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Anemia

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  • 1. HEMATOPOYESIS
  • 2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 20 30 40 50 60 Fémur Esternón Vértebras Saco vitelino Hígado Bazo M.O Meses de gestación Edad en años ACTIVIDAD HEMATOPOYÉTICA
  • 3.  
  • 4.  
  • 5.  
  • 6.  
  • 7. DEFINICIÓN DE ANEMIA. <ul><li>OPERACIONAL : disminución de la cantidad de GR, del hematocrito o de la concentración de Hb en la sangre. </li></ul><ul><li>FISIOPATOLÓGICA : reducción de la capacidad transportadora de O 2 de la sangre. </li></ul>
  • 8. TRANSPORTE DE O 2 E HIPOXIA TISULAR <ul><li>APORTE DE O 2 AL TEJIDO : 1.34 ml /g de Hb 20 ml de O 2 /dl de sangre. Con débito cardíaco de 5000 ml/min, transporte de O 2 al tejido es de 1000 ml/min. </li></ul><ul><li>REQUERIMIENTO DE O 2 TISULAR : 250 ml. </li></ul><ul><li>Extracción de sólo 250 ml de O 2 (25%) disminuye la PO 2 de 100 a 40 mm Hg, manteniendo la presión de difusión en el capilar para proveer suficiente O 2 a un segmento del tejido con forma de cono truncado. </li></ul><ul><li>Extracción mayor del 25% aumenta el gradiente de O 2 hipoxia celular destructiva. Para evitarla, ajuste compensatorio en aporte de sangre y O 2 al tejido. </li></ul>
  • 9. PO 2 100 mm PO 2 100 mm PO 2 0 mm PO 2 40 mm Capilar Capilar Vena Vena Arteria Arteria EXTRACCIÓN PARCIAL DE O 2 EXTRACCIÓN TOTAL DE O 2
  • 10. AJUSTES COMPENSATORIOS DE LA ANEMIA. <ul><li>Afinidad de Hb por O 2 : 2,3-DPG. </li></ul><ul><li>Perfusión tisular : apertura de capilares no usados y redistribución de flujo ( desde piel, riñón y lechos mesentérico e ilíaco miocardio, cerebro y músculo) </li></ul><ul><li>Débito cardíaco : generalmente bajo 7 g/dl de Hb. </li></ul><ul><li>de la función pulmonar : ¿respuesta inapropiada? </li></ul><ul><li>de la producción de GR : de EPO puede 6-10 veces la eritropoiesis, con de reticulocitos. </li></ul><ul><li>No hay en el consumo de O 2 ; de hecho, hay (10 a 15%) por hiperactividad cardíaca y pulmonar. </li></ul><ul><li>Hipoxia tisular no corregida : escasa, pero contribuye en la respuestas de ajuste cardiovascular y eritropoiético. </li></ul>
  • 11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANEMIA. <ul><li>1.- ORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIÓN: </li></ul><ul><li>- Palidez : por redistribución de flujo desde la piel. </li></ul><ul><li>- Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus : por hiperactividad cardíaca. </li></ul><ul><li>- Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional: por aumento de función pulmonar. </li></ul><ul><li>- Sensibilidad o dolor en huesos hematopoiéticos: por eritropoiesis compensadora. </li></ul><ul><li>2.- RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR: </li></ul><ul><li>- Musculares: angina de pecho, claudicación intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad. </li></ul><ul><li>- Cerebrales: cefalea, falta de concentración, languidez. </li></ul>
  • 12. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS. 1. <ul><li>ANEMIA RELATIVA. </li></ul><ul><li>- Alteración en la regulación del volumen plasmático, con hiperdilución de la masa eritrocítica. No es habitualmente enf. hematológica. Sin embargo, es importante el diagnóstico diferencial. Ej.: embarazo. </li></ul><ul><li>ANEMIA ABSOLUTA. </li></ul><ul><li>- Disminución real de la masa globular. Anemia verdadera. Clasificación de acuerdo a criterios morfológicos o fisiopatológicos. </li></ul>
  • 13. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS <ul><li>HIPOPROLIFERATIVAS : médula ósea es incapaz de producir una respuesta apropiada al grado de anemia. </li></ul><ul><li>AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR </li></ul>
  • 14. 1.- ANEMIAS POR DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE GR. <ul><li>- Defecto de proliferación y diferenciación de stem cells : aplasia medular, leucemia, mielodisplasias. </li></ul><ul><li>- Defecto de proliferac. y diferenc. de progenitores de los GR : aplasia roja pura, insuf. renal, enfs. endocrinas... </li></ul><ul><li>- Defecto en síntesis de DNA : defic. de vitamina B 12 y folatos. </li></ul><ul><li>- Defecto en síntesis de Hb : defic. de fierro, talasemias. </li></ul><ul><li>- Mecanismos múltiples o desconocidos : anemia de enf. crónicas, infiltrac. medular, anemias sideroblásticas. </li></ul>
  • 15. 2.- ANEMIAS POR AUMENTO DE DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR. <ul><li>A) DEFECTOS INTRÍNSECOS : </li></ul><ul><li>- De membrana : esferocitosis, acantocitosis... </li></ul><ul><li>- De enzimas : deficiencias de G-6-PD, piruvato kinasa ... </li></ul><ul><li>- De globinas : enf. de céls. falciformes, Hb inestables... </li></ul><ul><li>B) DEFECTOS EXTRÍNSECOS : </li></ul><ul><li>- Mecánicos : microangiopatía, prótesis, Hburia. de marcha </li></ul><ul><li>- Químicos o físicos : Ej, hemólisis por drogas, venenos. </li></ul><ul><li>- Infecciones : Ej, clostridium , malaria, otras septicemias... </li></ul><ul><li>- Anticuerpos : autoinmune, aloinmune, drogas. </li></ul><ul><li>- Hiperactividad monocito-macrófago : hiperesplenia. </li></ul><ul><li>- Pérdida de sangre : hemorragia aguda. </li></ul>
  • 16. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS <ul><li>ANEMIAS MICROCÍTICAS : < 85 fl se originan frecuentemente por síntesis deficiente de Hb: deficiencia de fierro, anemia de enferm. crónicas, defectos en síntesis de globinas (talasemias) o en síntesis de heme (anemia sideroblástica). </li></ul><ul><li>ANEMIAS MACROCÍTICAS : > 115 fl : anemias megaloblásticas (deficiencia de folato o vit B 12 ). < 115 fl : enf. hepáticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasias. </li></ul><ul><li>ANEMIAS NORMOCÍTICAS : anemias aplásticas, anemias hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapas tempranas de otras anemias. </li></ul>
  • 17. IMPORTANCIA DEL ANÁLISIS DEL FROTIS SANGUÍNEO. <ul><li>ANISOCITOSIS : diferencias de tamaño. </li></ul><ul><li>POIQUILOCITOSIS (diferencias de formas): fragmentación, esferocitos, &quot;target cells&quot;, células en lágrima, acantocitos, drepanocitos.... </li></ul><ul><li>HIPOCROMÍA : por de Hb globular. Confirma de HCM. </li></ul><ul><li>ANISOCROMÍA : diferencias en la coloración de los GR. </li></ul><ul><li>ERITROBLASTOS : ¡en sangre periférica! </li></ul><ul><li>NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS: megaloblastosis. </li></ul><ul><li>CUERPOS DE HOWELL-JOLLY : en asplenia. </li></ul><ul><li>PUNTEADO BASÓFILO: hemólisis, intoxic. por plomo. </li></ul><ul><li>&quot;PILAS DE MONEDA&quot; O &quot;ROULEAUX&quot;: mieloma, crioag. </li></ul>
  • 18. GR circulantes Médula eritroblástica Macrófagos Tf Hepatocitos Otros parénquimas Exterior 1 mg Pérdidas Absorción 1 mg 22 mg 24 mg 7 mg 15 mg 17 mg 2 mg 2 mg 3 mg 5 mg 2 mg
  • 19. Anemia por deficiencia de hierro
  • 20.  
  • 21. CAUSAS DE DEFICIENCIA DE FIERRO. <ul><li>1.- REQUERIMIENTOS </li></ul><ul><li>- PÉRDIDA DE SANGRE: </li></ul><ul><li>Sist. Gastrointestinal </li></ul><ul><li>Sist. Génitourinario </li></ul><ul><li>Sist. Respiratorio </li></ul><ul><li>Donación de sangre </li></ul><ul><li>- CRECIMIENTO. </li></ul><ul><li>- EMBARAZO. </li></ul><ul><li>- LACTANCIA. </li></ul><ul><li>2.- DEL APORTE. </li></ul><ul><li>- DIETA POBRE EN FE. </li></ul><ul><li>- DE ABSORCIÓN. </li></ul><ul><li>- Malabsorción </li></ul><ul><li>- Cirugía gástrica </li></ul>
  • 22. PROGRESIÓN DE LA DEFICIENCIA DE FIERRO.
  • 23. ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS : CARACTERES. <ul><li>Anemia leve a moderada, muy frecuente, que acompaña a enfermedades infecciosas, inflamatorias y tumorales. </li></ul><ul><li>Normocítica-normocrómica Microcítica-hipocrómica. </li></ul><ul><li>Caracterizada por : </li></ul><ul><li>1.- Leve acortamiento de la sobrevida del GR . </li></ul><ul><li>2.- Alteración del metabolismo del hierro. </li></ul><ul><li>3.- Respuesta eritropoiética compensadora disminuida. </li></ul>
  • 24. ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS : PATOGENIA. 1. <ul><li>1.- Acortamiento de 20 - 30% en sobrevida globular : explicada por hiperactividad de sistema fagocítico mononuclear, y no por defecto intrínseco en los GR. </li></ul><ul><li>2.- Defecto en reutilización del fierro: su entrega a transferrina (Tf) desde la ferritina o hemosiderina de macrófagos está disminuida, cayendo concentración de fierro plasmático. </li></ul><ul><li>Mecanismos : apoferritina es proteína de fase aguda y aumenta en la célula, inmovilizando fierro. Lactoferrina (Lf) , secretada por granulocitos activados, liga fierro con mayor afinidad que Tf y no hay receptores eritroblásticos que lo capten, volviendo a macrófagos. Tf es proteína de fase aguda negativa : cae su concentración en enfermedades inflamatorias por menor producción hepática y mayor secuestro por macrófagos. </li></ul>
  • 25. ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS : PATOGENIA. 2. <ul><li>3.- Respuesta eritropoiética compensadora disminuida. </li></ul><ul><li> a) IL-1 y TNF  interfieren producción de eritropoietina (EPO) por el riñón en respuesta a hipoxia. </li></ul><ul><li> b) Resistencia eritroblástica a la acción de EPO. IL-1 y TNF  inducen anemia y suprimen formación de colonias BFU-E y CFU-E en cultivos. Aparentemente, efecto de estas citoquinas es a través de producción de interferón  y  . </li></ul>
  • 26. METABOLISMO DE FIERRO EN ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS.
  • 27. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS. <ul><li>ALTERACIÓN BIOQUÍMICA: </li></ul><ul><li>Defecto predominante en síntesis de DNA. Maduración nuclear lenta en tanto la citoplasmática procede normalmente. Relación RNA/DNA aumenta. División celular retrasada acumula células en fase S del ciclo intentando, sin lograrlo, duplicar su DNA ( 2-4N). 40-50% de células en fase S (normal: 20-25%). Eritro-poiesis inefectiva: alta muerte celular en médula ósea. </li></ul><ul><li>TRADUCCIÓN MORFOLÓGICA: </li></ul><ul><li>Anemia con megaloblastosis : refleja la asincronía de maduración núcleo-citoplasmática. Gran tamaño celular, hemoglobinización más rápida que condensación y picnosis nuclear. Precursores granulocíticos gigantes y neutrófilos hipersegmen-tados. Médula ósea hipercelular. </li></ul>
  • 28. CAUSAS DE ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS. <ul><li>1.- Deficiencia de cobalamina (Vit B 12 ): </li></ul><ul><li>- Nutricional </li></ul><ul><li>- Defectos varios en la absorción </li></ul><ul><li>- Deficiencia de transcobalamina II. </li></ul><ul><li>2.- Deficiencia de folatos: </li></ul><ul><li>- Nutricional : de ingesta o de requerimientos, fisiológico (embarazo) o patológico (Ej. resp. a hemólisis). </li></ul><ul><li>- Malabsorción. </li></ul><ul><li>- Drogas : antifólicos, alcohol... </li></ul><ul><li>3.- Misceláneos : defectos hereditarios o adquiridos de la síntesis de DNA. </li></ul>
  • 29. Clasificación de las hemólisis. <ul><li>1.- Hereditarias y Adquiridas </li></ul><ul><li>A. Hereditarias : </li></ul><ul><li>- Defectos de membrana. </li></ul><ul><li>- Defectos enzimáticos. </li></ul><ul><li>- Defectos de la Hemoglobina. </li></ul><ul><li>B. Adquiridas : </li></ul><ul><li>- Inmune : autoinmune, aloinmune,.... </li></ul><ul><li>- Mecánica : microangiopática, prótesis valvulares. </li></ul><ul><li>- Defectos de membrana adquiridos : HPN, &quot;spur cells&quot;. </li></ul><ul><li>- Secundaria a infecciones : clostridium, malaria..... </li></ul><ul><li>2.- Intravasculares y Extravasculares. </li></ul>
  • 30. Hemólisis Extravascular
  • 31. Hemólisis Intravascular
  • 32. MICROESFEROCITOSIS HEREDITARIA. <ul><li>Anemia hemolítica hereditaria, generalmente dominante, de gravedad leve a moderada, caracterizada por presencia de esferocitos en el frotis sanguíneo y que responde bien a la esplenectomía. </li></ul><ul><li>Patogenia: defecto primario de espectrina, de ankirina o de banda 3, proteínas constituyentes del citoesqueleto. El defecto se traduce en menor densidad de proteínas en la capa lipídica de la membrana, que se desestabiliza y se va perdiendo al exterior en forma de microvesículas. La afección es heterogénea, y se reconocen numerosos defectos génicos que dan cuenta del defecto de membrana. </li></ul>
  • 33. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES: CLASIFICACIÓN. <ul><li>1.- Por auto-anticuerpos calientes. </li></ul><ul><li>- Primaria (Idiopática) </li></ul><ul><li>- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos </li></ul><ul><li>- Enfermedades del tejido conectivo </li></ul><ul><li>- Drogas </li></ul><ul><li>2.- Por auto-anticuerpos fríos. </li></ul><ul><li>- Primaria (Idiopática). </li></ul><ul><li>- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos </li></ul><ul><li>- Infecciones: Micoplasma pneumoniae </li></ul><ul><li>3.- Hemoglobinuria paroxística por frío. </li></ul><ul><li>- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales </li></ul>
  • 34. Autoanticuerpos RFc Patogenia de la anemia hemolítica autoinmune

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