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  • TORCH Enfermedades por parasitos, y viricas. Producen; Abortos Partos prematuros Infecciones perinatales, microcefalia, hidrocefalia, lesiones Cerebrales, retardo mental. Muerte fetal.
  • AGENTES RESPONSABLES.
    • Parasitos: toxoplasma Gondii.
    • Virus:
    • Rubeola.
    • Citomegalovirus.
    • Herpes virus:
    • Tipo 1
    • Tipo II
  • TOXOPLASMOSIS.
    • Zoonosis endemica, causada por toxoplasma gondii.
    • Huesped definitivo felinos,infecta carnivoros, hervivoros, aves.
    • 20 a 30% madres titulos positivos en el embarazo
    • 2 a 7 de cada 1000 presentan enfermedad activa en el embarazo.
    • 30 a 40% dan a luz RN infectados.
    • Ciclo vital del parasito: trofozoito, invade tejido celular o sangre causando parasitemia en etapa aguda.
    • Eudoquiste: digestion peptica libera trofozoitos infectantes.
    • Oocisto. Permanece en gato, se libera en heces, contamina alimentos, al liberarse se transforman en trofozoitos.
  • INFESTACION.
    • Puede ser adquirida o congenita.
    • Por ingestion de quistes presentes en carnes crudas, leche, huevos.
    • Trofozoitos destruidos por jugo gastrico.
    • Quistes pasan y llegan a intestino donde estallan.
    • Otra via: acceso a boca por material contaminado con oocitos eliminados por el gato como verduras y ensaladas.
    • Otras vias: en forma directa por el beso, y via conjuntival.
    • Por via parenteral: transfusiones sanguineas.
  • MANIFESTACIONES CLINICAS.
    • Generalmente asintomatica o subclinica.
    • Dependen del estado inmunologico de la paciente.
    • Infeccion trivial, con febricula, fiebre moderada, mialgias y adenopatias.
    • Ocasional exantema fugaz maculopapular.
    • Linfadenitis predomina en cadena cervical posterior, obligando a hacer diagnostico diferencial con rubeola.
  • EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
    • Hemograma: linfocitosis atipica con linfomonocitosis atipica.
    • Reaccion de Paul-bunnell negativa para mononucleosis infecciosa.
    • Puede haber esplenomegalia.
    • Cutirreaccion o intradermorreaccion a la toxoplasmina de Frenkel demuestra alergia cutanea.
    • Indica si se estuvo en contacto o no, con el toxoplasma.
    • Util solo para estudios epidemiologicos.
  • TECNICAS QUE DETECTAN ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA
    • Reaccion de Sabin y Feldman (SF).
    • Se hace positiva a las 2 semanas, muy especifica, costosa.
    • Inmunofluorescencia indirecta. (IF), util, facil, economica
    • Interesante en toxoplasmosis congenita.
    • Resultados del RN significativos 1:2, en adultos 1:16.
    • Inmunoglobulina indirecta especifica. Permite identificar infecciones recientes a los 5 dias de la ifeccion.
    • Utiliza antigammaglobulina humana IGM, presencia de IGM positiva en neonato es indicio seguro de infeccion prenatal.
  • OTRAS PRUEBAS.
    • Aglutinacion directa. (AD).
    • Se basa en la propiedad de anticuerpos sericos de aglutinar toxoplasmas y en la diferente sensibilidad de las IGM y las IGG.
    • Alta tasa de IGM indica infeccion reciente.
    • Anticuerpos IGG significa infeccion cronica.
    • Tecnicas que detectan anticuerpos citoplsmicos:
    • Fijacion del complemento. (FC). Se positivisa mas tarde que las anteriores. Permanece positiva por mucho tiempo.
    • Haglutinacion indirecta. (HIA), positiva en 7 a 10 dias, en la congenita suele ser negativa.
  • DIAGNOSTICO.
    • Historia clinica.
    • Examen fisico.
    • Requiere reaccion de confirmacion.
    • Determinacion de anticuerpos IGM por inmunofluorescencia indirecta, o prueba de Remington:
    • Se positivisa al 5to dia de la infeccion.
    • Persiste con titulos altos 4 semanas.
    • Se segativiza luego de 3 a 4 semanas.
  • FORMAS CLINICAS.
    • Ganglionar
    • Miliar.
    • Localizada.
    • Compromiso ocular: coriorretinitis, uveitis, conjuntivitis.
    • Cardiaco: miocarditis.
    • Pulmonar: neumopatias.
    • Cerebral: meningoencefalitis.
    • Uterino: endometritis toxoplasmica, reponsable de:
    • Abortos, cuya frecuencia es baja.
  • TOXOPLASMOSIS CONGENITA.
    • Infeccion fetal por migracion transplacentaria de trofozoitos, se requiere parasitemia previa.
    • Mayoria de RN no se infectan.
    • Transmision a feto mas frecuente en tercer trimestre, siendo subclinica.
    • En dos primeros trimestres menos frecuente pero mas severa.
    • Feto afectado presenta triada: hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis.
    • Anticuerpos IGM positivos en RN patognomonico de infeccion ya que no pasan barrera placentaria y solo son elaborados por el neonato.
    • Secuelas: retardo mental, convulsiones (30%), trastornos visulales y endocrinopatias.
  • TRATAMIENTO MATERNO
    • Pirimetamina, 1 a 2 comprimidos de 25 mgrs por dia por 20 a 30 dias.
    • Espiramicina, 2 capsulas de 500 mgr cada 8 horas por 30 dias.
    • Sulfonamidas: 0.50 a 1.50 mgr/kilo de peso cada 24 horas en 4 dosis por 20 a 30 dias.
    • Se recomienda cautela con estos medicamentos por sus efectos toxicos para el feto.
    • Se recomienda pruebas de laboratorio seriadas a la madre mientras dure el tratamiento indicado.
  • RUBEOLA
    • Enfermedad exantematica.
    • Producida por un virus.
    • Periodo de incubacion 15 dias
    • Seguido del periodo exantematico
    • Viremia comprobada al 6to dia de exposicion.
  • CLINICAMENETE
    • Fiebre.
    • Malestar general.
    • Mialgias,
    • Coriza.
    • Rash cutaneo.
    • Adenopatias de galglios cervicales suboccipitales.
  • REPERCUSIONES FETALES.
    • Pasaje transplacentario ocasiona embriopatia rubeolica caracterizada por:
    • Alteraciones oculares: catarata nuclear, microftalmia.
    • Sordera de percepcion,
    • Afeccciones cardiacas:PCA, defectos septales, ventriculares, estenosis aortica, pulmonar.
    • Microcefalia, retardo sicomotor.
    • Infeccion materna primer trimestre afecta 20 al 35% de neonatos.
    • Incidencia embriopatia grave 5 a 7%.
    • 80% de mujeres fertiles padecieron la enfermedad en la infancia, lo que les confiere inmunidad.
  • PROTOCOLO DE MANEJO DE LA EMBARAZADA.
    • Establecer si no ha estado espusta al contagio mediante anamnesis.
    • Determinar si fue vacunada en la adolescencia.
    • Determinar si padecio la enfermedad previo al embarazo.
    • A las que se sospecha infeccion prueba de IHA
    • No aconsejar vacuna durante la gestacion.
    • Explicar la posibilidad de contagio al neonato si la infeccion se presenta en el primer trimestre.
    • La interrupcion de la gestacion en pacientes afectadas depende de la legislacion de cada pais.
  • ENFERMEDAD POR VIRUS DE INCLUSION CITOMEGALICA.
    • Es una infeccion de transmision sexual.
    • Virus se aisla de secrecion slivar, orina, vaginal y cervical.
    • Enfermedad caracterizada por:
    • Fiebre
    • Linfadepatias inguinales.
    • Presencia en extendidos de celulas gigantes con inclusiones.
    • Huesped: glandulas salivares del adulto.
  • EN LAS EMBARAZADAS.
    • paso transplacentario origina:
    • Aborto
    • Parto prematuro.
    • Restriccion del crecimiento fetal.
    • Entre 30 y 60% mujeres fertiles tienen indices serologicos positivos.
  • INFECCION CONGENITA
    • Coriorretinitis.
    • Calcificaciones cerebrales.
    • Incapacidad motora.
    • Microcefalia
    • Retardo mental.
  • CARACTERISTICAS DEL RECIEN NACIDO.
    • Similar a los isoinmunizados.
    • Ictericia precoz.
    • Hiperbilirrubinemia.
    • Eritrocitos nucleados en gran numero.
    • Hepato y esplenomegalia.
    • Petequias.
    • Equimosis.
  • DIAGNOSTICO
    • En el sedimento de orina, tincion con hematocilina-eosina se comprueban cuerpos de inclusion en celulas descamadas del rinon.
    • Aislamiento del virus en las secreciones salivares, vaginales, etc.
    • Determinacion de anticuerpos anicitomegalovirus:
    • Titulaciones de IGG de 1/16 o mayores se consideran positivos.
    • La prueba de eleccion es la fijacion del complemento.
    • No existen vacunas para la enfermedad.
    • No hay tratamiento.
  • INFECCION POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE.
    • Infeccion producida por virus AND de familia hominies.
    • El tipo 1 prefiere mucosa rinofaringea y tejido ectodermico de la piel.
    • El tipo 2 se contagia con actividad sexual a traves de piel y mucosas.
    • El tipo 2 o herpes vulvar, de localizacion genital y contagio venereo.
    • Clinicamente caracterizados por vesiculas dolorosas, pruriginosas que se ulceran, dejan costra, desaparecen y recurren.
    • Precedidas de corto periodo de incubacion.
  • PASAJE TRANSPLACENTARIO OCASIONA
    • Microcefalia.
    • Calcificaciones intracraneales.
    • Retardo psicomotor.
    • Restriccion del crecimiento fetal intrauterino.
    • Infeccion del RN se produce por contacto directo en canal del parto.
    • Ese contacto es mortal en 50 a 70%, causando ictericia, hepatoesplenomegalia, hemorragias, septicemia.
    • Por todo esto se aconseja extraccion por cesarea.
  • DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
    • Por caracteristicas de lesiones herpeticas genitales.
    • Cultivo virologico
    • Pesquisa serologica de anticuerpos IGM.
    • Prueba de Tzanck, por tincion efecto citopatico.
    • Se trata con Aciclovir 200 mg cinco veces al dia por 5 dias.
    • Crema topica al 5% por 5 dias
    • No se aconseja tratamiento oral a las embarazadas.