Infarto agudo al miocardio (iam)

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  • 1. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (IAM)
  • 2. IAM  Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria.1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA  El infarto agudo del miocardio representa la causa número uno de muerte a nivel mundial, nuestro país no es la excepción, estimándose 500,000 decesos en los Estados Unidos y alrededor de 80,000 en nuestro país por dicha causa1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill2. RENASICA II, Registro Mexicano de Síndromes Coronarios Agudos, Archivos de cardiología de México, Vol. 75 Supl. 1/Enero-Marzo 2005:S6-S19
  • 4. FISIOPATOLOGIA1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
  • 5. FACTORES DE RIESGO Tabaquismo Obesidad Sedentarismo Hipertensión arterial Stress Diabetes Dislipemias
  • 6. CLASIFICACION Agudo o en Reciente o en Antiguo o evolución cicatrización cicatrizado• coagulación o • La presencia de • Presencia de tejido contracción por monocitos y fibroso sin bandas de necrosis fibroblastos, sin infiltración celular con apoptosis la leucocitos • > 28 días cual se establece a polimorfonucleares las 4 ó 6 horas • 7 a 28 días• Infiltracion de leucocitos
  • 7.  Por su tamaño se clasifican en microscópicos (necrosis focal), pequeños (< 10%), medianos (10 a 30%) y masivos (> 30%). De acuerdo a su localización en anterior, inferior, lateral, posterior o septal.
  • 8. CUADRO CLINICO  Dolor intenso  Torácico retroesternal o en epigastrio  Irradiación a cuello, hombro y/o brazo izquierdo  Disnea  Diaforesis  Palidez  Taquicardia1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
  • 9. EVALUACION DIAGNÓSTICA 1. ANAMNESIS 2. ECG 3. MARCADORES SERICOS1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
  • 10. ECG Fase de ISQUEMIA: Onda T negativa Fase de LESION: Elevación segmento ST Fase de NECROSIS: Onda Q profunda
  • 11. ECG
  • 12. ECG
  • 13. MARCADORES SÉRICOS  Troponinas T o I  Creatinfosfoquinasa (CPK, CPKMB)  Mioglobina1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
  • 14. ESTRATIFICACION DEL RIESGO MODIFICADORES DEL RIESGO ALTO RIESGO BAJO RIESGO • Cuando no existe • Antecedentes de IAM • (probabilidad de IAM, ninguna de las y/o disfunción del angina refractaria o ventrículo izquierdO muerte en 30 días > circunstancias • Antecedentes de 5%): anteriores, se cirugía coronaria, • crisis acompañadas de considera baja la enfermedad vascular inestabilidad probabilidad de periférica hemodinámica eventos • CPK-MB elevada, (hipotensión, fallo de • Troponina T o I bomba, disfunción isquémicos. positivas mitral), • arritmias, • elevación del segmento ST durante la crisis o con alteraciones marcadas o persistentes del STGuías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina inestable/infarto sin
  • 15. TIMI (Thrombolysis in myocardical infarction) Identificación de: - Riesgo de muerte - Infarto del miocardio - Revascularizaci ón urgente1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
  • 16. TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALES Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas de acuerdo a su evolución clínica, en semifowler y sin vendaje de miembros inferiores, con registro continuo de ECG para detectar arritmias. Dieta: ayuno las primeras 6 horas que se debe mantener si existe inestabilidad clínica y/o hemodinámica
  • 17. Manejo inicial MORFINA Y DERIVADOS  No obstante que la morfina es el analgésico de elección, se pueden utilizar otros derivados como nalbufina y buprenorfina.  La dosis estándar de morfina es 2 a 4 mg IV con incremento de 2 a 8 mg cada 5 a 15 minutos, sin embargo, ésta debe ajustarse en relación a edad, peso y cifras de tensión arterial.  Su principal efecto es reducir la frecuencia cardíaca y en forma secundaria laARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del demanda de oxígenosegmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
  • 18. ACIDO ASETILSALICILICO  Inhibe indirectamente la activación plaquetaria al inactivar en forma irreversible la enzima ciclooxigenasa y detener producción de tromboxano A2 y agregación plaquetaria  Disminuye isquemia recurrente (56%), reoclusión angiográfica (39%), reinfarto (25%), accidente vascular cerebral (25%) y muerte cardiovascular (15%)  Debe administrase de inmediato al ingreso en dosis de 325 mg masticada posteriormente 100ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación delsegmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120 mg/día
  • 19. NITRATOS  Por una parte reducen pre y postcarga a través de vasodilatación arterial y venosa, mejoran el flujo coronario mediante relajación de las arterias epicárdicas y dilatación de la circulación colateral.  Por otra, como donadores indirectos del óxido nítrico pueden atenuar la disfunción endotelial en los segmentos adyacentes a la ruptura de la placa y en otras áreas de la circulación coronaria  La nitroglicerina (0.4 mg) y el dinitrato de isosorbide (5 mg) se utilizan comúnmente por vía sublingual.  Un bolo endovenoso de dinitrato manejo del infarto agudo del miocardio con elevación delARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para eldesegmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120 isosorbide es más efectivo (1 mg) y
  • 20. OXIGENO  Aunque no es posible determinar si esta terapéutica reduce miocardio en riesgo y mejora la morbimortalidad, estudios experimentales y clínicos de la década de los años setenta sugieren que podría limitar la isquemia y disminuir el ST  se recomienda utilizar oxígeno a través deARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del narinas con un flujosegmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
  • 21. BETABLOQUEADORES  Se deben administrar inmediatamente por vía oral u endovenosa en todo paciente con infarto agudo y sin contraindicaciones  Su principal efecto consiste en modular la hiperactividad simpática inducida por la disfunción parasimpática lo que permite retomar la variabilidad de la frecuencia cardíaca.  Por su efecto sobre el nodo AV disminuyen el consumo de oxígeno, lo que en lesiones críticas limita la extensión y disminuye isquemia recurrente y mortalidad  Metoprolol: dosis IV de 1 mg/min hasta 5 mg en bolo hasta alcanzarARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación delsegmento ST, Vol. 76 Supl. seguida de la vía 12-120 a 15 mg, 3/Julio-Septiembre 2006:S3, oral
  • 22. ANTICOAGULACION  Cuando se comparó heparina más AAS versus AAS solo, se observó una disminución de eventos isquémicos como muerte, infarto o isquemia recurrente en un 19 y 28% respectivamente  Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular (Enoxaparina)  HNF: dosis 5,000 UI en bolo seguida de infusión continua a 1,000 unidades hora  HBPM: dosis de 1 mg/kg/c/12 hs, ajustar dosis en caso de insuficiencia renal a 1 mg/kg/c/24 hs, > 75 años 0.5 a 0.75 mg/kg/c12 hs, obesidad mórbida dosis máxima 100mg/kg/cARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del 12 hssegmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
  • 23. BIBLIOGRAFIA HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill RENASICA II, Registro Mexicano de Síndromes Coronarios Agudos, Archivos de cardiología de México, Vol. 75 Supl. 1/Enero- Marzo 2005:S6-S19 ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio- Septiembre 2006:S3, 12-120