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Ictericia Presentation Transcript

  • 1. ICTERICIA JAUNDICEAyala López KarinaMartínez de Jesús Rafael
  • 2. ICTERICIA DEFINICIÓN Los valores normales de bilirrubina son de 0.3-1.3 mg/dl, su elevación origina pigmentación amarilla o ictericia del plasma, y cuando excede de 2-3 mg/dl, pigmentación de los tejidos, sobre todo, losricos en elastina, como las conjuntivas o la mucosa del paladar.
  • 3. ICTERICIA
  • 4. ICTERICIA ETIOLOGIA La hiperbilirrubinemia y la ictericia pueden ser el resultado de una excesiva hemólisis de células rojas o desordenes en conductos biliares o en hepatocitos. Enel RN es causada por deficiencia en la captación y conjugación de la bilirrubina.
  • 5. ICTERICIA METABOLISMO DE BILIRRUBINA Labilirrubina es el pigmento amarillento que se encuentra en la bilis y es producido por el hígado. Hepatocitos Producen bilirrubina directa  al conjugar la bilirrubina indirecta  obtenida de la degradación del grupo hem.
  • 6. ICTERICIAMETABOLISMO DE BILIRRUBINA
  • 7. ICTERICIACONJUGACIÓN DE BILIRRUBINA CON GLUCURONIDO
  • 8. ICTERICIAMETABOLISMO DE BILIRRUBINA
  • 9. ICTERICIA FISIOPATOLOGÍA EXTRAHEPÁTICA Se desarrolla si el conducto biliar común es ocluido por un cálculo biliar o un tumor. La bilirrubina conjugada por los hepatocitos no puede circular hacia duodeno. Por lo tanto esta se acumula en el hígado y entra al flujo sanguíneo causando hiperbilirrubinemia. La bilirrubina conjugada es hidrosoluble y se excreta en orina.
  • 10. ICTERICIA FISIOPATOLOGÍA EXTRAHEPÁTICA Hemólisis excesiva de células rojas El incremento de la bilirrubina no conjugada es formada a través del metabolismo del grupo hemo por la destrucción de células rojas y excede la capacidad de conjugación por el hígado. Causando niveles elevados de bilirrubina no conjugada en sangre.
  • 11. ICTERICIA FISIOPATOLOGÍA EXTRAHEPÁTICA La bilirrubinemia no conjugada es la principal causa de ictericia hemolítica, porque esta no es hidrosoluble y no se excreta en orina. La capacidad de conjugación de reserva del hígado usualmente previene a largo plazo la hiperbilirrubinemia no conjugada mayor de 4-5mg/dl.
  • 12. ICTERICIAFISIOPATOLOGÍA EXTRAHEPÁTICA
  • 13. ICTERICIAFISIOPATOLOGÍA EXTRAHEPÁTICA
  • 14. ICTERICIA FISIOPATOLOGÍA INTRAHEPÁTICA Implica alteraciones de la función de hepatocitos y obstrucción del canalículo biliar. La captación, conjugación y excreción de la bilirrubina esta afectada porque hay niveles elevados de bilirrubina conjugada y no conjugada. La obstrucción del canalículo biliar disminuye el flujo de la bilirrubina conjugada dentro del conducto biliar común. En casos leves algunos canalículos biliares abren. Consecuentemente la cantidad de bilirrubina en el tracto intestinal tal vez solo disminuye ligeramente.
  • 15. ICTERICIAFISIOPATOLOGÍA INTRAHEPÁTICA
  • 16. ICTERICIA FISIOPATOLOGÍA La bilirrubina no conjugada se forma en cantidades normales, pero su captación, conjugación y excreción están perturbadas, por defecto congénito, enzimático o adquirido. Infecciosas : Hepatitis, Fiebre amarilla, Espiroquetosis icterohemorragica Parasitarias: Amibiasis, paludismo Colestasis intrahepatica: Enf. de Hanot o por drogas Tóxicos: Arsenicales, Alcohol, Oro, antitirodieos Neoplásicos
  • 17. ICTERICIACLASIFICACIÓN:Se clasifican por: mecanismo FSPT, origen de la Bi y tipode BilirrubinaC) TRASTORNOS DELA CONJUGACIÓN B) ALTERACIÓN DE LA CAPTACIÓNA)  EN SU PRODUCCIÓN PROTEÍNAS Y y Z ( Bi en sangre) CAPILAR PORTAL D) CANALÍCULO BILIAR ORIGEN MECANISMO FSPT 1. PREHEPÁTICA A) AUMENTO EN SU PRODUCCIÓN 2. HEPÁTICA B) ALT. DE LA CAPTACIÓN del hepatocito y transporte intrahepático hasta el R End C) TRASTORNOS DE LA CONJUGACIÓN3. EXTRAHEPÁTICA D) ALT. DE EXCRECIÓN BILIAR a nivel celular o árbol biliar
  • 18. ICTERICIAICTERICIATIPO MECANISMO CAUSAHEMOLITICA DESTRUCCIÓN DE DEFECTO EN LA MEMBRANA;[ ] BNC ↑ ERITROCITOS REACCIÓN INMUNE; INFECCION SEVERA; SUSTANCIAS TÓXICAS EN LA CIRCULACIÓN (VENENO DE SERPIENTE); FARMACOS; TRANSFUSIÓN INCOMPATIBLE .OBSTRUCTIVA OBSTRUCCIÓN DE PASO OBSTRUCCION DEL[ ] BC ↑ DE BILIRRUBINA CONDUCTO BILIAR POR LITOS CONJUGADA DEL BILIARES O TUMORES HÍGADO AL INTESTINO OBSTRUCCIÓN DE LA CIRCULACIÓN BILIAR POR EL HÍGADOHEPATOCELULAR FALLO DE LOS DEFECTO GENÉTICO DEL HEPATOCITOS PARA HEPATOCITO CONJUGAR BILIRRUBINA Y QUE ESTA PASE DEL HÍGADO AL INTESTINO
  • 19. ICTERICIA DIAGNÓSTICO CLINICO HISTORIA CLINICAAPP Genético Alcoholismo Exposición a virus de la hepatitis Enfermedad vesicular biliarEF Manifestaciones clínicas
  • 20. ICTERICIA MANIFESTACIONES CLINICAS Coluria (Orina oscura) sin ictericia Obstrucción parcial Acolia (Heces color claro)Obstrucción completa Fiebre, escalofríos y dolor Hepatitis viral Anorexia, malestar y fatiga Daño hepático Esclerótica del ojo amarilla (1ª ) Ictericia (2ª y observar a luz natural ) Prurito (acumulación de bilirrubina en piel)
  • 21. ICTERICIA MANIFESTACIONES CLINICASRN normal Ictericia en 1ª 24 hrs. normal (+/-) Dx laboratorio Ictericia día ≥ 11 anormal Probable error genético (Síndromes: Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson y Rotor)
  • 22. ICTERICIA MANIFESTACIONES CLINICASSe reconocen 4 tintes ictéricos:•Ictericia flavinica: Color amarillo ligeramente dorado (hemólisis)•Ictericia Rubinica: Amarillo naranja (hepatovirus y espiroquetosis)•Ictericia verdinica: Amarillo verdoso (Obstrucción de vías biliares extrahepáticas)•Ictericia melanica: Verde negruzco (Obstrucción crónica)
  • 23. ICTERICIA MANIFESTACIONES CLINICAS Se reconocen 4 tintes ictéricos: Ictericia flavínica: Color amarillo ligeramente dorado (hemólisis)Ictericia Rubínica: Amarillo naranja (hepatovirus y espiroquetosis Ictericia verdnica: Amarillo verdoso (Obstrucción de vías biliares extrahepáticas) Ictericia melánica: Verde negruzco (Obstrucción crónica)
  • 24. ICTERICIA DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Prueba Prehepática Intrahepática PosthepáticaBilirrubina Ausente Aumentada AumentadaconjugadaAST o ALT Normal Aumentada NormalFosfatasa alcalina Normal Normal AumentadaBilirrubina urinaria Ausente Presente PresenteUrobilinógeno Presente Presente AusenteurinarioAST( aspartato aminotransferasa)= 5-45 U/LALT( alanina aminotransferasa)= 5-40 U/LFosfatasa alcalina = 50-260(adultos)>adolescentes y niñosBilirrubina < 1 mg/ dLAlbumina 34-45 g/ dLγ- glutamil transpeptidasa =H <90 U/L y M<50 U/L
  • 25. ICTERICIA TRATAMIENTO Corrección de la causa subyacenteRN Fototerapia con luz azul-blanca(isomeriza bilirrubina para formar pigmentos mas solubles excretables en orina) Exsanguinotransfusión
  • 26. ICTERICIABibliografía Guyton, A., Tratado de Fisiología Medica. 10ª Ed. Mc Graw- Hill. España, 2006, pps. 863-865. Mc Phee,S., Ganong, W. Fisiopatología Medica.Una introducción a la clínica; 5ª Ed. El Manual Moderno. México, D.F, 2007, pps. 306-308. Shaposnik, F. Semiología; 5ª Ed. Editorial El Ateneo. Buenos Aires 1992, pps. 29,353,363,365,368,473-475 Smith-Thier. Fisiopatología; 2ª Ed. Editorial Medica Panamericana. Buenos Aires 1989. Pps.1162,1163.