TRASTORNO ELECTROLITICOS (NA –K), HEMOPTISIS, SINCOPE, EPISTAXIS         DR. GURNAM SINGH     ESPECIALISTA EN EMERGENCIA  ...
TRASTORNO HIDROELECTROLITICO       SODIO - POTASIO
El Agua Corporal• Componente más abundante en el cuerpo.• Constituye 60% del peso corporal en los  varones y la mitad en l...
• Depleción del Vol.. EC:  sed, fatiga, debilidad, calambres y  mareos, disminución de la presión venosa  yugular, hipoten...
Osmolalidad• Concentración de solutos o partículas en un  liquido• LEC: sodio 85-90%• LIC: sales de potasio y fosfatos org...
• Los trastornos del sodio y del agua corporal  total están íntimamente unidos, ya que  cualquier alteración primaria de a...
Depleción de volumen EC• Manifestaciones:  sed, fatiga, debilidad, calambres, sincope, com  a. Disminución de la presión v...
Exceso de volumen EC• Manifestaciones:  edema, disnea, taquipnea, taquicardia, crepito  s pulmonares, aumento de presión v...
Electrolitos y desequilibrios
Hiponatremia• Concentración plasmática de sodio (natremia)  inferior a 135mmol/l.• Los síntomas clínicos pueden aparecer c...
Según el volumen EC• Hiponatremia con osmolalidad plasmática reducida1. Asociada a una depleción del volumen extracelular:...
 Tratamiento: SSN .9%2. Asociada a un volumen extracelular normal Causas:    a)SIADH    b)Hipotiroidismo y deficiencia d...
f)Polidipsia primariaTratamiento: SSN, diurético (furosemida)3.Asociado a un exceso del volumen ECCausas:  a)ICC  b)Cirr...
•   Hiponatremia con osmolalidad normal o    elevada1. Pseudohiponatremia: inducida por   moléculas osmoticamente activas ...
Manifestaciones clínicas•   Confusión•   Letargia•   Anorexia•   Calambres•   Convulsiones•   Hemiparesias•   Coma
Complicaciones• Sd. De desmielizacion osmótica o mielinolisis  protuberancial centralo Parálisis flácidao Disartriao Disfa...
En 24 hrs. no mas de 8-10mmol/lCalculo:Na (mmol)=0.6 x Kg. x (140-Na)+140 x déficit de Vol.. (l)Na corregido= Na medido ...
Hipernatremia• Concentración plasmática de sodio mayor de  145 mmol/l• Se debe a un déficit de agua con respecto al  Na, q...
Según la cantidad de agua• Hipovolemica: (perdida mayor de agua que Na) Causas: sudoración excesiva, pancreatitis, perdida...
Hipervolemica: (aumento de agua y Na)  Causas: aldoteronismo, Sd. Cushing, hiperplasia  suprarrenal congénita, soluciones...
Na disminuido:2( Na + BUN +gluc)       ----- -----       2.8    1.8• Corrección lenta 0.5mmol/l/h sin exceder  12mmol/l/h=...
Síntomas•   Alt. de nivel de conciencia•   Espasmos y debilidad•   Convulsiones e irritabilidad•   Déficit neurológico•   ...
Potasio•   Principal cation intracelular•   La dieta contiene 1mmol/kg/dia•   El 90% se absorbe por el tubo digestivo•   S...
Hipopotasemia• Niveles menores de 3.5mmol/lCausas: disminución en dieta, Alt. .gastro  intestinales, renales, diuréticos,...
Cambios ECG• Depresión ST• Amplitud P• Aplanamiento onda T
Tratamiento• Menor de 3.0 sin cambios ECG= K  oral, suplementos orales, diuréticos  ahorradores de K como  amilorida, espe...
• Insulina• Disminución de K hay disminución de  mg, sulfato de mg 2.5 ml c/6h
Hiperpotasemia• Aumento de niveles de K mayor de 5.5 mmol/l• Causas: IRA-IRC, hipoaldosteronismo, enf. de  Addison, Aines,...
Cambios en el ECG•   Ondas T picudas•   Ondas R bajas•   QRS anchos•   PR prolongados•   Desaparecen P
Tratamiento• HiperK intensa, gluconato calcico 10 ml en  sol.10% y perfunde 2-3 min. iv, repetir -10  min.• Moderada y con...
• Moderada, furosemida 20-40 mg iv• K elevado + IR, diálisis• Bicarbonato+ Na+ dextrosa 1 mEq/kg iv 5-  10min
• GRACIAS• PREGUNTAS
HEMOPTISIS
SINCOPE
Definición• Síncope, llamado también desmayo, es la  pérdida brusca de conciencia y de tono  postural, de duración breve, ...
Estadísticas•   La prevalencia aumenta con la edad y suelen ser benignos.•   El síncope es responsable del 3% de las visit...
Fisiopatología• El cerebro necesita oxigeno y glucosa para su  funcionamiento y su aporte depende del gasto  cardiaco y la...
Mecanísmos de Producción• Cardiovascular   – una disminución en el flujo sanguíneo cerebral debido a un gasto     cardíaco...
Etiología• 1.Sincope vasovagal   – Es la forma mas frecuente de síncope.   – Ocurre un descenso en la presión arterial por...
• 2-Síncope cardiaco   – Mas importante.   – En personas de mayor edad y aparece a veces en posición de     decúbito y sin...
– Por arritmias: Pueden se lentas, rápidas o  intermitentes. El término síndrome de Stokes-  Adams se refiere al síncope q...
• En ancianos es frecuente el Síndrome del Seno enfermo en  donde alternan arritmias rápidas y lentas cualquiera de las  c...
• 3-Síncope Vascular (Hipotensión Ortostática)   – Solo en posición erecta. Aparece sin aviso; su mecanismo es     una caí...
• 4-Síncope cerebrovascular  – Resulta de una disminución del flujo sanguíneo,    ocasionada por estrechamiento de los vas...
Otras Causas•   Situacionales•   Síncope miccional•   Síncope Tusígeno•   Defecación•   Deglución•   Postprandial en Vague...
Manifestaciones•   De inicio brusco•   Duración de muy pocos minutos•   Recuperación completa•   No suele haber relajación...
Sintomatología•   Dolor torácico•   Palpitaciones•   Sudoración profusa•   Cefalea•   Mareo e inestabilidad•   Dificultad ...
Estudios de Gabinete•   Rx de tórax•   CAT cerebral simple sin contraste•   CAT Toracoabdominal•   RMN cerebral/ RM arteri...
Dx Diferencial• El coma se diferencia del síncope por la duración prolongada  del tiempo de inconsciencia.• Los vértigos n...
Tratamiento•   Evaluación del ABC•   Acceso IV•   Adm de O2•   Adm de glucosa•   Soporte farmacológico para la circulación...
Farmacoterapia dependiendo de la          etiología del síncope• Anticolinérgicos  – Atropina: 0.5 mg (5 mL de 0.1 mg/mL s...
• Dextrosa  – Cada 100 mL de dextrosa 5% contiene 5 g de    dextrosa mientras que 100 mL de dextrosa 10%    contiene 10 g ...
EPISTAXIS
Definición• Fenómeno hemorrágico  originado en las fosas  nasales.
Fisiología Nasal• Funciones principales de las fosas nasales:− Función respiratoria: sirve como vía aérea,  al paso del ai...
Epidemiología• La prevalencia como las  dificultades terapéuticas  son provocadas por la gran  riqueza de la vascularizaci...
Epidemiología• 5-10% de la población experimenta un  episodio de epistaxis c/año.• 10% de estos van al médico.• 1% necesit...
Epidemiología• Distribución Bimodal• Picos de incidencia <10 años y >50 años• Picos de > frecuencia de aparición, entre lo...
Vascularización Fosas Nasales
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA: Edad: Infancia1. Inflamación mucosa: La gripe, el   sarampión, la escarlatina y la   rubeola son los más frecue...
ETIOLOGÍA: Edad: Pubertad1. Enfermedad de Werloff: coincide siempre con un   síndrome de metrorragias más o menos manifies...
ETIOLOGÍA: Edad: Adultos1. Causas generales• Hipertensión: es responsable de gran número de epistaxis   recidivantes. Caus...
ETIOLOGÍA: Edad: Adultos2. Causas locales:a. Úlcera trófica y perforación del   b. Cuerpos extraños: pueden     septum nas...
ETIOLOGÍA: Edad: Todas las edadesEnfermedades hemorragíparas                 iii. Síndrome coagulopático: déficiti. Síndro...
ETIOLOGÍA: Edad: Todas las edadesTraumatismos• Fractura nasal no complicada, o severas por traumatismos   fronto-orbitario...
Causas Locales• Sinusitis Crónica      • Medicamentos (corticoides• Epistaxis digital        tópicos, etc)• Cuerpo extraño...
Causas Sistémicas•   Hemofilia                  • Medicamentos•   Hipertensión arterial        (AINE’s, aspirina, antico• ...
De acuerdo a ubicación anatómica
Diagnóstico Diferencial• Hemoptisis• Hematemesis• Tumores sangrantes:  orofaringe, laringe y  rinofaringe
Evaluación Inicial•    Historia Clínica•    Examen Físico1.   Presión Arterial2.   Examen Oral y Faríngeo3.   Examen Nasal...
MANEJO DE LA EPISTAXIS
Terapia                                Empacamiento                         Anterior                                 Caute...
TratamientoEl tratamiento de la epistaxis presenta dos fases:- Inmediata: tratamiento del signo.- Mediata: búsqueda y trat...
Tratamiento InmediatoEpistaxis anterior:             Otros:1. Manejo de presión digital.   1. Ligaduras arteriales2. Caute...
Taponamiento anterior: Indicaciones• Hemorragia persistente, en que la epistaxis no  cede a manobrias más sencillas como l...
Aspectos importantes para el Taponamiento                  Anterior- Recordar que la fosa nasal mide 5-8 cm   anteroposter...
Aspectos importantes para el Taponamiento                  Anterior- Colocar algodones con ungüento antibiótico de 1 cm   ...
Materiales para taponamiento anterior- Elementos de protección.- Espéculo nasal.- Pinza bayoneta.- Baja lengua (metálico)....
Taponamiento Anterior
Taponamiento Anterior
Taponamiento Anterior
Taponamiento Posterior• Clásico: con algodón y  gasa• Sonda Foley: 14 ó 16  Fr
Indicaciones de Taponamiento Posterior• Hospitalizar al paciente:- Reposo- signos vitales.- Mantener vía venosa.- Posición...
Taponamiento Posterior Clásico
Taponamiento Posterior Clásico
Taponamiento Posterior con Sonda FoleyColocación de tórula con vasoconstrictor y   Colocación de sonda Foley a travésanest...
Taponamiento Posterior con Sonda FoleyVerificación de sonda Foley en la faringe   Realización del taponamiento anterior
Taponamiento Posterior con Sonda FoleyProtección de la columela y narinas con gasa   Taponamiento posterior completo fijan...
Taponamiento Posterior con Sonda Foley• Puede mantenerse de     • Al retirarlo se  5-10 días según la        recomienda de...
Otros Dispositivos de Taponamiento
Otros Dispositivos de Taponamiento
Otros Dispositivos de Taponamiento
Taponamiento Nasal• Puede usarse el  Merocel®, que es un  elemento tipo gelfoam que  se introduce en la fosa nasal  y al i...
Taponamiento Nasal
Taponamiento Nasal
Complicaciones del Empacamiento Nasal
Otras opciones de tratamiento• Son alternativas a los ya descritos y en casos de    persistencia o recurrencia de la hemor...
Charla de udelas 2
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  1. 1. TRASTORNO ELECTROLITICOS (NA –K), HEMOPTISIS, SINCOPE, EPISTAXIS DR. GURNAM SINGH ESPECIALISTA EN EMERGENCIA POST-GRADO EN DOCENCIA SUPERIOR UDELAS
  2. 2. TRASTORNO HIDROELECTROLITICO SODIO - POTASIO
  3. 3. El Agua Corporal• Componente más abundante en el cuerpo.• Constituye 60% del peso corporal en los varones y la mitad en las mujeres
  4. 4. • Depleción del Vol.. EC: sed, fatiga, debilidad, calambres y mareos, disminución de la presión venosa yugular, hipotensión, taquicardia postural, deshidratación• Exceso de Vol. EC: edema, disnea, taquipnea, taquicardia, crepita ntes pulmonares, aumento de la presión yugular, etc.
  5. 5. Osmolalidad• Concentración de solutos o partículas en un liquido• LEC: sodio 85-90%• LIC: sales de potasio y fosfatos orgánicos• Osmolalidad efectiva o tonicidad
  6. 6. • Los trastornos del sodio y del agua corporal total están íntimamente unidos, ya que cualquier alteración primaria de alguno de los dos elementos repercute inmediatamente en el otro.
  7. 7. Depleción de volumen EC• Manifestaciones: sed, fatiga, debilidad, calambres, sincope, com a. Disminución de la presión venosa yugular, hipotensión y taquicardia• Etiología: déficit de Na, por perdidas renales y extrarrenales• Tratamiento: restablecer la volemia
  8. 8. Exceso de volumen EC• Manifestaciones: edema, disnea, taquipnea, taquicardia, crepito s pulmonares, aumento de presión venosa yugular• Etiología: alta ingestión de sal o retención renal o patologías cardiacas• Tratamiento: corregir el exceso del LEC y la enfermedad de base
  9. 9. Electrolitos y desequilibrios
  10. 10. Hiponatremia• Concentración plasmática de sodio (natremia) inferior a 135mmol/l.• Los síntomas clínicos pueden aparecer con cifras inferiores a 130 mmol/l• Se considera un cuadro grave cuando las cifras son inferiores a 125 mmol/l.
  11. 11. Según el volumen EC• Hiponatremia con osmolalidad plasmática reducida1. Asociada a una depleción del volumen extracelular: perdidas netas de Na renal o extrarrenal Causas: a) renales: IRC, IRA, diuréticos, cetoacidosis, insuficiencia suprarrenal b) extrarrenales: vómitos, diarreas, pancreatitis, diálisis
  12. 12.  Tratamiento: SSN .9%2. Asociada a un volumen extracelular normal Causas: a)SIADH b)Hipotiroidismo y deficiencia de glucocorticoides c)Medicamentos d)Estrés físico y emocional e)Hipoxia e hipercapnea aguda
  13. 13. f)Polidipsia primariaTratamiento: SSN, diurético (furosemida)3.Asociado a un exceso del volumen ECCausas: a)ICC b)Cirrosis c)Nefrosis d)IRA-IRCTratamiento: albúmina, diurético y potasio
  14. 14. • Hiponatremia con osmolalidad normal o elevada1. Pseudohiponatremia: inducida por moléculas osmoticamente activas (glucosa y manitol)2. Pseudohiponatremia: inducida por moléculas no osmoticamente activas (triglicéridos y proteínas)
  15. 15. Manifestaciones clínicas• Confusión• Letargia• Anorexia• Calambres• Convulsiones• Hemiparesias• Coma
  16. 16. Complicaciones• Sd. De desmielizacion osmótica o mielinolisis protuberancial centralo Parálisis flácidao Disartriao DisfagiaReposición rápida de Na1-2mmol/l/h limite de 5 mmol/l
  17. 17. En 24 hrs. no mas de 8-10mmol/lCalculo:Na (mmol)=0.6 x Kg. x (140-Na)+140 x déficit de Vol.. (l)Na corregido= Na medido x 0.93 -------- % de agua en suero
  18. 18. Hipernatremia• Concentración plasmática de sodio mayor de 145 mmol/l• Se debe a un déficit de agua con respecto al Na, que representa una hiperosmolalidad
  19. 19. Según la cantidad de agua• Hipovolemica: (perdida mayor de agua que Na) Causas: sudoración excesiva, pancreatitis, perdidas cutáneas y respiratorias, diuréticos, hiperglicemias, IRA, IRC, manitol Tratamiento: SSN .9% - .45%- glucosada 5% Normovolemica: Na en orina variable Causas: DIC, DIN, perdidas insensibles Tratamiento: DIC – DDAVP intranasal; DIN dieta pobre el sal, diuréticos, tiazidicos, vasopresina
  20. 20. Hipervolemica: (aumento de agua y Na) Causas: aldoteronismo, Sd. Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, soluciones hipertónicas, hemodiálisis y diálisis peritoneal Tratamiento: agua vía oral o glucosada 5% vía parenteralCorrección del déficit de agua:Déficit agua=(Na-140)x agua corporal (l) --------- 140
  21. 21. Na disminuido:2( Na + BUN +gluc) ----- ----- 2.8 1.8• Corrección lenta 0.5mmol/l/h sin exceder 12mmol/l/h= edema
  22. 22. Síntomas• Alt. de nivel de conciencia• Espasmos y debilidad• Convulsiones e irritabilidad• Déficit neurológico• Hipertonía muscular• Coma
  23. 23. Potasio• Principal cation intracelular• La dieta contiene 1mmol/kg/dia• El 90% se absorbe por el tubo digestivo• Se elimina por los riñones• Su secreción controlada por la aldosterona y la angiotensina II
  24. 24. Hipopotasemia• Niveles menores de 3.5mmol/lCausas: disminución en dieta, Alt. .gastro intestinales, renales, diuréticos, aldoteronismo , exceso de glucocorticoides, acidosis tubular renal, leucemia, etc..Síntomas: debilidad muscular, íleo, poliuria, parálisis fláccida, calambres, parestesias, arritmias, hip otensión, paro cardiaco
  25. 25. Cambios ECG• Depresión ST• Amplitud P• Aplanamiento onda T
  26. 26. Tratamiento• Menor de 3.0 sin cambios ECG= K oral, suplementos orales, diuréticos ahorradores de K como amilorida, esperinolactona• Mayor de 2.5 sin cambios, KCL IV a 10mEq/ a 40mEq/l• Menor de 2 con Alt.. o complicaciones neuromusculares graves 40-60mEq/l y medir K c/4h
  27. 27. • Insulina• Disminución de K hay disminución de mg, sulfato de mg 2.5 ml c/6h
  28. 28. Hiperpotasemia• Aumento de niveles de K mayor de 5.5 mmol/l• Causas: IRA-IRC, hipoaldosteronismo, enf. de Addison, Aines, Ieca, ahorradores de K, etc..• Síntomas: arritmias ventriculares, asistolia, bloqueos, parestesias, debilidad, parálisis flácida, nauseas, vómitos, falla respiratoria
  29. 29. Cambios en el ECG• Ondas T picudas• Ondas R bajas• QRS anchos• PR prolongados• Desaparecen P
  30. 30. Tratamiento• HiperK intensa, gluconato calcico 10 ml en sol.10% y perfunde 2-3 min. iv, repetir -10 min.• Moderada y con T picudas, insulina +glucosa10 U IR +50 ml al 50% gluc. Iv• Moderada, kayexalate + sorbitol, oral 30g con sorbitol 50 ml al 20%, rectal 50g en 200ml para enema
  31. 31. • Moderada, furosemida 20-40 mg iv• K elevado + IR, diálisis• Bicarbonato+ Na+ dextrosa 1 mEq/kg iv 5- 10min
  32. 32. • GRACIAS• PREGUNTAS
  33. 33. HEMOPTISIS
  34. 34. SINCOPE
  35. 35. Definición• Síncope, llamado también desmayo, es la pérdida brusca de conciencia y de tono postural, de duración breve, con recuperación espontánea sin necesidad de maniobras de reanimación.
  36. 36. Estadísticas• La prevalencia aumenta con la edad y suelen ser benignos.• El síncope es responsable del 3% de las visitas a urgencias.• En muchas ocasiones no se consigue determinar la etiología.• Los síncopes relacionados con desórdenes cardíacos, tienen una mortalidad en un año de entre un 20% y un 30%, y una incidencia del 33% de muerte súbita en los siguientes 5 años.
  37. 37. Fisiopatología• El cerebro necesita oxigeno y glucosa para su funcionamiento y su aporte depende del gasto cardiaco y las resistencias de los vasos intracraneales.• Tenemos 4 variables que son en mayor o menor grado responsables del síncope: – Hipoxia – Hipoglucemia – Disminución del gasto cardiaco – Resistencia de vasos cerebrales
  38. 38. Mecanísmos de Producción• Cardiovascular – una disminución en el flujo sanguíneo cerebral debido a un gasto cardíaco disminuído, hipotensión, obstrucción arterial cerebral, obstrucción del flujo pulmonar, alteración de los barorreceptores. Es el mecanismo mas frecuente.• Metabólico – hipoxia, hiperventilación y la hipoglicemia.• Neurológicos y/o psicológicos – aumento de presión intracraneal, histeria, hiperventilación, convulsiones. Por alteración de las resistencias vasculares.
  39. 39. Etiología• 1.Sincope vasovagal – Es la forma mas frecuente de síncope. – Ocurre un descenso en la presión arterial por reflejos vasculares iniciados por el dolor, ansiedad, entre otros. – Aparece sentado o de pie. – Presenta pródromos (calor, náuseas, debilidad, palidez, sudoración, frialdad de manos y pies, eventualmente, pérdida de conciencia). – Cuando la presión arterial desciende, la frecuencia cardíaca baja. – La recuperación es rápida al acostarse.
  40. 40. • 2-Síncope cardiaco – Mas importante. – En personas de mayor edad y aparece a veces en posición de decúbito y sin pródromos (Drop attacks). – Por lesiones anatómicas: De forma mecánica se impide la llegada de sangre al cerebro. • IAM, estenosis aórtica (durante el esfuerzo), estenosis subaórtica hipertrófica idiopática (después del esfuerzo), mal funcionamiento o trombosis de una prótesis valvular, mixoma auricular izquierdo, hipertensión pulmonar primaria, embolia pulmonar ,taponamiento cardiaco, disección aórtica.
  41. 41. – Por arritmias: Pueden se lentas, rápidas o intermitentes. El término síndrome de Stokes- Adams se refiere al síncope que se asocia con bloqueo cardíaco.– La prolongación del intervalo Q-T puede asociarse con un síncope, debido a la arritmia conocida como “Torsade de pointes”.
  42. 42. • En ancianos es frecuente el Síndrome del Seno enfermo en donde alternan arritmias rápidas y lentas cualquiera de las cuales puede producir síncope.• El mal funcionamiento de un marcapasos produce a veces síncope.• Entre las causas subyacentes de arritmias cardíacas asociadas con síncopes están: – IAM, disfunción del nodo sinusal ,WPW, cardiomiopatía, prolapso mitral ,fármacos y alt. metabólicas.
  43. 43. • 3-Síncope Vascular (Hipotensión Ortostática) – Solo en posición erecta. Aparece sin aviso; su mecanismo es una caída brusca de la presión arterial. – Idiopatico o Posicional • Después de permanecer largo tiempo de pie o al incorporarse. Puede aparecer en personas sanas y suelen asociarse otros factores. – Hipovolemia – Hemorragia masiva casi siempre de origen digestivo, ruptura de bazo, anemias severas, hiponatremia, enf. de Addison. – Fármacos (diuréticos, hipotensores, fenotiacinas, tricíclicos, IMAO, sinde nafil ,nitritos) – Feocromocitoma – Polineuropatias
  44. 44. • 4-Síncope cerebrovascular – Resulta de una disminución del flujo sanguíneo, ocasionada por estrechamiento de los vasos, trombosis o embolia. – Aparece en la insuficiencia arterial vertebrobasilar, en la enf. de Takayasu.
  45. 45. Otras Causas• Situacionales• Síncope miccional• Síncope Tusígeno• Defecación• Deglución• Postprandial en Vaguectomizados• Metabólicos – Hipoglucemia• Hiperventilación• Síncope psicógeno (Ansiedad, Somatizaciones, Crisis de Pánico ,Histeria ,Depresión ,Anorexia nerviosa).
  46. 46. Manifestaciones• De inicio brusco• Duración de muy pocos minutos• Recuperación completa• No suele haber relajación de esfínteres• No suele haber movimientos convulsivos• No suele haber mordedura de lengua
  47. 47. Sintomatología• Dolor torácico• Palpitaciones• Sudoración profusa• Cefalea• Mareo e inestabilidad• Dificultad respiratoria
  48. 48. Estudios de Gabinete• Rx de tórax• CAT cerebral simple sin contraste• CAT Toracoabdominal• RMN cerebral/ RM arteriográfica• Scan V/Q• Ecocardiograma• Monitor Holter• EEG• Evaluación Psiquiátrica
  49. 49. Dx Diferencial• El coma se diferencia del síncope por la duración prolongada del tiempo de inconsciencia.• Los vértigos no se acompañan de inconsciencia y se caracterizan por una sensación subjetiva de giro de objetos ,vómitos, nistagmo y ataxia.• ECVs suelen tener duración mayor y presentar focalización neurológica. Tiene a veces interés la distinción de los Drop- Attacks que son caídas bruscas al suelo por insuficiencia vertebrobasilar y se asocian a otros datos como vértigo ,disartria.• Histeria.
  50. 50. Tratamiento• Evaluación del ABC• Acceso IV• Adm de O2• Adm de glucosa• Soporte farmacológico para la circulación• Restricción mecánica o farmacológica• Marcapaso temporal o defibrilación
  51. 51. Farmacoterapia dependiendo de la etiología del síncope• Anticolinérgicos – Atropina: 0.5 mg (5 mL de 0.1 mg/mL solución) IV/IM/SC. – Bradiarritmias o bloqueo cardiaco: 0.5 mg IV; se puede repetir; no exceder 2 mg para lograr un bloqueo parasimpático completo.
  52. 52. • Dextrosa – Cada 100 mL de dextrosa 5% contiene 5 g de dextrosa mientras que 100 mL de dextrosa 10% contiene 10 g de dextrosa. – Darla sólo cuando se demuestra hipoglicemia.
  53. 53. EPISTAXIS
  54. 54. Definición• Fenómeno hemorrágico originado en las fosas nasales.
  55. 55. Fisiología Nasal• Funciones principales de las fosas nasales:− Función respiratoria: sirve como vía aérea, al paso del aire que va y viene de los pulmones.− Filtro de partículas.− Función olfatoria.− Función acondicionadora: humidifica y calienta el aire inspirado, para que éste llegue en las mejores condiciones hasta los alvéolos.
  56. 56. Epidemiología• La prevalencia como las dificultades terapéuticas son provocadas por la gran riqueza de la vascularización de las fosas nasales y por las múltiples causas locales y generales que pueden provocar sangrado.
  57. 57. Epidemiología• 5-10% de la población experimenta un episodio de epistaxis c/año.• 10% de estos van al médico.• 1% necesitan cuidados de un especialista.• 60% población en general
  58. 58. Epidemiología• Distribución Bimodal• Picos de incidencia <10 años y >50 años• Picos de > frecuencia de aparición, entre los 15 y 25años y un 2º pico a los 45 y 65 años• Mas frecuente en hombres
  59. 59. Vascularización Fosas Nasales
  60. 60. ETIOLOGÍA
  61. 61. ETIOLOGÍA: Edad: Infancia1. Inflamación mucosa: La gripe, el sarampión, la escarlatina y la rubeola son los más frecuentes.2. Cuerpos extraños:3. Traumatismos: sobre todo por rascado de la zona de Kiesselbach. Es la causa de epistaxis más frecuente en la infancia.4. Epistaxis esencial: crisis frecuentes sin causa aparente. Sangra siempre la mancha vascular anterior. No es raro que se trate de una predisposición hereditaria.
  62. 62. ETIOLOGÍA: Edad: Pubertad1. Enfermedad de Werloff: coincide siempre con un síndrome de metrorragias más o menos manifiesto.2. Nasoangiofibroma: género masculino siempre con hemorragias repetidas, de ubicación posterior, que llevan a graves anemias agudas. La asociación de sexo masculino, edad adolescente, con epistaxis y obstrucción nasal unilateral deben inducir la sospecha de este cuadro clínico.
  63. 63. ETIOLOGÍA: Edad: Adultos1. Causas generales• Hipertensión: es responsable de gran número de epistaxis recidivantes. Causa cuadros graves, generalmente originados en la parte posterior de las fosas nasales. Es la forma de hemorragia que ocasiona los problemas terapéuticos más importantes.• Enfermedades endocrinas: en el embarazo, generalmente durante los primeros meses, es frecuente la rinitis congestiva y la epistaxis también. Las crisis son frecuentes y desaparecen espontáneamente después del parto.
  64. 64. ETIOLOGÍA: Edad: Adultos2. Causas locales:a. Úlcera trófica y perforación del b. Cuerpos extraños: pueden septum nasal: Causas más provocar secreción sanguinolenta frecuentes y pequeñas epistaxis a repetición.1. cirugía septal2. parásitos (leishmaniasis) c. Tumores: los tumores malignos del3. colagenosis (granulomatosis de septum, nasosinusales y Wegener) rinofaríngeos pueden ser causa de4. tóxicas (plomo, metales pesados) epistaxis, en general escasas, pero repetidas. Ante un persistente5. inhalantes (cocaína) moco hemático, debe descartar se un proceso neoplásico nasosinusal.
  65. 65. ETIOLOGÍA: Edad: Todas las edadesEnfermedades hemorragíparas iii. Síndrome coagulopático: déficiti. Síndrome vasculopático: de coagulación de carácter malformaciones congénitas, como hereditario, como la hemofilia, o la angiomatosis familiar hereditaria adquirido por avitaminosis de Osler Weber Rendu o a K, secundario a tratamientos telangiectasias mucocutáneas de anticoagulantes o a enfermedades predominio facial y que abundan a del hígado. nivel de la mucosa del tabique.ii. Síndrome trombocitopénico- trombocitopático: dominado por los cuadros de púrpuras. Son las leucemias agudas, reticulosis, aplasias medulares, enfermedad de Werloff, y alteraciones medicamentosas (aspirina, sulfamidas, anti- inflamatorios, etc).
  66. 66. ETIOLOGÍA: Edad: Todas las edadesTraumatismos• Fractura nasal no complicada, o severas por traumatismos fronto-orbitarios donde se puede lacerar las arterias etmoidales anteriores a nivel de sus orificios de entrada en la lámina cribiforme.• Fracturas faciales tipo Lefort III: la arteria comprometida es la esfenopalatina por fractura de la mesoestructura facial.• Fractura de la pared externa del seno esfenoidal a nivel del seno cavernoso, lesión de la carótida interna por la cual puede originar un aneurisma post-traumático. Es más común en las fracturas de la base del cráneo.
  67. 67. Causas Locales• Sinusitis Crónica • Medicamentos (corticoides• Epistaxis digital tópicos, etc)• Cuerpo extraño • Rinitis• Pólipo o neoplasia • Desviación del septum intranasal • Perforación del septum• Irritantes (humo de • Malformación vascular o cigarrillo, etc) telangectasia• Trauma
  68. 68. Causas Sistémicas• Hemofilia • Medicamentos• Hipertensión arterial (AINE’s, aspirina, antico• Leucemias agulantes)• Enfermedades • Disfunción plaquetaria hepáticas (cirrosis,etc) • Trombocitopenia
  69. 69. De acuerdo a ubicación anatómica
  70. 70. Diagnóstico Diferencial• Hemoptisis• Hematemesis• Tumores sangrantes: orofaringe, laringe y rinofaringe
  71. 71. Evaluación Inicial• Historia Clínica• Examen Físico1. Presión Arterial2. Examen Oral y Faríngeo3. Examen Nasal y rinoscopía posterior
  72. 72. MANEJO DE LA EPISTAXIS
  73. 73. Terapia Empacamiento Anterior Cauterización Ligadura Médica Anterior Sangrado evidente Terapia Cauterización Ligadura Posterior Médica Endoscópica Examen Físico Sangrado Terapia Empacamiento Endoscopia CAT Anterior No evidente Médica Empacamiento Ligadura PosteriorManagement protocols for chronic or recurrent epistaxis. (Adaptedfrom Marks SC: Nasal and sinus surgery, Philadelphia, 2000, Saunders)
  74. 74. TratamientoEl tratamiento de la epistaxis presenta dos fases:- Inmediata: tratamiento del signo.- Mediata: búsqueda y tratamiento de la causa.
  75. 75. Tratamiento InmediatoEpistaxis anterior: Otros:1. Manejo de presión digital. 1. Ligaduras arteriales2. Cauterización. 2. Embolización.3. Taponamiento anterior. 3. Endoscopia - cauterizaciónEpistaxis posterior: 4. Dermoseptoplastia.1. Taponamiento anterior. 5. Catéter- balón.2. Taponamiento posterior:• Gasa y algodón.• Sonda Foley.
  76. 76. Taponamiento anterior: Indicaciones• Hemorragia persistente, en que la epistaxis no cede a manobrias más sencillas como lo es la presión digital.• Cuando los vasos no ceden a la cauterización química (nitrato de plata)• En algunas epistaxis posteriores
  77. 77. Aspectos importantes para el Taponamiento Anterior- Recordar que la fosa nasal mide 5-8 cm anteroposterior y 5 cm de alto.- Que su eje anteroposterior es horizontal y no paralelo al dorso nasal.- Aplicar siempre anestésico tópico y vasocontrictor previo al taponamiento creando así una cavidad más amplia y fácil de taponar.
  78. 78. Aspectos importantes para el Taponamiento Anterior- Colocar algodones con ungüento antibiótico de 1 cm por 5-8 cm empezando por el piso de la fosa nasal.- Introducir tapones con suavidad bajo visión directa a mayor o menor presión según el caso.- Mantener el taponamiento 2 – 5 días según evaluación.
  79. 79. Materiales para taponamiento anterior- Elementos de protección.- Espéculo nasal.- Pinza bayoneta.- Baja lengua (metálico).- Mechas o lauchas de algodón.- Dimecaína al 4%, oximetozalina, nafazolina .- Ungüento antibiótico.- Equipo aspiración.- Fuente de luz.
  80. 80. Taponamiento Anterior
  81. 81. Taponamiento Anterior
  82. 82. Taponamiento Anterior
  83. 83. Taponamiento Posterior• Clásico: con algodón y gasa• Sonda Foley: 14 ó 16 Fr
  84. 84. Indicaciones de Taponamiento Posterior• Hospitalizar al paciente:- Reposo- signos vitales.- Mantener vía venosa.- Posición semisentado.- Régimen blando y papillas.- Antibióticos siempre (Amoxicilina, es una alternativa)- Sedación y analgésicos.- Manejo de patología agregada (hipertensión arterial, alteraciones renales, hepática, etc.)- Transfusión de sangre: Hcto < de 20%.
  85. 85. Taponamiento Posterior Clásico
  86. 86. Taponamiento Posterior Clásico
  87. 87. Taponamiento Posterior con Sonda FoleyColocación de tórula con vasoconstrictor y Colocación de sonda Foley a travésanestésico tópico. de fosa nasal.
  88. 88. Taponamiento Posterior con Sonda FoleyVerificación de sonda Foley en la faringe Realización del taponamiento anterior
  89. 89. Taponamiento Posterior con Sonda FoleyProtección de la columela y narinas con gasa Taponamiento posterior completo fijando sonda Foley en hemicara correspondiente
  90. 90. Taponamiento Posterior con Sonda Foley• Puede mantenerse de • Al retirarlo se 5-10 días según la recomienda desinflar causa que lo produjo. el globo de la sonda aspirando el suero o agua colocado y mantenerlo 12 a 24 horas en observación, si no vuelve a presentar hemorragia se retira el taponamiento.
  91. 91. Otros Dispositivos de Taponamiento
  92. 92. Otros Dispositivos de Taponamiento
  93. 93. Otros Dispositivos de Taponamiento
  94. 94. Taponamiento Nasal• Puede usarse el Merocel®, que es un elemento tipo gelfoam que se introduce en la fosa nasal y al inyectarle suero con antibiótico aumenta su volumen adaptándose a la cavidad nasal y también favorece la coagulación.
  95. 95. Taponamiento Nasal
  96. 96. Taponamiento Nasal
  97. 97. Complicaciones del Empacamiento Nasal
  98. 98. Otras opciones de tratamiento• Son alternativas a los ya descritos y en casos de persistencia o recurrencia de la hemorragia.- Ligaduras arteriales (esfenopalatina, maxilar interna, carótida externa y etmoidales).- Embolización.- Electrocauterización endoscópica.- Infiltración del agujero esfenopalatino.- Septoplastía.- Dermoseptoplastia .

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