiso hemodinámico de la función cardíaca, secundario a un derrame pericárdico que cursa con aumento anormal de la presión intrapericárdica.
  • 46. Grados de taponamiento • Taponamiento "descompensado" al que se acompaña de bajo gasto cardíaco o shock cardiogénico. • El taponamiento se divide, según su modo de aparición, en – agudo – crónico
  • 47. Fisiopatología • • Volumen pericardico:15-50 mL La presión intrapericárdica oscila entre 0 y –3 mm Hg (presión subatmosférica). • Inicialmente, los aumentos paulatinos del volumen pericárdico no se acompañan de incrementos significativos de la presión intrapericárdica, debido al volumen de reserva de la cavidad pericárdica. • Posteriormente, pequeños aumentos del volumen del líquido intrapericárdico se siguen de grandes elevaciones de la presión intrapericárdica;
  • 48. • La evacuación de pequeñas cantidades de líquido pericárdico pueda aliviar gravísimos taponamientos que cursan con shock cardiogénico. • El aumento progresivo de la presión intrapericárdica puede alcanzar valores que superen las presiones fisiológicas de las cavidades derechas y comprometan así el llenado ventricular.
  • 49. • Esta alteración hemodinámica es tanto más intensa cuanto mayor es el aumento de la presión intrapericárdica, pudiendo llegar a afectarse, también, las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. • Si estas alteraciones progresan, el gasto cardíaco disminuye y se establece el cuadro clínico de taponamiento cardíaco descompensado. • En esta situación es típico que las presiones de ambos ventrículos y aurículas, venas cavas y cavidad pericárdica sean iguales.
  • 50. • Este patrón hemodinámico también puede verse en la otra forma de constricción cardíaca: la pericarditis constrictiva. • En ésta, el inicio de la diástole (fase de llenado ventricular rápido) no está significativamente comprometido, a diferencia del taponamiento cardíaco, en el que el aumento de la presión intrapericárdica ejerce su efecto perturbador hemodinámico a lo largo de toda la diástole
  • 51. • Los cambios hemodinámicos protodiastólicos son, pues, los que diferencian el taponamiento de la constricción. • La compresión de las cavidades derechas desempeña un papel determinante en la instauración del taponamiento. • La presión intrapericárdica crítica que determina el taponamiento cardíaco no depende sólo del aumento del líquido pericárdico.
  • 52. Otros factores que se deben considerar son: a) la velocidad de acumulación del líquido pericárdico b) el grado de distensibilidad del pericardio a) la volemia; la hipovolemia, dificulta la instauración de taponamiento.
  • 53. Taponamiento • La presencia de ingurgitación yugular • Colapso "x" muy marcado en el pulso yugular • La presencia de pulso arterial paradójico
  • 54. PULSO ARTERIAL PARADOJAL Disminución inspiratoria de la PA sistólica radial > a 10 mmHG (Kussmaul 1873) Es la acentuación de un fenómeno que normalmente ocurre durante la inspiración y que consiste en que al aumentar la presión negativa dentro del tórax, el corazón expele menos sangre y disminuye la amplitud del pulso. En algunas enfermedades esto se acentúa, tal como ocurre en pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, enfisema importante, o embolías pulmonares que comprometen el lecho vascular.
  • 55. Pericarditis constrictiva • La pericarditis constrictiva es una enfermedad poco frecuente, que puede ser clínicamente muy espectacular cuando se acompaña de calcificación pericárdica extensa. Su interés práctico radica en que, reconocida a tiempo, tiene un tratamiento quirúrgico curativo o muy favorable en la mayoría de los casos.
  • 56. Fisiopatología El trastorno fisiopatológico característico de la pericarditis constrictiva es la compresión cardíaca, causada por el pericardio engrosado (puede medir 1-2 cm, en lugar de 1-2 mm), que afecta fundamentalmente la función diastólica ventricular.
  • 57. • De forma característica, la relajación diastólica está conservada en la protodiástole, único intervalo del ciclo cardíaco en que pueden llenarse los ventrículos, ya que después el pericardio engrosado no puede distenderse en forma normal. • A diferencia del taponamiento cardíaco, en el que la constricción se ejerce a lo largo de toda la diástole, en la pericarditis constrictiva la protodiástole está poco (o nada) afectada por la constricción; ello se traduce en la curva de presión auricular o en el flebograma yugular por un colapso "y" profundo, característico de este cuadro.
  • 58. • Asimismo, la presión diastólica ventricular está elevada a causa de la constricción, aunque en la protodiástole se mantienen los valores normales (próximos a 0 mm Hg); • Dado que la distensibilidad del pericardio engrosado se halla muy reducida, la presión se eleva enseguida, ocasionando una curva ventricular diastólica característica en la que se pasa con rapidez de 0 a 15-25 mm Hg: curva en "raíz cuadrada" o dip-plateau (colapso-meseta).
  • 59. Manifestaciones A) La presencia de un colapso "y" profundo que, en presencia de ritmo sinusal, puede conferir un movimiento en "W" o "M" del pulso yugular; B) La ingurgitación yugular de la pericarditis constrictiva no disminuye ni desaparece con la inspiración profunda sino que puede aumentar (signo de Kussmaul), C) En los casos de constricción muy grave, las yugulares están inmóviles con el enfermo en decúbito supino o ligeramente incorporado