Sirs uci

739 views
571 views

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
739
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
52
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Sirs uci

  1. 1. UMAE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 4UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOSMARTINEZ BARRAGAN JHONY OSMAND R1MUSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICA
  2. 2.  Definición de los conceptosbásicos de SIRS Conocer la fisiopatología delsíndrome de respuestainflamatoria sistémicaSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICA
  3. 3. El Síndrome de RespuestaInflamatoria Sistémica(SRIS) es definido como la respuestageneralizada del organismo antedeterminados estímulosinflamatorios o traumáticosSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAHotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150
  4. 4. Respuesta rápida yampliada, controlada humoral ycelularmente(complemento, cininas, coagulación, mediadores lipídicos y moléculas deadhesión) desencadenada por laactivación conjunta defagocitos, macrófagos y célulasendoteliales.SINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  5. 5.  Conferencia de consenso American College of ChestPhysician Society of Critical Care Medicinaen 1991SINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  6. 6.  Temperatura >38°C <36°C • Frecuencia cardíaca >90latidos/minuto • Frecuencia respiratoria >20respiraciones/minuto o PaCO 2 <32 mmHg • Leucocitos >12.000 células/mm3 , <4.000 células/mm3, o con >10% de formas inmaduras(bandas).SINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  7. 7.  Fiebre (temperatura central >38,3°C) • Hipotermia (temperatura central<36°C) • Frecuencia cardíaca >90 latidos porminuto • Taquipnea • Alteración del estado mental • Edema significativo o balancepositivo de líquidos (>20 ml/kg en 24 horas) • Hiperglicemia (glucosa plasmática>120 mg/dL en ausencia de diabetes)SINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  8. 8.  Leucocitosis (conteo de glóbulosblancos> 12.000) • Leucopenia (conteo de glóbulosblancos <4.000) • Conteo de glóbulos blancosnormal con <10% de formasinmaduras • Proteína C reactiva >2DE arribadel valor normal • Procalcitonina plasmática >2DEarriba del valor normalSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  9. 9.  Hipotensión arterial (PAS <90mmHg, PAM <60 o unadisminución de la PAS >40 mmHg abajo del rangonormal • Saturación venosa de oxígeno>70% • Índice cardíaco >3,5 Lmin/m2SINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  10. 10.  Hiperlactatemia (> I mmol/L) • Disminución del llenado capilaro piel moteadaSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  11. 11.  CARS: (SÍNDROME DE RESPUESTAANTIINFLAMATORIA COMPENSADA) Capacidad disminuida de los monocitos para producircitocinas proinflamatorias: TNF o IL-6Ordoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da EdicionSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICA
  12. 12. SEPSISINFECCIONSIRSBACTERIEMIAFUNGEMIAPARASITEMIAVIRUSOTROSOTROSTRAUMAQUEMADURAPANCREATITISSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  13. 13. • FASES1. Reacción local2. RIS inicial3. RIS masiva4. Inmunosupresiónexcesiva5. DisonanciainmunológicaPATOGENOINFECCION TRAUMASIRSDOMSINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  14. 14.  El evento fisiopatológico crucial paraque se desencadene el SRIS es lalesión de los tejidos Puede ser mecánica, calórica, porlesiones celulares provocados porhipoxia-reperfusión y por losradicales libresSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAHotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150
  15. 15.  El endotelio es el principal órganode choque en el SRIS, su afeccióninicial provoca una serie deeventos que no sólo mantienen elproceso inflamatorio, sino que lomultiplican.SINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAHotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150
  16. 16. MECANISMOS COMPENSADORESMecanismosNeurohumoralesCatecolaminas, SRAA, Vasopresina, Endotelina, Ang-II, Adenosina, ProstaglandinaI, Tromboxano A2Mecanismosno humoralesSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAHotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150
  17. 17. Macrófagosactivados, radicaleslibres (isquemia-reperfusión), virus, proteínasbacterianas, lipopolisacáridos, linfocitos T• CITOCINASPROUNFLAMATORIASReceptores demembrana pro-inflamatorias fosforilación ydegradación de:• Inhibidorde FactorNuclearKappa B 4(iFN-kB4)Translocaciónde FN-kB alnúcleo celular• Produccióndemoléculas ycitoquinasimplicadasen el SIRSSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAHotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150
  18. 18. activaciónMonocito/macrófagoTNF, IL 1-6-8Activación de PMNLeucotrienos, PAF,Tromboxano A2, elastasaAlter. permeabilidad del endoteliocoagulaciónCalicreina, bradiquininaFactores coagulaciónendotelioCIDComplementoC3a, C5ARadicales libresHistaminaEnzimas lisosomalesProteasasFACTOR LESIVOSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAHotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150
  19. 19.  Los radicales libres causan una cascadade eventos intracelulares, resultando enla liberación de FN-kB del factorinhibidor. Esto permite su translocación en elnúcleo, donde el FN-kB se une alDNA, facilitando el proceso detranscripción de los genes involucradosen la inflamación.SINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAHotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150
  20. 20.  El FN-Kb controla la producciónde mediadores de fase aguda talcomo el factor de necrosis tumoral(FNT) IL 2, los receptores de IL2, los cuales activan el FN-kBamplificando la cascadaSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAHotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150
  21. 21.  La IL6 es responsable de la coordinaciónde la respuesta de fase aguda: fiebre taquicardia leucocitosis alteración en la permeabilidad vascular incremento en la producción deproteínas de fase agudaSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAHotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150
  22. 22.  Luego de un trauma severo o en lasepsis severa, existe unadisminución en la funcióninmune progresiva, acompañadade una respuesta inflamatoriasistémica sostenida, lo queconduce a falla multiorgánica ymuerte.SINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAHotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150
  23. 23.  La liberación de citocinas activa alos neutrófilos con liberación deenzimas proteolíticas; todo estomantiene la disfunción endotelialSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAHotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150
  24. 24. NEUROMEDIADORESSINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICAHotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150
  25. 25. NEUROMEDIADORESSINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICAHotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150
  26. 26. macrófagoLBPCD-14célulasparenquimatosaslocalesendotelioexpresión de moléculas de adhesióncelularactividad pro-coagulanteliberación local de TNF-a , IL-1TNF-aIL-1IL-8Edema endotelialdisrupción de tight junctionsIL-6HígadoIntestinoCorazónPulmónMODSNONONONOTNF-aIL-1IL-6IL-8SIRSIL-10macrófagoIL-1rasTNFrTGF-bESTIMULO ENDOGENO Ó EXOGENOSINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICAHotchkiss, Richard S. Pathophysiology of Sepsis.NEJM. 2008; 348:138-150
  27. 27.  RESPUESTA INF. METABOLICA: Hipermetabolismo Hipercatabolismo La respuesta de fase aguda Hiperglicemia Depresión de función inmunológica Alteración de permeabilidad vascular Alteración de función gastrointestinalSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  28. 28.  Descenso de las resistenciasvasculares con aumento reflejo delGc y la FC. Disfunción miocárdica Mala distribución del flujosanguíneo a órganos Estrechamiento de la diferencia AVde O2, datos de hipoxia hística.SINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  29. 29.  La respuesta hemodinámica puede divididaen tres etapas. Etapa 1: aumento de resistencias sistémicas ypulmonares Etapa 2: aumento de permeabilidadendotelial, mediado por FNT-α , IL-6 y FAP Etapa 3: aumento de vasoconstricciónpulmonar hipóxica, disfunción miocárdicaSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  30. 30.  El aumento en la permeabilidadvascular que constituye otro de loshallazgos fundamentales del SRIStambién puede ser dividido en tresfases:SINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  31. 31.  Fase 1: aumento de presión hidrostáticapor vasoconstricción inicial Fase 2: aumento de permeabilidadendotelial, mas en el lecho pulmonar Fase 3: aumenta filtraciónendotelial, estasis sanguínea y aumentode presión hidrostática, translocaciónbacterianaSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  32. 32.  SIRA Aumento de la permeabilidad decapilares pulmonares por laacumulación y activación dePNM)SINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  33. 33.  Insuficiencia renal aguda OliguriaSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  34. 34.  Alteraciones del estado de alertaSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  35. 35.  Ulceras de estrés con sangradosdigestivos, náuseas, vómitos ydiarreas. Insuficiencia HepáticaSINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  36. 36.  PROTEINA C REACTIVA:actividadantiinflamatorias, síntesishepática, 4 a 6 hrs post-estimulo, acmé a las 46-50hrs, vida media 19 hrs.SINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion
  37. 37.  PROCALCITONINA: proteínaglucosilada producida pormacrófagos y hepático. Iniciasíntesis 4 hr post-estimulo, acmé alas 6 hrs y vida media de 25 a 80%.SINDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTEMICAOrdoñez, Ferrada, C. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Panamericana. 2da Edicion

×