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RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

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Rciu Rciu Presentation Transcript

  • RCIU
  • M.I Christian Ordoñez
    Agosto 2009
    POPAYAN
    • El RCIU es la segunda causa de mortalidad perinatal1.
    • Comparando los fetos de crecimiento regular, las tasas de mortalidad perinatal en los neonatos RCIU son 6 a 10 veces mayores; se han reportado tasas tan altas como 120 per 1,000 para todos los casos RCIU y 80 per 1,000 después de la exclusión de niños con malformaciones2.
    Wolfe HM, Gross TL, Sokol RJ: Recurrent small for gestational age birth: perinatal risks and outcomes.  Am J ObstetGynecol  1987; 157:288.
    1
    2
    Gardosi J, Mul T, Mongelli M, Fagan D.: Analysis of birthweight and gestational age in antepartum stillbirths.  Br J ObstetGynaecol  1998; 105:524.
    INTRODUCCION
    • A inicios del primer trimestre, las vellosidades anclantes originadas del citotrofoblasto conectan la decidua al útero y de esta forma se establece la adhesión placentaria.
    • Esto permite la formación de conexiones vasculares entre la circulación materna y el espacio intervilloso así los productos en aumento secretados por la placenta pueden alcanzar la circulación materna.
    • El desarrollo de la masa placentaria es critico para su capacidad de síntesis, mientras que su desarrollo vascular permite el envió de nutrientes y oxigeno al trofoblasto en desarrollo mas allá de su capacidad de difusión simple.
    RGULACION NORMAL DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
    • De los nutrientes primarios transportados activamente, la glucosa es predominantemente oxidativa, en tanto los aminoácidos son los mayores contribuyentes a la síntesis de proteínas y la masa muscular.
    • La Glucosa y en menor parte los amino ácidos, controlan el eje de los factores de crecimiento insulina-like, por lo tanto estimulan el crecimiento longitudinal.
    • Los ácidos grasos son necesarios para el mantenimiento de las membranas celulares (fluidez y permeabilidad), también actúan como precursores de compuestos bioactivos importantes tales como prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.
    • Los ácidos poli-insaturados de cadena larga como el araquidonico y decahexanoico son esenciales para el desarrollo normal de cerebro y retina.
    • La Leptina es la hormona que co-regula el transporte transplacentario de los acido grasos y aminoácidos por esta razón modula el contenido de grasa fetal y sus proporciones.
    RGULACION NORMAL DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
    • Ylppofue el primero en definir un neonato de peso menor de 2500 g como prematuro para su potencial de crecimiento individual.
    • Desde 1960, el crecimiento había sido clasificado como el valor absoluto del peso al nacer así: LBW <2,500 g, VLBW <1,500 g, ELBW <1,000 g, o macrosomia >4,000 g.
    • Posteriormente Lubchenco, Usher y McLean entre otros, demostraron que la sola comparación del peso al nacer con el esperado en una población con características similares (edad gestacional) identifico neonatos pequeños a riesgo de resultados adversos futuros.
    DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU
    • El adoptar el concepto de “light” y “heavy” para la edad gestacional sirvió como introducción a los rangos basados en una población para el peso al nacer en 1970 y permitió la clasificación de crecimiento por percentiles.
    • Esto resulto en la clasificación actualmente aceptada:
    • Muy pequeño para la edad gestacional (<3rd percentile)
    • Pequeño para la edad gestacional (SGA, <10th percentile)
    • Apropiado para la edad gestacional (AGA, 10th to 90th percentile)
    • Grande para la edad gestacional (>90th percentile).
    DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU
    • Aunque la clasificación por percentiles es superior en identificar neonatos pequeños, falla en cuantificar la proporción del crecimiento y el potencial de crecimiento futuro.
    • Por esta razón, neonatos que tienen un percentil de peso normal al nacer pero una proporción corporal anormal, no son captados.
    • De la misma forma los percentiles no distinguen entre un neonato pequeño con crecimiento normal dado su potencial genético y el que esta restringido debido a un proceso patológico.
    DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU
    • Esta clasificación es un avance de vital importancia, debido a que abre la posibilidad de una detección prenatal que podría conducir a una prevención o manejo terapéutico.
    DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU
    • Además de la clasificación anterior se han descrito dos patrones de RCIU: simétrico y asimétrico.
    • Simétrico: compromiso tanto de cabeza y cuerpo
    • Asimétrico: compromiso de circunferencia abdominal y parte inferior del cuerpo.
    DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU
    • El patrón de crecimiento asimétrico resulta de dos procesos.
    El volumen hepático esta disminuido debido a depleción de las reservas de glicógeno como resultado del limitado aporte de nutrientes el cual lleva a una disminución de la circunferencia abdominal(CA).
    Elevaciones en la resistencia del flujo sanguíneo placentario, aumentan la post carga derecha y promueven una desviación del gasto cardiaco hacia el ventrículo izquierdo debido a la organización paralela de la circulación fetal y los shunts centrales.
    DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU
    • El fluido sanguíneo y aporte de nutrientes se incrementan en la parte superior del cuerpo lo cual resulta en una mínima alteración de la parte cefálica.
    • El patrón simétrico resulta del compromiso a nivel celular tanto en numero como tamaño (hiperplasia e hipertrofia) dado por una injuria en el primer trimestre; así todas las partes del cuerpo resultan afectadas por igual.
    DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU
    • Clasificación según severidad:
    • Leve p5-10
    • Moderado p5-2
    • Severo menor p2
    • Momento de incio:
    • Precoz: antes de la semana 28
    • Tardio : despues semana 28
    DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU
  • DEFINICIONES Y PATRONES DE RCIU
  • Se dividen en:
    • maternos: envío de nutrientes y oxigeno a la placenta.
    • uterinos
    • fetales: toma de nutrientes y regulación de procesos del crecimiento.
    • Placentarios: paso de nutrientes y oxigeno a través de la placenta.
    ETIOLOGIA
  • MATERNOS:
    • Incluyen enfermedades vasculares tales como trastornos hipertensivos del embarazo, vasculopatía diabética, enfermedad crónica renal, enfermedades del colágeno vascular y trombofilia.
    • La disminución asociada del flujo uteroplacentario es la responsable de la mayoría de los casos clínicamente reconocibles de RCIU.
    ETIOLOGIA
    • La pobre expansión del volumen materno, como se observa el los THE, condiciones genéticas a nivel del angiotensinogeno o vivir en sitios a grandes alturas han sido reportados por comprometer el flujo sanguíneo placentario por medio de disminución del flujo, hiperviscosidad y sedimentación.
    • Además la reducción de la oxigenación materna hallada en las mujeres que viven a grandes alturas así como las que padecen cardiopatías cianozantes, enfermedades parenquimatosas pulmonares, alteraciones en la capacidad de transporte de oxigeno, vistas en ciertas hemoglobinopatías y anemias podrían ser responsables de los casos de RCIU descritos en estas condiciones.
    ETIOLOGIA
    • La pobre ganancia de peso es un viejo factor de riesgo conocido para RCIU.
    • Estudios de la progenie de mujeres embarazadas con restricciones dietarías sugieren que una limitada ingesta de proteínas especialmente antes de la semana 26 pueden resultar en RCIU simétrico.
    • La restricción calórica (ingesta materna de 600-900 calorías diarias por 6 meses) solo tiene escaso efecto en el peso al nacer.
    ETIOLOGIA
  • FETOPLACENTARIOS:
    • Anormalidades cromosómicas, malformaciones congénitas y síndromes genéticos han sido asociados en menos del 10% de los casos de RCIU1.
    • De manera similar la infección intrauterina, aunque ha sido reconocida por largo tiempo como causa de RCIU, aporta menos del 10% de todos los casos.
    Khoury MJ, Erickson D, Cordero JE, McCarthy BJ: Congenital malformations and intrauterine growth retardation: A population study.  Pediatrics  1988; 82:83-90.
    1
    ETIOLOGIA
    • La restricción del crecimiento ha sido observada en 53% de los casos de trisomia 13, 64% de trisomia 18 y puede ser manifiesta tan pronto como en el primer trimestre1.
    • De los agentes infecciosos, herpes, CMV, rubeola y toxoplasma son los mejor documentados como causa de RCIU simétrico.
    Eydoux P, Choiset A, LePorrier N, et al: Chromosomal prenatal diagnosis: study of 936 cases of intrauterine abnormalities after ultrasound assessment.  PrenatDiagn  1989; 9:255.
    1
    ETIOLOGIA
    • El desarrollo anormal de la placenta y su consecuente insuficiencia afecta hasta un tercio de todos los embarazos.
    • La insuficiencia placentaria aporta la gran mayoría de los RCIU en los embarazos simples1.
    • De aquí que, el desarrollo vascular anormal, placenta circunválate, abrupcio parcial de placenta, placenta accreta, infartos de placenta, puedan ser causantes de restricción del crecimiento.
    Dugan A, Johnnson MP, Isada I, et al: The smaller than expected first trimester fetus is at increased risk for chromosomal anomalies.  Am J ObstetGynecol  1992; 167:1525.
    Odegard RA, Vatten LJ, Nilsen ST, et al: Preeclampsia and fetal growth.  ObstetGynecol  2000; 96:950.
    Kupferminc MJ, Peri H, Zwang E, et al: High prevalence of the prothrombin gene mutation in women with intrauterine growth retardation, abruptioplacentae and second trimester loss.  ActaObstetGynecol Scand  2000; 79:963.
    1
    ETIOLOGIA
  • Gestaciones múltiples :
    • Alrededor de un 20 a 25% de as gestaciones múltiples presentan RCIU.
    Alcohol, cigarrillo y drogas
    • Su ingesta excesiva produce el síndrome alcohólico fetal (RCIU, microcefalia, hipertelorismo, orejas de implantación baja, surco nasolabial plano, retraso mental).
    • Los antineoplásicos, cocaína, propranolol, anticoagulantes, fenitoína y heroína.
    ETIOLOGIA
  • MATERNAS:
    • Expansión de volumen materno suboptimo.
    • Reactividad vascular incrementada
    MANIFESTACIONES MATERNAS Y FETALES
  • MANIFESTACIONES MATERNAS Y FETALES
  • FETALES:
    • Compromiso del envío de nutrientes producen movilización de las reservas de glucógeno hepático fetal y se hace evidente clínicamente el retraso en el crecimiento.
    • La alteraciones cardiovasculares y del sistema nervioso central (SNC) son las mejor estudiadas debido a que pueden medirse sin procedimientos invasivos tales como: doppler, ultrasonido en escala de grises y frecuencia cardiaca fetal.
    MANIFESTACIONES MATERNAS Y FETALES
    • Las manifestaciones fetales endocrinas tienen interés en cuanto a su participación en el downregulation de los procesos de crecimiento y desarrollo.
    • Las respuestas cardiovasculares a la insuficiencia placentaria se dividen en tempranas y tardías basadas en el grado de deterioro del estado cardiovascular y el balance acido-basico.
    • Las respuestas tempranas son adaptativas y resultan en una redistribución de flujo.
    MANIFESTACIONES
  • CAMBIOS TEMPRANOS:
    • Vasodilatación cerebral, suprarrenal y coronaria.
    • La elevada resistencia placentaria incrementa la precarga ventricular derecha (aumento de la resistencia a nivel de la arteria umbilical), produce un relativo incremento de la eyección del lado izquierdo del corazón con aumento de la precarga.
    MANIFESTACIONES
    • Uno de los mas tempranos signos cardiovasculares de insuficiencia placentaria es un descenso en la cantidad del flujo venoso umbilical.
    • En respuesta a estos cambios a nivel de la vena umbilical, la cantidad de sangre de esta vena que se desvía a través del ductusvenosus hacia el corazón fetal aumenta.
    MANIFESTACIONES
  • En el riñón hay aumento de la resistencia de la arteriola aferente con disminución de la tasa de filtración glomerular y subsiguiente caída del líquido amniótico.
    En el sistema gastrointestinal se produce vasoconstricción mesentérica con mayor riesgo de desarrollar enterocolitis necrotizante.
    MANIFESTACIONES
  • CAMBIOS TARDIOS:
    Aparecen con el posterior deterioro metabólico.
    Una vez la hipoxemia persiste la actividad global fetal cae y sobrevienen las pérdidas de las variables biofísicas y esto es al tiempo acompañado de una caída gradual del volumen amniótico.
    MANIFESTACIONES
  • La relación perímetro craneano versus perímetro abdominal (CC/AC), en general debiera ser menor de 1 después de las 34 semanas).
    La Longitud del fémur versus perímetro abdominal (LF/AC), sugiere asimetría cuando es mayor de 0.23.
    DIAGNOSTICO
  • Como elemento de screening, una AU 4 cm por debajo de la medida para la edad gestacional es similar en su sensibilidad a la ultrasonografía.
    Considerar RCIU en aquellos fetos que ubicándose sobre el percentil 10 presentan detención del crecimiento en un periodo razonable de seguimiento es decir 2 semanas.
    DIAGNOSTICO
  • DOPPLER EN RCIU
    Mejoramiento del entendimiento de la fisiopatología y por lo tanto el manejo de la restricción del crecimiento intrauterino.
    Mayor valoración del estado vascular realizada, incluyendo las uterinas, arteria umbilical y cerebral media.
    Se establece un análisis cuali-cuantitativo de la forma de onda, presencia de notch y velocidad de fin de diástole de la arteria umbilical para determinar flujo. positivo, ausente o reverso en este punto.
    DIAGNOSTICO
  • CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS DEMOSTRABLES POR DOPPLER ANTE LA INSUFICIENCIA PLACENTARIA
    1. Corresponde a un estudio doppler normal donde no hay compromiso de la hemodinamia placentaria.
    2. Corresponde a un aumento moderado de la resistencia placentaria sin signos de redistribución de flujo, en este se encuentra una arteria uterina con un IP (índice de pulsatilidad) &gt; p95.
    3. Corresponde a hallazgos de redistribución hemodinámica con vasodilatación de la arteria cerebral media con un IP &lt; p5.
    4. Corresponde al aumento severo de la resistencia placentaria con un flujo diastólico ausente en la arteria umbilical.
    5. Corresponde a la alteración hemodinámica más grave donde se encuentra flujo diastólico reverso en la arteria umbilical y/o vena umbilical pulsátil y/o flujo ausente o reverso en el ductus venoso.
    DIAGNOSTICO
  • DOPPLER DE LA ARTERIA UMBILICAL
    Fuerte predictorde resultado adverso perinatal en embarazo de alto riesgo S:79%, E:93%, VPP 83% VPN: 91 %.
    Se conoce que la ausencia de flujo al final de la diástole está asociada fuertemente con un resultado adverso perinatal particularmente con alta mortalidad perinatal
    Flujo reverso de la arteria umbilical, cambios anormales en el ductus venoso, flujo reverso del ductus) en fetos con restricción severa del crecimiento son el mejor predictor de muerte perinatal.
    La ausencia o flujo reverso al final de diástole de la arteria umbilical es el parámetro más sensible para identificar fetos en riesgo de acidemia, asfixia y muerte neonatal
    DIAGNOSTICO
  • DOPPLER DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA
    La cefalización del flujo a nivel de la arteria cerebral media es un cambio temprano en el doppler y se presenta 1 a 2 semanas previo a un patrón no tranquilizador de TNS.
    La relación entre el índice de doppler de la arteria cerebral media y el índice de doppler de la arteria umbilical ( índice cerebro placentario) ha sido altamente correlacionado con la oxigenación fetal.
    DIAGNOSTICO
  • DOPPLER DE VASOS VENOSOS
    Reflejan la disfunción cardiaca correlacionada con el estado de acidosis fetal.
    Indican intervención urgente en el RCIU por el alto riesgo de muerte fetal.
    Las anormalidades de doppler en el ductus, vena umbilical y cava inferior, identifican 84% de los neonatos con PH &lt; 7.0 con la alteración en los tres vasos.
    DIAGNOSTICO
  • PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO Y SOSPECHA DE RCIU
    Si el crecimiento fetal es adecuado, con estimación del peso mayor a percentíl 10, podrá continuar control Prenatal normal.
    Si el crecimiento fetal es alrededor de p10, deberá efectuarse evaluación ultrasonográfica seriada cada dos semanas, valorando los índices de proporcionalidad y otras pruebas de evaluación de la unidad feto placentaria.
    Si el feto es pequeño, peso menor a percentil 10, el diagnóstico se ha confirmado, continuará un manejo específico
    SEGUIMIENTO
  • PACIENTES CON RCIU CONFIRMADO
    Control y manejo de los factores predisponentes
    Adecuado control de patologías médicas como síndrome hipertensivo del embarazo, diabetes con compromiso vascular, anemia y otras.
    Ajuste nutricional en madres de bajo peso o con incremento insuficiente.
    Eliminación de hábitos inadecuados como tabaco y alcohol.
    Considerar el reposo como medida tendiente a mejorar el flujo útero placentario.
    SEGUIMIENTO
  • La vigilancia para los embarazos con RCIU como resultado de enfermedad placentaria debe basarse en método que combina doppler, PBF y TNS.
    El doppler incluye la evaluación de la arteria umbilical, la arteria cerebral media, ductus venoso y velocimetría y forma de onda de la vena umbilical.
    SEGUIMIENTO
  • Si las condiciones maternas y fetales lo permiten (patrones de vigilancia tranquilizadores y condición materna estable) el embarazo puede continuar hasta la madurez es decir las 37 semanas.
    Las pruebas de vigilancia del restringido con doppler tipo I se deben realizar semanalmente e incluyen doppler, PBF Y TNS, valorando el crecimiento fetal cada 2 semanas.
    SEGUIMIENTO
  • PATRONES DE VIGILANCIA QUE INDICAN EVACUACIÓN INMEDIATA
    (signos ominosos)
    Flujo diastólico ausente o reverso al final de diástole en la arteria umbilical en fetos pretérmino como criterio único en embarazos de más de 30 semanas.
    Patrón no tranquilizador en la prueba de no estrés incluyendo test no reactivo, pobre variabilidad o desaceleraciones tardías.
    Puntaje del perfil biofísico fetal &lt; o igual a 4.
    Flujo reverso durante la contracción atrial en las venas fetales o pulsaciones de vena umbilical en presencia de flujo diastólico ausente en la arteria umbilical.
    Evidencia de oligoamnios.
    Detención del crecimiento fetal en el periodo de seguimiento de 2 semanas.
  • ELECCIÓN DE LA VÍA DE PARTO Y MANEJO INTRAPARTO
    Si no existe contraindicación para el parto vaginal y la evaluación de la unidad feto placentaria es normal, puede realizarse una inducción del trabajo de parto.
    En el intrapartoconsiderar: monitorización permanente de la frecuencia cardiaca fetal recurso neonatológico disponible.
  • GRACIAS