ENFERMEDADS POR ARAÑAZO DE GATO.Ily
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  • 1. Enfermedad por arañazo de gato Dra. Iliana E. Romero Giraldo Pediatra-Servicio Med. del Adolescente INSN 2009
  • 2. Enfermedades transmitidas por gato al hombre
  • 3. Enfermedad por arañazo de gato (EAG)
    • ASPECTOS HISTÓRICOS
    • 1889 Primeros casos de Síndrome Oculoglandular de
    • Parinaud(?) en su mayoría asociados a EAG actualmente
    • 1950 Primera descripción de la enfermedad por R. Debre y P.
    • Mollaret .
    • 1992 Russell Regnery CDC, Atlanta, y
    • David Welch Centro Médico de Oklahoma
    • describieron nueva especie patógena para el hombre :
    • Rochalimaea henselae
  • 4. ASPECTOS HISTÓRICOS
    • Perkocha L. y col describieron bacilos pleomórficos con coloración de Warthin- Starry en lesiones hepáticas de pacientes con SIDA.
    • 1993 Estudios serológicos, epidemológicos y moleculares consideran Rochalimaea henselae agente etiológico de la EAG.
    • Actualmente por variaciones en la nomenclatura: Bartonella henselae .
  • 5. Incidencia – Prevalencia EAG
    • La EAG está asociada mayormente a Bartonella henselae.
    • Es una de las infecciones por el género Bartonella sp. más frecuente en humanos.
    • .
    • Niños más frecuentemente afectados que adultos 80% en < 21 años Ped Rev 1994 Sep:15(9):348 .
    • EEUU hospitalización por EAG 2000:
    • 6 x 1’ en < 18 años y 8.6 x 1 ‘ en < 5 años
    • Pediatr Infect Dis J 2005 Aug:24(8):700
  • 6. Incidencia – Prevalencia EAG
    • La incidencia es incierta y poco conocida incluso en países desarrollados
    • Incidencia 6.6 x 100,000 en EEUU pero puede ser mayor
    • Ped Rev 1994 Sep:15(9):348 .
    • Pico de incidencia entre 2 a 14 años de edad.
    • Estudios en Perú 
    • Maguiña y col: edad promedio 10 años.
    • Rivera  69% < 20 años ( 13 pac)
    • ABARCA y col. en Chile: entre 6 a 13 años ( 10 pac)
  • 7. Epidemiología EAG 
    • EAG es estacional : > otoño e invierno
    • Climas tibios y húmedos.
    • 2002 Perú : más casos sospechosos y confirmados en verano (37.77%).
    A PROSPECTIVE STUDY OF CAT-SCRATCH DISEASE IN LIMA-PERU   HUARCAYA E, MAGUIÑA C, MERELLO J y col. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo v.44 n.6 São Paulo nov./dic. 2002  
  • 8. EAG –Etiología y Transmisión
    • Principal reservorio natural de B. henselae: gatos, en particular gatos de < 1 año .
    • Otros posibles : perros, monos, ¿puerco espines?.
    • Pacientes enfermos antecedente arañados , lamidos en heridas o mordidos por un gato, de < 1 año e infestado con pulgas( > 90%).
    • Detección de ADN de B. henselae en las pulgas encontradas en gatos con bacteremia y demostración de la transmisión entre gatos por la pulga Ctenocephalides felis.
  • 9. EAG –Etiología y Transmisión
    • Discusión: Posibilidad de transmisión por pulga de gato u otros artropodos al hombre x casos de EAG en ausencia de arañazo o mordedura de gato.
    • La mayoría de los gatos infectados son asintomáticos.
    • No hay evidencia de transmisión persona-persona.
  • 10. EAG-Periodo de Incubación
    • Inoculación a través de piel por la mordedura o arañazo.
    • ¿frotado de ojos: saliva de gato?
    • En 5 a 10% de los casos, el sitio de
    • inoculación es el ojo (conjuntivitis no
    • supurativa) o la mucosa oral (úlcera)
    • Desde la mordedura u arañazo hasta la
    • aparición de la lesión primaria cutánea:
    • 7 a 12 días ( 3 a 10 días)
    • Desde la aparición de la lesión primaria
    • hasta las linfadenopatías:
    • 5 a 50 días (mediana: 12 días).
  • 11. EAG -Etiología
    • > frecuencia Bartonella henselae
    • Bacilo pleomórfic o,
    • Gram (-)
    • Caso ocasional por Afipia felis, otros más raramente aislados Rothia dentocariosa o la Bartonella Clarridgeriae o B. quintana.
    • Su capacidad de causar enfermedad en pacientes sanos e inmunocompetentes revela que capacidad patológica no depende sólo de la inmunocompetencia.
    • La diferencia de virulencia entre las cepas podría producir variada presentación clínica
  • 12. EAG - Clínica
    • Adenopatías regionales dolorosas persistentes, de 1 hasta 10 cm, semanas o meses post contacto .
    • Supuración ocasional(10 a 15 %).
    • En: axilas, epitróclea, cervicales, supraclaviculares, y
    • submandibulares.
    • En 85% son únicas
    • 2/3 de casos: compromiso regional y en 1/3 pueden comprometerse varios grupos ganglionares
  • 13. EAG - Clínica
    • Sitio inoculación: Pápula, vesícula o costra de lenta cicatrización frec. Unilateralmente a adenopatías.
    Dos pápulas eritematosas, infiltradas, con costra en superficie, en la fosa antecubital derecha. Enfermedad por arañazo de gato An Pediatr (Barc). 2006;65(5):500-510 Díaz M, Rubio C y col. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.
  • 14. EAG
    • Pápula dura 3 a 10 días  vesícula, a veces nódulo  cura sin cicatriz
  • 15. EAG - Clínica
    • Molestias faringeas
    • Fiebre (30-50%)
    • Cefalea
    • Otros: Malestar generalizado,mialgias, fatiga , anorexia, vómitos, bajo peso, diaforesis
    • Raramente artralgias
    • Rash transitorio maculopapular
    • Lesiones en mucosas conjuntival, oral.
    • Curso benigno y autolimitado.
    • 5 a 25%  evolución atípica con diseminación extra ganglionar y compromiso sistémico .
    • Resolución : 2 a 6 meses.
  • 16. EAG - Clínica PROSPECTIVE STUDY OF CAT-SCRATCH DISEASE IN LIMA-PERU   HUARCAYA E, MAGUIÑA C y col. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo v.44 n.6 São Paulo nov./dic. 2002
  • 17. PRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAG
    • Compromiso neurológic o : encefalitis y encefalopatía, meningitis , neuropatía periféric a.
    • Compromiso óse o : osteomielitis, absceso paravertebral y artritis reactiva .
    • Compromiso abdominal : granulomas y microabscesos hepato esplénicos .
  • 18. Compromiso abdominal La forma sistémica con compromiso hepático y esplénico por EAG presenta : perdida de peso, fiebre prolongada, anorexia, cefalea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia.
  • 19. Primer reporte de enfermedad sistémica por arañazo de gato (Bartonella henselae) en el Perú Polanco P; Cornejo M; Zapata E ; Maguiña C y col
  • 20. COMPROMISO NEUROLÓGICO
    • Encefalopatía (2%)
    • Frecuente: edad escolar (7 - 12 años).
    • Inicio súbito
    • Días a 2 meses posterior a linfadenopatía.
    • Convulsiones (40-50%), status epiléptico y coma.
    • LCR: Normal - Pleocitosis y proteínorraquia.
    • TAC, RM normales.
    • EEG trazado lento generalizado (80%).
    • Recuperación completa en días a semanas.
  • 21. COMPROMISO ÓSEO
    • L esi ón única .
    • L ocalización : vértebras, cráneo, esternón, costillas, clavícula, pelvis, húmero, fémur y metatarso.
    • E volución : recuperación completa ( 4 a 20 meses ) .
  • 22. PRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAG
    • Compromiso ocular : síndrome oculog landular de Parinaud 5%(conjuntivitis unilateral y adenopatía preauricular ipsolateral) , neuritis óptica y retinitis.
    • Resolución natural: 2-4 meses.
  • 23.
    • Retinopatía macular estrellada
    • Pérdida de visión, indolora,
    • escotoma central, neuritis óptica.
    • Resolución espontánea: 1-3 meses.
  • 24. PRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAG
    • Compromiso pulmonar : neumonitis , derrame pl eural .
    • O tras manifestaciones : endocarditis , púrpura trombocitopénico , anemia hemolítica no inmune , manifestaciones cutáne as , síndrome febril prolongado.
  • 25. EAG Inmunodeficiencia
    • En inmuno-comprometidos, la infección se manifiesta como
    • Angiomatosis Bacilar, peliosis bacilar, bacteremia persistente o endocarditis
  • 26. Criterios diagnósticos actuales
    • Se considera diagnóstico establecido si se cumplen 3 ó 4 de los siguientes criterios:
    • Historia de exposición a un gato 2 a 4 semanas antes de la aparición de la adenopatía con hallazgos de la lesión primaria o de inoculación;
    • Prueba cutánea positiva;
    • Otros resultados de laboratorio negativos para otros microorganismos responsables de adenopatías;
    • Alteraciones histológicas características.
  • 27. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
    • Los procedimientos de laboratorio para el diagnóstico de enfermedad por B. henselae son:
    • cultivo
    • pruebas serológicas
    • PCR y
    • examen histopatológico de lesiones.
    • Método más práctico de confirmar infección por B. henselae:serología, aunque las reacciones cruzadas con otras bartonelas y otros géneros bacterianos sean una limitante.
    • Pero tiene alta especificidad y baja sensibilidad para Ig M y G
    • 10 a 15% decasos típicos dan serología negativa
    • No se puede determinar si los títulos de anticuerpos son por infecciones activas o pasadas.
  • 28. Serología EAG
    • El diagnóstico serológico de elección es la determinación de títulos de IgG mediante inmunofluorescencia.
    • Títulos menores a 1:64 podrían representar infección antigua.
    • Los casos agudos: títulos iguales o mayores a 1:256.
    • Títulos entre 1:64 y 1:256 se pueden encontrar en pacientes sanos (4-6%), y en el comienzo o final de la enfermedad.-> repetir la prueba 10 a 14 días después, en busca de un aumento de los títulos.
    • Títulos mayores a 1:256 son altamente sugerentes de infección.
  • 29.
    • Diagnóstico serológico
    • ELISA (IgM-IgG).
    • Buena E, baja S
    • I nmunofluorescencia indirecta .
      • Títulos de Ig G > 1:256.
      • Util como dg y seguimiento.
      • Buena E y S.
    • Diagnóstico molecular
    • PCR  DNA específico .
      • Ganglios y otros tejidos ,
      • incluyendo SNC, y L CR .
      • Alta S y E.
      • para la identificación de B. henselae
      • a nivel de especie y de cepas
  • 30. Cultivo
    • Cultivo de muestras de sangre es el método más sencillo de aislar B. henselae de pacientes con fiebre recurrente, endocarditis, AB o peliosis bacilar pero no todos los pacientes son bacterémicos  aislar de los tejidos u órganos afectados.
    • Si EAG sin compromiso sistémico: muestras de nódulos linfáticos
    • Es de muy baja sensibilidad por difícil crecimiento fastidioso y muy difícil de aislar en tejidos
  • 31. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
    • DG microbiológico
    • Aislamiento y cultivo ( sangre y tejido s)
    • Crecimiento lento
      • I ncubación (6 semanas)
      • C ultivos rutinarios poco rendimiento .
    • DG histopatológico
    • Tinción de Warthin-Starry  bacilo
      • Lesión de piel, ganglios o conjuntiva.
      • Infiltrados linfocitarios, granulomas epitelioides, microabscesos e hiperplasia folicular .
  • 32. EAG Histopatología
    • Nódulos linfáticos con granulomas, microabscesos e hiperplasia folicular
    • Ninguna de estas reacciones es específica, su presencia en el mismo especimen sugiere la EAG.
    • La coloración de plata de Warthin-Starry
    • puede revelar la presencia de bacilos
    • La histopatología es poco específica
  • 33. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
    • Linfadenitis piógena
    • Linfadenitis por micobacteria típica y atípica
    • Mononucleosis infecciosa
    • Toxoplasmosis
    • Sífilis
    • VIH sintomático
    • Enf Hodking y no Hodking
    • Histiocitosis
    • Sarcoidosis
  • 34. EAG- Pronóstico
    • En inmunocompetentes es excelente, se autolimita incluso sin antibiótico .
    • Los nódulos linfáticos disminuyen a tamaño normal en
    • 2-3 meses
    • En inmunocomprometidos hay alta probabilidad de complicaciones severas y muerte.
    • Los niveles de Anticuerpos no son útiles para monitorear la actividad de la enfermedad.
  • 35. EAG - TRATAMIENTO
    • P acientes inmunocompetentes  tratamiento controvertido.
    • P acientes inmunocomprometidos  tratamiento indispensable.
      • Enfermedad de e volución tórpida y progresiva , incluso fatal sin tto.
    • C uadros atípicos  no hay consenso sobre el beneficio del tratamiento ATB.
  • 36. TRATAMIENTO
    • Agentes que logran alta concentración intracelular:
      • Eritromicina
      • Claritromicina
      • Azitromicina
      • Rifampicina
      • Doxiciclina
      • Gentamicina  serían los más efectivos .
  • 37. EAG - TRATAMIENTO
    • Consenso actual
    • Manejo sintomático de enfermedad leve.
    • En caso de ATB se sugiere macrólidos por 14 días.
  • 38. EAG - TRATAMIENTO
    • Enfermedad complicada diseminada o atípica: Ciprofloxacina, gentamicina o macrólidos asociados a rifampicina. Duración no establecida.
    • En pacientes con riesgo vital, se recomienda el uso de azitromicina o gentamicina intravenosa, continuando con antibióticos orales, una vez estable, hasta completar 10 a 14 días
  • 39. EAG PREVENCIÓN
    • Evitar contacto estrecho con gatos.
    • Mantener uñas cortas de mascotas.
    • En caso de rasguño, lavar con agua y jabón.
    • Controlar infestación de pulgas (gatos menores de 6 meses).
    • Evitar mordeduras o arañazos en inmunocomprometidos o con valvulopatías.
  • 40. GRACIAS POR SU ATENCION!