Consecuencias fisiológicas y fisiopatológicas de la ventilación mecánica

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El conocimiento de los cambios que ocurren en la fisiología normal de una persona al colocarse en ventilación mecánica nos ayuda a brindar un soporte ventilatorio ajustado a los requerimientos del …

El conocimiento de los cambios que ocurren en la fisiología normal de una persona al colocarse en ventilación mecánica nos ayuda a brindar un soporte ventilatorio ajustado a los requerimientos del pacientes intentando disminuir el impacto sobre el resto de la economia corporal.

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  • 1. P O N E N T E : G U I L L E R M O B E LT R Á N R Í O S CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS Y FISIOPATOLÓGICAS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.
  • 2. INTRODUCCIÓN • La ventilación con presión positiva es los estándares con respecto al soporte ventilatorio actual, sin embargo debido al mecanismo que se administra esto trae cambios fisiológicos los cuales tienen impacto en toda la economía corporal.
  • 3. CLASIFICACIÓN Efectos pulmonares Efectos Sistemicos
  • 4. DIFERENCIAS ENTRE LA VENTILACIÓN ESPONTANEA Y VENTILACIÓN MECÁNICA
  • 5. EFECTOS PULMONARES • Barotrauma. • Lesión pulmonar asociada a ventilación mecánica. • Ventilación heterogénea. • Espacio muerto y shunting. • Diafragma. • Músculos respiratorios. • Aclaramiento mucociliar.
  • 6. BAROTRAUMA Se manifiesta cuando existe una ruptura alveolar debido a una presión transalveolar elevada (presión alveolar – presión del espacio intersticial). Se estima una incidencia aproximada del 10% (1).
  • 7. BAROTRAUMA • Mecanismo: La ruptura alveolar provoca que el aire entre al intersticio lo cual ocasiona disección del espacio perivascular hacia el mediastino. (2)
  • 8. BAROTRAUMA Factores de riesgo dependientes • Volúmenes tidales >10ml/kg de peso ideal. • Presiones plateau >35 cm de H2O. • Presencia de PEEP intrínseco >5cm de H2O. (3) Factores de riesgo independientes • Enfermedad pulmonar obstructiva. • Enfermedad pulmonar intersticial crónica. • Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (3)
  • 9. BAROTRAUMA • Existe una relación directa entre barotrauma y presiones plateau >35 cm de H2O y distensibilidad estática <30ml/cm de H2O. (4) • No existe relación directa entre la presión pico y el barotrauma, un estudio no demostró barotrauma hasta que la presión pico llegaba a los 50cm de H2O. (5)
  • 10. LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA La lesión pulmonar que se presenta durante la ventilación mecánica se llama lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica si es posible establecer una relación ; sin embargo como nunca se puede establecer una relación fuera de un laboratorio experimental la definición es lesión pulmonar asociada a ventilación mecánica. (6)
  • 11. LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA • Mecanismo: Se produce por distención alveolar y las atelectasias ciclicas, esto ocasiona alta permeabilidad alveolar y edema intersticial, hemorragia alveolar, membrana hialinas, perdida del surfactante pulmonar y colapso alveolar. (6)
  • 12. LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA Factores de riesgo dependientes • Volumen tidal >6ml/kg. • Transfusión de hemoderivados. • Acidemia (pH <7.35) (7) Factores de riesgo independiente • Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. • Enfermedades restrictivas pulmonares. (7)
  • 13. LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA • La forma de prevenir la lesión pulmonar asociada a ventilación mecánica utilizando volúmenes tidales bajos, manteniendo presiones plateau bajas y utilizando ciclado por presión además de previniendo atelectasia cíclica. • Volúmenes tidales <6ml/kg de peso. (8) • Presiones plateau <28cm de H2O. (9) • La ventilación ciclada por presión. (10) • Relación entre PEEP y pulmón “reclutable”. (11)
  • 14. VENTILACIÓN HETEROGÉNEA La ventilación mecánica por presión positiva nunca es homogénea por la distribución es función de 3 factores que varían en las regiones pulmonares: distensibilidad alveolar, resistencia de la vía aérea y dependencia pulmonar. La heterogenisidad de la ventilación es acentuada en pacientes con enfermedades pulmonares. (12)
  • 15. ESPACIO MUERTO Y SHUNTING Espacio muerto • Este aumenta por que la ventilación mecánica ventila preferente áreas independientes del pulmón. (12) Shunting • Se incrementan los shunts debido a que las zonas dependientes pulmonares se ventilan mal. (12)
  • 16. DIAFRAGMA La ventilación mecánica pues llevar a una rápida atrofia de las fibras musculares diafragmáticas incluso en las primeras 24hrs. • Un estudio observacional comparo pacientes que requerían ventilación mecánica por 18hrs con pacientes que la requerían por 3hrs encontrando que estos últimos las fibras diafragmáticas eran mas gruesas. (13)
  • 17. MÚSCULOS RESPIRATORIOS Atrofia de los músculos respiratorios ocurre en pacientes colocados en ventilación mecánica. El mecanismo exacto probablemente sea el mismo de la debilidad neuromuscular del paciente critico. (12)
  • 18. MOTILIDAD MUCOCILIAR La ventilación mecánica disminuye el aclaramiento mucociliar, esto es asociado con retención de secreciones y aumento de riesgo de neumonía. • En una serie de 32 pacientes con ventilación mecánica las secreciones fueron marcadas con tecnecio 99 unido a microesferas de albumina, donde se encontró disminución de su aclaramiento. (14)
  • 19. EFECTOS SISTÉMICOS • Hemodinámico. • Monitoreo hemodinámico. • Gastrointestinal. • Renal. • Sistema nervioso central. • Debilidad. • Sistema inmunológico. • Sueño. • Otros
  • 20. HEMODINÁMICO. La ventilación mecánica disminuye el gasto cardiaco además de hipotensión por los siguientes mecanismos: • Disminución del retorno venoso: esta determinado por el gradiente entre las venas sistemas extratoracicas y la presión de la aurícula derecha. La ventilación mecánica reduce este gradiente. (15)
  • 21. HEMODINÁMICO • Reducción de la poscarga del ventrículo derecho: La sobredistención alveolar comprime el lecho vascular pulmonar, incrementando la resistencia reduciendo la poscarga. • En un estudio de 21 pacientes con SIRA aumentar el PEEP de 5 a 30cm de H2O estuvo asociado con una caída de la poscarga del ventrículo derecho. (16)
  • 22. HEMODINÁMICO. • Reducción de la poscarga del ventrículo izquierdo: esta disminuye por compresión mecánica del ventrículo izquierdo así como movimiento paradójico del septum intraventricular, reduciendo el llenado ventricular. (16)
  • 23. HEMODINÁMICO
  • 24. HEMODINÁMICO
  • 25. MONITOREO HEMODINÁMICO Una consecuencia de la ventilación mecánica es que la presión positiva se transmita a las estructuras intratoracicas circundantes por lo cual las medidas hemodinámicas pueden estar artificialmente elevadas. • PEEP juega un papel crucial en las alteraciones de la medida de parámetros hemodinámicos. (17)
  • 26. MONITOREO HEMODINÁMICO La Presión venosa central se debe reajustar con el PEEP, si la compliancia pulmonar es normal se debe de restarle la mitad del PEEP al valor de la PVC; si la compliancia pulmonar se encuentra alterada se debe restarle un cuarto del valor del PEEP a la PVC. (17)
  • 27. MONITOREO HEMODINÁMICO La presión de enclavamiento pulmonar transmural: se puede estimar con el coeficiente de transmisión (18): • PEP inspiratoria – PEP espiratoria/ Presión plateau – PEEP. • PEP espiratoria – ( coeficiente de transmisión x PEEP)
  • 28. GASTROINTESTINAL La ventilación mecánica por mas de 48hrs es un factor de riesgo para sangrado de tubo digestivo. Esto probablemente por disminución de la perfusión asplácnica. (19) Otras alteraciones que se encuentra elevación de las aminotransferasas, lactato además de esofagitis erosivas, colecistitis acalculosa, diarrea e ileo. (20)
  • 29. RENAL La ventilación mecánica se relaciona con lesión renal aguda. En un estudio de cohorte con paciente críticamente enfermo, la ventilación mecanica se asocio como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de una lesión renal aguda, (odds ratio 2.11). (21) El mecanismo se ha hipotetizado que se debe a una disminución en el gasto cardiaco y aumento de los citoquinas proinflamatorias. (22)
  • 30. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL La ventilación mecánica aumenta la presión intracraneana debido a que disminuye el vaciamiento de la vena cava superior.
  • 31. DEBILIDAD MUSCULAR La debilidad muscular es común en pacientes con ventilacion mecanica y esta es multifactorial: la inmovilización, el uso de sedantes, uso de bloque neuromuscular . • La debilidad muscular pos intubación se relaciona con incapacidad por largo tiempo además es siempre necesaria la rehabilitación. (23)
  • 32. SISTEMA INMUNOLÓGICO La ventilación mecánica induce la respuesta inflamatoria. Esto se valoro en un estudio aleatorizado en el cual los pacientes fueron ventilados con volúmenes tidales altos y niveles bajos de PEEP y estos tenían mayor cantidad de mediadores inflamatorios en sangre y en el lavado broncoalveolar. (24)
  • 33. SUEÑO Los trastornos del sueño son comunes en los pacientes que se encuentran en una unidad de terapia intensiva mas aun en pacientes mecánicamente ventilados. • Esto fue ilustrado en una cohorte prospectiva en donde 20 pacientes mecánicamente ventilados ninguno de ellos tuvieron una polisomniografia normal. (25)
  • 34. OTROS La ventilación mecánica se ha asociado a los siguientes alteraciones: • El descanso prolongado se ha relacionado con resistencia a la insulina. (26) • Aumento de la enfermedad tromboembolica. (27)
  • 35. REFERENCIAS • 1.- Doelken P, Sahn SA. Pleural disease in the critically ill patient. In: Intensive Care Medicine, 6th ed, Irwin RS, Rippe JM (Eds), Lippincott, Williams, and Wilkins, Philadelphia 2011. p.636. • 2.- Maunder RJ, Pierson DJ, Hudson LD. Subcutaneous and mediastinal emphysema. Pathophysiology, diagnosis, and management. Arch Intern Med. 1984;144(7):1447. • 3.- Gammon RB, Shin MS, Groves RH Jr, Hardin JM, Hsu C et al. Clinical risk factors for pulmonary barotrauma: a multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152(4 Pt 1):1235. • 4.- Boussarsar M, Thierry G, Jaber S, Roudot-Thoraval F, Lemaire F et al. Relationship between ventilatory settings and barotrauma in the acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2002;28(4):406. • 5.- Schnapp LM, Chin DP, Szaflarski N, Matthay MA. Frequency and importance of barotrauma in 100 patients with acute lung injury. Crit Care Med. 1995;23(2):272. • 6.- International consensus conferences in intensive care medicine: Ventilator-associated Lung Injury in ARDS. This official conference report was cosponsored by the American Thoracic Society, The European Society of Intensive Care Medicine, and The Societéde Réanimation de Langue Française, and was approved by the ATS Board of Directors, July 1999. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160(6):2118. • 7.- Gajic O, Dara SI, Mendez JL, Adesanya AO, Festic Et al. Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med. 2004;32(9):1817.
  • 36. REFERENCIAS • 8.- The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress síndrome. N Engl J Med. 2000;342(18):1301. • 9.- Terragni PP, Rosboch G, Tealdi A, Corno E. Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2007;175(2):160. • 10.- Marcy TW, Marini JJ. Inverse ratio ventilation in ARDS. Rationale and implementation. Chest. 1991;100(2):494. • 11.- Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri M et al. Lung opening and closing during ventilation of acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2010;181(6):578. • 12.- Hasan A. Understanding mechanical ventilation. Springer-Verlag London Limited: 2010. • 13.- Levine S, Nguyen T, Taylor N, Friscia ME et al. Rapid disuse atrophy of diaphragm fibers in mechanically ventilated humans. N Engl J Med. 2008;358(13):1327. • 14.- Konrad F, Schreiber T, Brecht-Kraus D, Georgieff M. Mucociliary transport in ICU patients. Chest. 1994;105(1):237.
  • 37. REFERENCIAS • 15.- Qvist J, Pontoppidan H, Wilson RS, Lowenstein E et al. Hemodynamic responses to mechanical ventilation with PEEP: the effect of hypervolemia. Anesthesiology. 1975;42(1):45. • 16.- Fougères E, Teboul JL, Richard C, Osman D et al. Hemodynamic impact of a positive end-expiratory pressure setting in acute respiratory distress syndrome: importance of the volume status. Crit Care Med. 2010;38(3):802. • 17.- Marini JJ, O'Quin R, Culver BH, Butler J. Estimation of transmural cardiac pressures during ventilation with PEEP. J Appl Physiol. 1982;53(2):384. • 18.- Teboul JL, Pinsky MR, Mercat A, Anguel N et al. Estimating cardiac filling pressure in mechanically ventilated patients with hyperinflation. Crit Care Med. 2000;28(11):3631. • 19.- De Backer D. The effects of positive end-expiratory pressure on the splanchnic circulation. Intensive Care Med. 2000;26(4):361. • 20.- Mutlu GM, Mutlu EA, Factor P. GI complications in patients receiving mechanical ventilation. Chest. 2001;119(4):1222. • 21.- Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS et al. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. JAMA. 2005;294(7):813. • 22.- Kuiper JW, Groeneveld AB, Slutsky AS, Plötz FB. Mechanical ventilation and acute renal failure. Crit Care Med. 2005;33(6):1408. • 23.- Schweickert WD, Hall J. ICU-acquired weakness. Chest. 2007;131(5):1541.
  • 38. REFERENCIAS • 24.- Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, De Tullio R. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 1999;282(1):54. • 25.- Cooper AB, Thornley KS, Young GB, Slutsky AS et al. Sleep in critically ill patients requiring mechanical ventilation. Chest. 2000;117(3):809. • 26.- Hamburg NM, McMackin CJ, Huang AL, Shenouda SM et al. Physical inactivity rapidly induces insulin resistance and microvascular dysfunction in healthy volunteers. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27(12):2650. • 27.- Clavet H, Hébert PC, Fergusson D, Doucette S et al. Joint contracture following prolonged stay in the intensive care unit. CMAJ. 2008;178(6):691.
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