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    Torch Torch Presentation Transcript

    • TORCH Enfermedades por parasitos, y viricas. Producen; Abortos Partos prematuros Infecciones perinatales, microcefalia, hidrocefalia, lesiones Cerebrales, retardo mental. Muerte fetal.
    • AGENTES RESPONSABLES.
      • Parasitos: toxoplasma Gondii.
      • Virus:
      • Rubeola.
      • Citomegalovirus.
      • Herpes virus:
      • Tipo 1
      • Tipo II
    • TOXOPLASMOSIS.
      • Zoonosis endemica, causada por toxoplasma gondii.
      • Huesped definitivo felinos,infecta carnivoros, hervivoros, aves.
      • 20 a 30% madres titulos positivos en el embarazo
      • 2 a 7 de cada 1000 presentan enfermedad activa en el embarazo.
      • 30 a 40% dan a luz RN infectados.
      • Ciclo vital del parasito: trofozoito, invade tejido celular o sangre causando parasitemia en etapa aguda.
      • Eudoquiste: digestion peptica libera trofozoitos infectantes.
      • Oocisto. Permanece en gato, se libera en heces, contamina alimentos, al liberarse se transforman en trofozoitos.
    • INFESTACION.
      • Puede ser adquirida o congenita.
      • Por ingestion de quistes presentes en carnes crudas, leche, huevos.
      • Trofozoitos destruidos por jugo gastrico.
      • Quistes pasan y llegan a intestino donde estallan.
      • Otra via: acceso a boca por material contaminado con oocitos eliminados por el gato como verduras y ensaladas.
      • Otras vias: en forma directa por el beso, y via conjuntival.
      • Por via parenteral: transfusiones sanguineas.
    • MANIFESTACIONES CLINICAS.
      • Generalmente asintomatica o subclinica.
      • Dependen del estado inmunologico de la paciente.
      • Infeccion trivial, con febricula, fiebre moderada, mialgias y adenopatias.
      • Ocasional exantema fugaz maculopapular.
      • Linfadenitis predomina en cadena cervical posterior, obligando a hacer diagnostico diferencial con rubeola.
    • EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
      • Hemograma: linfocitosis atipica con linfomonocitosis atipica.
      • Reaccion de Paul-bunnell negativa para mononucleosis infecciosa.
      • Puede haber esplenomegalia.
      • Cutirreaccion o intradermorreaccion a la toxoplasmina de Frenkel demuestra alergia cutanea.
      • Indica si se estuvo en contacto o no, con el toxoplasma.
      • Util solo para estudios epidemiologicos.
    • TECNICAS QUE DETECTAN ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA
      • Reaccion de Sabin y Feldman (SF).
      • Se hace positiva a las 2 semanas, muy especifica, costosa.
      • Inmunofluorescencia indirecta. (IF), util, facil, economica
      • Interesante en toxoplasmosis congenita.
      • Resultados del RN significativos 1:2, en adultos 1:16.
      • Inmunoglobulina indirecta especifica. Permite identificar infecciones recientes a los 5 dias de la ifeccion.
      • Utiliza antigammaglobulina humana IGM, presencia de IGM positiva en neonato es indicio seguro de infeccion prenatal.
    • OTRAS PRUEBAS.
      • Aglutinacion directa. (AD).
      • Se basa en la propiedad de anticuerpos sericos de aglutinar toxoplasmas y en la diferente sensibilidad de las IGM y las IGG.
      • Alta tasa de IGM indica infeccion reciente.
      • Anticuerpos IGG significa infeccion cronica.
      • Tecnicas que detectan anticuerpos citoplsmicos:
      • Fijacion del complemento. (FC). Se positivisa mas tarde que las anteriores. Permanece positiva por mucho tiempo.
      • Haglutinacion indirecta. (HIA), positiva en 7 a 10 dias, en la congenita suele ser negativa.
    • DIAGNOSTICO.
      • Historia clinica.
      • Examen fisico.
      • Requiere reaccion de confirmacion.
      • Determinacion de anticuerpos IGM por inmunofluorescencia indirecta, o prueba de Remington:
      • Se positivisa al 5to dia de la infeccion.
      • Persiste con titulos altos 4 semanas.
      • Se segativiza luego de 3 a 4 semanas.
    • FORMAS CLINICAS.
      • Ganglionar
      • Miliar.
      • Localizada.
      • Compromiso ocular: coriorretinitis, uveitis, conjuntivitis.
      • Cardiaco: miocarditis.
      • Pulmonar: neumopatias.
      • Cerebral: meningoencefalitis.
      • Uterino: endometritis toxoplasmica, reponsable de:
      • Abortos, cuya frecuencia es baja.
    • TOXOPLASMOSIS CONGENITA.
      • Infeccion fetal por migracion transplacentaria de trofozoitos, se requiere parasitemia previa.
      • Mayoria de RN no se infectan.
      • Transmision a feto mas frecuente en tercer trimestre, siendo subclinica.
      • En dos primeros trimestres menos frecuente pero mas severa.
      • Feto afectado presenta triada: hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis.
      • Anticuerpos IGM positivos en RN patognomonico de infeccion ya que no pasan barrera placentaria y solo son elaborados por el neonato.
      • Secuelas: retardo mental, convulsiones (30%), trastornos visulales y endocrinopatias.
    • TRATAMIENTO MATERNO
      • Pirimetamina, 1 a 2 comprimidos de 25 mgrs por dia por 20 a 30 dias.
      • Espiramicina, 2 capsulas de 500 mgr cada 8 horas por 30 dias.
      • Sulfonamidas: 0.50 a 1.50 mgr/kilo de peso cada 24 horas en 4 dosis por 20 a 30 dias.
      • Se recomienda cautela con estos medicamentos por sus efectos toxicos para el feto.
      • Se recomienda pruebas de laboratorio seriadas a la madre mientras dure el tratamiento indicado.
    • RUBEOLA
      • Enfermedad exantematica.
      • Producida por un virus.
      • Periodo de incubacion 15 dias
      • Seguido del periodo exantematico
      • Viremia comprobada al 6to dia de exposicion.
    • CLINICAMENETE
      • Fiebre.
      • Malestar general.
      • Mialgias,
      • Coriza.
      • Rash cutaneo.
      • Adenopatias de galglios cervicales suboccipitales.
    • REPERCUSIONES FETALES.
      • Pasaje transplacentario ocasiona embriopatia rubeolica caracterizada por:
      • Alteraciones oculares: catarata nuclear, microftalmia.
      • Sordera de percepcion,
      • Afeccciones cardiacas:PCA, defectos septales, ventriculares, estenosis aortica, pulmonar.
      • Microcefalia, retardo sicomotor.
      • Infeccion materna primer trimestre afecta 20 al 35% de neonatos.
      • Incidencia embriopatia grave 5 a 7%.
      • 80% de mujeres fertiles padecieron la enfermedad en la infancia, lo que les confiere inmunidad.
    • PROTOCOLO DE MANEJO DE LA EMBARAZADA.
      • Establecer si no ha estado espusta al contagio mediante anamnesis.
      • Determinar si fue vacunada en la adolescencia.
      • Determinar si padecio la enfermedad previo al embarazo.
      • A las que se sospecha infeccion prueba de IHA
      • No aconsejar vacuna durante la gestacion.
      • Explicar la posibilidad de contagio al neonato si la infeccion se presenta en el primer trimestre.
      • La interrupcion de la gestacion en pacientes afectadas depende de la legislacion de cada pais.
    • ENFERMEDAD POR VIRUS DE INCLUSION CITOMEGALICA.
      • Es una infeccion de transmision sexual.
      • Virus se aisla de secrecion slivar, orina, vaginal y cervical.
      • Enfermedad caracterizada por:
      • Fiebre
      • Linfadepatias inguinales.
      • Presencia en extendidos de celulas gigantes con inclusiones.
      • Huesped: glandulas salivares del adulto.
    • EN LAS EMBARAZADAS.
      • paso transplacentario origina:
      • Aborto
      • Parto prematuro.
      • Restriccion del crecimiento fetal.
      • Entre 30 y 60% mujeres fertiles tienen indices serologicos positivos.
    • INFECCION CONGENITA
      • Coriorretinitis.
      • Calcificaciones cerebrales.
      • Incapacidad motora.
      • Microcefalia
      • Retardo mental.
    • CARACTERISTICAS DEL RECIEN NACIDO.
      • Similar a los isoinmunizados.
      • Ictericia precoz.
      • Hiperbilirrubinemia.
      • Eritrocitos nucleados en gran numero.
      • Hepato y esplenomegalia.
      • Petequias.
      • Equimosis.
    • DIAGNOSTICO
      • En el sedimento de orina, tincion con hematocilina-eosina se comprueban cuerpos de inclusion en celulas descamadas del rinon.
      • Aislamiento del virus en las secreciones salivares, vaginales, etc.
      • Determinacion de anticuerpos anicitomegalovirus:
      • Titulaciones de IGG de 1/16 o mayores se consideran positivos.
      • La prueba de eleccion es la fijacion del complemento.
      • No existen vacunas para la enfermedad.
      • No hay tratamiento.
    • INFECCION POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE.
      • Infeccion producida por virus AND de familia hominies.
      • El tipo 1 prefiere mucosa rinofaringea y tejido ectodermico de la piel.
      • El tipo 2 se contagia con actividad sexual a traves de piel y mucosas.
      • El tipo 2 o herpes vulvar, de localizacion genital y contagio venereo.
      • Clinicamente caracterizados por vesiculas dolorosas, pruriginosas que se ulceran, dejan costra, desaparecen y recurren.
      • Precedidas de corto periodo de incubacion.
    • PASAJE TRANSPLACENTARIO OCASIONA
      • Microcefalia.
      • Calcificaciones intracraneales.
      • Retardo psicomotor.
      • Restriccion del crecimiento fetal intrauterino.
      • Infeccion del RN se produce por contacto directo en canal del parto.
      • Ese contacto es mortal en 50 a 70%, causando ictericia, hepatoesplenomegalia, hemorragias, septicemia.
      • Por todo esto se aconseja extraccion por cesarea.
    • DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
      • Por caracteristicas de lesiones herpeticas genitales.
      • Cultivo virologico
      • Pesquisa serologica de anticuerpos IGM.
      • Prueba de Tzanck, por tincion efecto citopatico.
      • Se trata con Aciclovir 200 mg cinco veces al dia por 5 dias.
      • Crema topica al 5% por 5 dias
      • No se aconseja tratamiento oral a las embarazadas.