Tratamiento del sindrome de insuficiencia respiratoria aguda

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Revisión de literatura sobre el tratamiento del sindrome de insuficiencia aguda tratantado topicos como el manejo ventilatorio, tratamiento de soporte a los paciente con SIRA y otras terapeuticas propuestas.

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Tratamiento del sindrome de insuficiencia respiratoria aguda

  1. 1. Ponente: Guillermo Beltrán Ríos R4 Medicina del enfermo en estado critico.
  2. 2. La definición de Berlín publicada en el 2012, remplazo la previa definición realizada por el consenso Europeo- Americano publicada en 1994, sin embargo toda la evidencia del tratamiento se realizo utilizando la definición antigua.
  3. 3.  TRATAMIENTO VENTILATORIO.  SOPORTE DEL PACIENTE CON SIRA.  OTRAS TERAPEUTICAS.
  4. 4. Se le llama también ventilación de protección pulmonar, la base de este tratamiento es que los volúmenes tidales bajos tienen menor propensión a causar sobredistención alveolar la cual es el mecanismo principal la lesión pulmonar asociada a ventilación mecánica. (1)
  5. 5. BENEFICIO: La gran mayoría de evidencia demuestra que la ventilación con volúmenes bajos mejora la supervivencia de pacientes con SIRA:  El ensayo ARMA demostró que la mortalidad era menor (31% vs 40%) además de mas días libres de ventilador (12 vs 10). (1).  En un metanalisis la ventilación con volúmenes bajos mejoraron la mortalidad a 28 días y la mortalidad hospitalaria. (2).
  6. 6. DAÑO: La ventilación con volúmenes bajos es adecuadamente tolerada sin embargo se ha asociado con las siguientes alteraciones fisiológicas:  Acidosis respiratoria: es esperable y usualmente bien tolerada. (1).  AutoPEEP: En teoría las frecuencias respiratorias altas podrían ocasionarlo, sin embargo en el ensayo ARMA se encontraron niveles bajos de auto PEEP. (1).  Sedación: Los pacientes tienen aumentado el trabajo respiratoria, por lo cual se podría necesitar niveles altos de esto. En un ensayo pos hoc del ARMA no encontró diferencia. (3).
  7. 7. APLICACIÓN: Se inicia aplicando inicialmente un volumen tidal de 8ml/kg de peso ideal y una frecuencia respiratoria para sostener los requerimientos fisiológicos del paciente.  En la siguiente hora se reducirá el volumen tidal a 7ml/kg y posteriormente se reducirá a 6ml/kg.  La frecuencia se irá incrementando hasta un máximo de 35rpm.  Los siguientes ajustes del volumen tidal se dan en base de la presión plateau, si esta es >30cm de agua se reduce el volumen tidal 1ml/kg.  El PEEP y la FIO2 se ajustaran para conseguir PaO2 de 55 a 80 y una SaO2 de 88 a 95%. (1).
  8. 8. Es una estrategia ventilatoria la cual combina la ventilación con volúmenes bajos y un PEEP suficientemente alto, esto para las atelectasias cíclicas.
  9. 9. BENEFICIO: Algunos estudios ha encontrado que esta estrategia disminuye la mortalidad y otros que mejora el desenlace, sin embargo la mayoría de estos estudios tienen demasiados sesgos.  En un estudio multicentrico en Brasil se encontró que el open lung mejora la mortalidad en SIRA, sin embargo en este estudio la mortalidad en el grupo control fue desproporcionadamente alta. (4).  Otro estudio multicentrico encontró que la mortalidad en UCI era menor y los días libres ventilador era mayor en pacientes con SIRA tratados con open lung. (5).
  10. 10. DAÑO: La ventilación open lung ha sido bien tolerada, a pesar del incremento marcado del PEEP no se ha relacionado con aumento del barotrauma, lo que si se vio es que el nivel de acidosis respiratoria es mas marcada en pacientes con ventilación open lung. (4, 5)
  11. 11. APLICACIÓN: No existe un protocolo aceptado para establecimiento de la ventilación open lung, el volumen tidal bajo se puede establecer como se describe en el ensayo ARMA y el PEEP se ajusta 2cm de agua arriba de la inflexión inferior de una curva presión volumen, en caso que no se cuente con la esa curva el PEEP se dejará arbitrariamente en 16 cm de agua.
  12. 12. Es una estrategia ventilatoria derivada de la ventilación open lung, la cual no requiere que exista una curva presión volumen.
  13. 13. BENEFICIO: Se ha comprobado el beneficio del High PEEP en múltiples estudios, sin embargo un beneficio claro en mortalidad no se ha establecido:  Una revisión sistemática de pacientes en UCI encontró una mortalidad menor en UCI, 28.5 vs 32.8% , en pacientes tratados con PEEP alto (6).  En el mismo estudio se vio que pacientes se beneficiaban mas con ventilación High PEEP era los que tenían un cociente PaO2/FiO2 <200. (6).
  14. 14. DAÑO: La utilización de la ventilación High PEEP se ha asociado con aumento de la presión plateau, así como barotrauma, lesión pulmonar aguda asociada a ventilación mecánica, esto depende la cantidad de pulmón “reclutable” que tenga el paciente. (7).
  15. 15. APLICACIÓN: Actualmente una forma de aplicación universalmente aceptada para este tipo de ventilación:  Se utiliza las tablas de FIO2/PEEP propuestas en el ensayo ALVEOLI. (8).  En este estudio se continua con la estrategia de ventilación volúmenes bajos. (8).
  16. 16. Es una breve aumento del PEEP para reclutar areas alveolares colapsadas. No hay consenso sobre el nivel de PEEP aplicado ni la duración de la maniobra. (10) Se recomienda su uso en pacientes con altos niveles PEEP que sufrieron desconexión temporal del ventilador. (11). La maniobra de reclutamiento mas utilizada es elevación del PEEP de 30 a 40 cm de agua durante 40 segundos. (10).
  17. 17. La ventilación mecánica no invasiva únicamente debe considerarse en pacientes con SIRA leve, que se encuentre hemodinámicamente estables, que toleren la mascarilla facial, y que puedan mantener una vía aérea permeable. (12)
  18. 18. La mayor parte de los estudios para protección pulmonar se han realizado con volumen. Sin embargo siempre que se cumplan los volumenes tidales y las presiones plateau se puede utilizar el que sea.
  19. 19. La finalidad de aplicar PEEP en pacientes con SIRA es aumentar el reclutamiento pulmonar y disminuir las atelectasias cíclicas, no se ha encontrado una estrategia adecuada. (13).
  20. 20. MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ESOFAGICA. Utilizando un balón esofágico se puede medir la presión la cual se toma como la presión pleural. Presión transpulmonar= Presión de la via aereal- presión pleural. Mantener una presión transpulmonar espiratoria entre 0 y 10 cm de agua reduce la atelectasia cíclica y si se mantiene <25 cm de agua se reduce la distención alveolar. (14).
  21. 21. En pacientes con SIRA se recomienda utilizar sedación y conjunto con la sedación agregar analgesia con algún opioide, no se ha visto ventajas a nivel ventilatorio con el uso particular de algún tipo de sedante. (16). Se recomienda que pacientes con SIRA leve se pueden manejar con un RASS 0 a -1, sin embargo para formas mas graves se recomienda una sedación mas profunda.
  22. 22. Se recomienda utilización de bloqueo neuromuscular a un máximo de 48hrs, en pacientes con SIRA moderado y severo (PaO2/FiO2 <200). En un estudio multicentrico de pacientes con SIRA el uso de besilato de cisatracurio se relacionó con disminución de la mortalidad, mayor días libres de la ventilación mecánica. (17).
  23. 23. El monitoreo hemodinámico de los pacientes ha sido comparado con CVC y catéter de flotación de la arteria pulmonar. No hubo diferencia en la mortalidad, disfunciones orgánicas, días libres de ventilador, asi como el uso de vasopresores y los pacientes con el catéter de flotación tuvieron mas complicaciones inherentes a la colocación. No se debe utilizar de manera rutinaria catéter de flotación de la arteria pulmonar en pacientes con SIRA. (18)
  24. 24. Los pacientes con SIRA son pacientes hipercatabolicos y se benefician de soporte nutricional. Si el sistema gastrointestinal se encuentra viable se debe utilizar. No se debe sobre alimentar a los pacientes por que se aumenta la tasa metabólica de producción de CO2. Siempre que se de nutrición enteral a los pacientes se debe tener la cabeza a 30° Las formulas especiales para protección pulmonar no ha demostrado tener ventajas sobre la dieta polimérica estándar. (19).
  25. 25. Los pacientes con SIRA son pacientes hipercatabolicos y se benefician de soporte nutricional. Si el sistema gastrointestinal se encuentra viable se debe utilizar. No se debe sobre alimentar a los pacientes por que se aumenta la tasa metabólica de producción de CO2. Siempre que se de nutrición enteral a los pacientes se debe tener la cabeza a 30° Las formulas especiales para protección pulmonar no ha demostrado tener ventajas sobre la dieta polimérica estándar. (19).
  26. 26. MANEJO VENTILATORIO:  Aumentar conjuntamente el PEEP y la FiO2.  Inversión de la relación I:E
  27. 27. MANEJO DE LIQUIDOS: En pacientes con SIRA se recomienda siempre y cuando la hipotensión y la hipoperfusión se puedan evitar, utiliar PVC de 4mm de Hg. PEP de 8mm de Hg. (20) Se recomienda en pacientes con SIRA que no tengan un balance acumulado <10% de peso corporal. (21). El uso de furosemida con albumina se ha relacionado con mejoría en la oxigenación de pacientes con lesión pulmonar aguda. (22)
  28. 28. METODOS AUXILIARES:  Posición prona: Mejora la oxigenación en pacientes con SIRA, sin embargo en estudios indivuales no ha mejorado mortalidad, sin embargo un metanalisis mostro una tendencia a aumentar supervivencia en pacientes con SIRA severo. (23).  Disminuir el consumo de oxigeno: con control de fiebre, dolor y asincrónica. (24).
  29. 29. El surfactante pulmonar no se utiliza en pacientes con SIRA por que no ha demostrado una mejoría en este tipo de pacientes. (25)
  30. 30. El uso del acido graso Omega 3 y el uso de acido gamma linoleico, no esta recomendado como uso rutinario en pacientes con SIRA por lo que los estudios han dado resultados inconsistentes. (26).
  31. 31. Esta terapéutica tampoco se utiliza de forma rutinaria en pacientes con SIRA por que en los estudios a pesar que ha demostrado menos mortalidad, menos disfunción orgánica pero ninguno de estos fue estadísticamente significativo. (27).
  32. 32. El oxido nítrico no se ha integrado como terapéutica estándar por que a pesar que mejora oxigenación no mejora mortalidad. (28)
  33. 33. El uso de glucocorticoides ha sido motivo de controversia en pacientes con SIRA, en 1 metaanalisis se reporta mejoría y en 3 la mejoría no llego a ser estadísticamente significativa. Existen dos formas de aplicar los esteroides:  Temprana: paciente <72hrs de SIRA se les da 1mg/kg de metilprednisolona . (29).  Tardía: paciente con SIRA de 7 a 28 días de diagnostico se les metilprednisolona. (30).
  34. 34.  N- acetilcisteina.  Procisteina.  Lisofilina.  Prostaglandina E1 intravenosa.  Inhibidor de la elastasa de neutrofilos.  Ibuprofeno.  Ketoconazol.
  35. 35.  1.- Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med. 2000;342(18):1301.  2.- Putensen C, Theuerkauf N, Zinserling J, Wrigge H et al. Meta-analysis: ventilation strategies and outcomes of the acute respiratory distress syndrome and acute lung injury. Ann Intern Med. 2009;151(8):566.  3.- Kahn JM, Andersson L, Karir V, Polissar NL et al. Low tidal volume ventilation does not increase sedation use in patients with acute lung injury. Crit Care Med. 2005;33(4):766.  4.- Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998;338(6):347.  5.- Villar J, Kacmarek RM, Pérez-Méndez L, Aguirre-Jaime A. A high positive end- expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: a randomized, controlled trial. Crit Care Med. 2006;34(5):1311.  6.- Briel M, Meade M, Mercat A, Brower RG et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA. 2010;303(9):865.
  36. 36.  7.- Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2004;351(4):327.  8.- Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S et al. Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2008;299(6):646.  10.- Hodgson C, Keating JL, Holland AE, Davies AR et al. Recruitment manoeuvres for adults with acute lung injury receiving mechanical ventilation. Cochrane Database Syst Rev. 2009;  11.- Maggiore SM, Lellouche F, Pigeot J, Taille S et al. Prevention of endotracheal suctioning-induced alveolar derecruitment in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167(9):1215.  12.- Zhan Q, Sun B, Liang L, Yan X et al. Early use of noninvasive positive pressure ventilation for acute lung injury: a multicenter randomized controlled trial. Crit Care Med. 2012;40(2):455.  13.- Ward NS, Lin DY, Nelson DL, Houtchens J et al. Successful determination of lower inflection point and maximal compliance in a population of patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2002;30(5):963.
  37. 37.  14.- Talmor D, Sarge T, Malhotra A, O'Donnell CR et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med. 2008;359(20):2095.  15.- Bernard GR. PEEP guided by esophageal pressure--any added value? N Engl J Med. 2008;359(20):2166.  16.- Stoltzfus DP. Advantages and disadvantages of combining sedative agents. Crit Care Clin. 1995;11(4):903.  17.- Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010;363(12):1107.  18.- Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Schoenfeld D et al. Pulmonary-artery versus central venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med. 2006;354(21):2213.  19.- Cerra FB, Benitez MR, Blackburn GL, Irwin RS et al. Applied nutrition in ICU patients. A consensus statement of the American College of Chest Physicians. Chest. 1997;111(3):769.
  38. 38.  20.- Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT et al. Comparison of two fluid- management strategies in acute lung injury. N Engl J Med. 2006;354(24):2564.  21 Bouchard J, Soroko S, Chertow G, Himmerfald J et al. Fluid accumulation, survival and recovery of kidney in critically ill patients with acute kidney injury. Kidney International (2009) 76, 422 – 427.  22.- Martin GS, Mangialardi RJ, Wheeler AP, Dupont WD et al. Albumin and furosemide therapy in hypoproteinemic patients with acute lung injury. Crit Care Med. 2002;30(10):2175.  23.- Sud S, Friedrich JO, Taccone P, Polli F et al. Prone ventilation reduces mortality in patients with acute respiratory failure and severe hypoxemia: systematic review and meta- analysis. Intensive Care Med. 2010;36(4):585.  24.- Suzuki S, Hotchkiss JR, Takahashi T, Olson D et al. Effect of core body temperature on ventilator-induced lung injury. Crit Care Med. 2004;32(1):144.  25.- Davidson WJ, Dorscheid D, Spragg R, Schulzer M et al. Exogenous pulmonary surfactant for the treatment of adult patients with acute respiratory distress syndrome: results of a meta-analysis. Crit Care. 2006;10(2):R41.  26.- Rice TW, Wheeler AP, Thompson BT, deBoisblanc BP et al. Enteral omega-3 fatty acid, gamma-linolenic acid, and antioxidant supplementation in acute lung injury. JAMA. 2011;306(14):1574.
  39. 39.  27.- Paine R 3rd, Standiford TJ, Dechert RE, Moss M et al. A randomized trial of recombinant human granulocyte-macrophage colony stimulating factor for patients with acute lung injury. Crit Care Med. 2012;40(1):90.  28.- Adhikari NK, Burns KE, Friedrich JO, Granton JT et al. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2007;334(7597):779.  29.- Meduri GU, Golden E, Freire AX, Taylor E et al. Methylprednisolone infusion in early severe ARDS: results of a randomized controlled trial. Chest. 2007;131(4):954.  30.- Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, Hough CL et al. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2006;354(16):1671.

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