Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu

VIDA: CICLO CELULAR .

CONSIDERACIONES BASICAS .

LA VIDA CELULAR ES CICLICA.

LAS MITOSIS REEMPLAZAN LAS CELULAS

PERDIDAS.

CICLO CELULAR COMPRENDE:

1. CELULAS LABILES

INDICE MITOTICO ALTO.

PIEL, SANGRE, EPITELIOS

2. CELULAS ESTABLES

INDICE MITOTICO BAJO

LAS CELULAS MESENQUIMALES

LAS CELULAS DEL ENDOTELIO VASCULAR

CICLO CELULAR COMPRENDE .

3. CELULAS PERMANENTES

HAN ABANDONADO EL CICLO CELULAR

NO PUEDEN REALIZAR MITOSIS

POST NATALES.

Vg.

NEURONAS

MUSCULO ESQUELETICO Y CARDIACO

APOPTOSIS.

MUERTE CELULAR PROGRAMADA

DE CELULAS GASTADAS

SIN REACCION INFLAMATORIA .

- CON RAPIDA ELIMINACIÓN FAGOCITARIA.

Vg. ERITROCITOS SENILES

AXIOMA BIOLOGICO.

PARA LA SUPERVIVENCIA RESULTA FUNDAMENTAL SUSTITUIR CELULAS LESIONADAS O MUERTAS

MEDIANTE LA REPLICACION CELULAR

( PROLIFERACION POR MITOSIS ).

CRECIMIENTO CELULAR .

ESTA CONTROLADO POR EL EQUILIBRIO ENTRE:

PROLIFERACION CELULAR

DIFERENCIACION CELULAR

DIFERENCIACION .

SEMEJANZA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LAS

CELULAS EN RELACION A SUS PREDECESORES.

FUNCIONAL:

SECRECION DE HORMONAS

PROPIAS O ECTOPICAS, PRODUCCION DE Ig,

SE TRATA DE TEJIDO MADURO, ADULTO

SU ANTONIMO ES LA ANAPLASIA .

ANAPLASIA = NO DIFERENCIACION.

EXISTE:

-PLEOMORFISMO

-HIPERCROMATISMO POR AUMENTO DEL ADN

-RELACION NUCLEO CITOPLASMA 1:1

(EN VEZ DE 1:5)

-NUCLEOS DE FORMA VARIABLE

-NUCLEOLOS VISIBLES

-INDICE MITOTICO ELEVADO

-MITOSIS ATIPICAS Y BIZARRAS

-HUSOS MITOTICOS TRI O TETRAPOLARES

-CELULAS TUMORALES GIGANTES.

-TEJIDO INMADURO, FETAL

COLON CON ANAPLASIA.

CRECIMIENTO Y MADURACION CELULAR ANOMALOS:

1. ATROFIA : REDUCCION DEL TAMAÑO

POR DISMINUCION DEL NÚMERO CELULAR.

( ATROFIA CEREBRAL DIFUSA SENIL )

2. HIPERPLASIA : AUMENTO DEL TAMAÑO POR AUMENTO DEL NÚMERO CELULAR

- HIPERPLASIA MAMARIA DEL EMBARAZO Y LACTANCIA

- BOCIO TIROIDEO POR EXCESO DE TSH.

CREC Y MAD ANOMALO

3. HIPERTROFIA: AUMENTO DEL TAMAÑO CELULAR.

(MEGACOLON) (VEJIGA DE LUCHA)

4. METAPLASIA : CAMBIO DE EPITELIO MADURO

POR OTRO TAMBIEN MADURO.

-ESOFAGO DE BARRET

-METAPLASIA INTESTINAL DEL ESTOMAGO,

-METAPLASIA OSEA EN CICATRICES,

-METAPLASIA MIELOIDE AGNOGENA:

BAZO E HIGADO ASUMEN FUNCIONES

HEMATOPOYETICAS

CREC Y MAD ANOMALO .

5. DISPLASIA :

CAMBIOS ARQUITECTURALES REVERSIBLES.

6. NEOPLASIA :

CAMBIOS ATIPICOS IRREVERSIBLES E INVASIVOS.

ASOCIACIONES : MUCOSA RESPIRATORIA DEL FUMADOR CON METAPLASIA ESCAMOSA ASOCIADA CON DISPLASIA.

DISPLASIA.

PROLIFERACION CELULAR DESORDENADA CON PÉRDIDA DE LA UNIFORMIDAD Y DE LA ORIENTACION ARQUITECTONICA

MORFOLOGIA:

-ANORMALIDADES NUCLEARES

-MEMBRANA NUCLEAR IRREGULAR

-NUCLEO AUMENTADO DE TAMAÑO,

-CROMATINA EN GRUMOS

-HIPERCROMATISMO,

-RELACION NUCLEO/CITOPLASMA

AUMENTADA.

SIGNIFICADO DE LAS DISPLASIAS .

LEVES, MODERADAS O SEVERAS.

PUEDEN SER LESIONES PREMALIGNAS

Vg. NIE I, II, III.

LAS PROLIFERACIONES DISPLASTICAS CONSTITUYEN UN

TERRENO FERTIL PARA EL ORIGEN DE UNA

NEOPLASIA MALIGNA.

Vg. EL 80% DE LOS CARCINOMAS HEPATOCELULARES

SURGEN EN HIGADOS CIRROTICOS QUE SE

CARACTERIZAN POR UNA REGENERACION

PARENQUIMATOSA ACTIVA.

NO TODAS LAS DISPLASIAS PROGRESAN A CANCER

CARCINOMA IN SITU .

CAMBIOS DISPLASTICOS NOTABLES QUE AFECTAN TODO EL ESPESOR DEL EPITELIO

SIN LLEGAR A INVADIR LA MEMBRANA BASAL

CON EL TIEMPO LA ATRAVIESAN

E INVADEN EL ESTROMA SUBEPITELIAL.

ENFERMEDADES PRE NEOPLASICAS

PARCHES CUTANEOS CAFÉ CON LECHE- NEUROFIBROMATOSIS ,

CON POLIPOSIS ENF. DE VON RECKLINGHAUSEN : NEUROMA ACUSTICO, FEOCROMOCITOMA

TIROIDITIS DE HASHIMOTO- LINFOMA TIROIDEO

ATROFIA GASTRICA (ANEMIA PERNICIOSA) - Ca GASTRICO

XERODERMA PIGMENTOSO + SOL – Ca ESCAMOSO DE PIEL

MONGOLISMO (TRISOMIA 21)- LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

ESCLEROSIS TUBEROSA- GLIOMAS CEREBRALES

DERMATITIS ACTINICA- Ca ESCAMOSO DE PIEL, MELANOMA MALIGNO

METAPLASIA GLANDULAR DE ESOFAGO (BARRET)- Ca ESOFAGO

DISFAGIA + ANEMIA (S. DE PLUMMER- VINSON ) – Ca ESOFAGO

CIRROSIS (ALCOHOLICA, HEPATITIS B)- Ca HEPATOCELULAR

COLITIS ULCEROSA CRONICA Ca DE COLON

ENFERMEDAD DE PAGET DEL HUESO- OSTEOSARCOMA

ESTADOS DE INMUNODEFICIENCIA- LINFOMAS

SIDA- LINFOMA, SARCOMA DE KAPOSI

MANCHAS CAFÉ CON LECHE

NEUROFIBROMATOSIS. E. DE VON RECKLINGHAUSEN.

MACRO E. HASHIMOTO.

MICRO E. HASHIMOTO

NEOPLASIA Rupert Willis.

-“MASA ANORMAL DE TEJIDO, CUYO CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO NORMAL Y QUE NO ESTA COORDINADO CON EL Y QUE PERSISTE DE LA MISMA FORMA EXCESIVA TRAS FINALIZAR EL ESTIMULO QUE SUSCITO LA ALTERACION”

LA MASA CARECE DE FINALIDAD, HACE PRESA DE HUESPED EN EL PORTADOR Y COMPITE POR EL SUMINISTRO DE ENERGIA Y NUTRICION SIENDO VIRTUALMENTE AUTONOMA

ES UNA ANORMALIDAD DE LA DIFERENCIACION, MADURACION, Y CONTROL DEL CRECIMIENTO CELULAR.

- A NIVEL MOLECULAR LA NEOPLASIA ES UN TRASTORNO DE LOS GENES REGULADORES Y SUPRESORES DEL CRECIMIENTO.

ANTE TODA NEO, PRECISAR :

- CONDUCTA BIOLOGICA ( BENIGNO O MALIGNO )

- ES PRIMARIO O SECUNDARIO

- HISTOGENESIS

(ES EPITELIAL O MESENQUIMATOSO.)

- DETERMINAR ESTADIO Y PRONÓSTICO.

(INDICE DE SUPERVIVENCIA ALTO, INTERMEDIO, BAJO, TENDENCIA A LA RECURRENCIA)

- CLASIFICAR AL TUMOR SEGÚN LOS DIVERSOS PROTOCOLOS QUE EXISTEN.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. CORISTOMA

RESTO ECTOPICO DE TEJIDO NORMAL,

Vg. DIVERTICULO DE MECKEL : SACO CIEGO ILEAL

CON MUCOSA GASTRICA HETEROTOPICA

2. HAMARTOMA

MASA DESORGANIZADA PERO MADURA DE CELULAS ESPECIALIZADAS PROPIAS DE SU LOCALIZACION HABITUAL

Vg. HAMARTOMA PULMONAR

3. CELULAS EN REPARACION , REGENERACION

HIPERPLASTICAS, DISPLASTICAS, METAPLASIA,

INFLAMACION, AVITAMINOSIS, IRRADIADAS.

ETIOLOGIA DEL CANCER.

DESCONOCIDA , FENOMENO MULTIFACTORIAL

QUE ACTUA EN FORMA ADITIVA .

LA MAYOR PARTE DE LOS CARCINOGENOS QUIMICOS ACTUAN PRODUCIENDO CAMBIOS EN EL ADN

(DELECCIONES, ROTURAS, ENLACES CRUZADOS)

ASBESTO- MESOTELIOMAS EN PLEURA, PERITONEO Y PERICARDIO

HOLLIN, NEO DE ESCROTO

CIGARRILLOS NEO DE PULMON Y LARINGE

ALCOHOL+ CIGARRILLO NEO DE VIA AERO DIGESTIVA SUPERIOR.

REACCIONES IONIZANTES EN HIROSHIMA, CHERNOBIL Y

LAS ISLAS MARSHALL (OPERACIÓN CASTLE BRAVO-USA).

ETIOLOGIA DEL CANCER .

NEOPLASIA SECUNDARIA (LEUCEMIA) PROVOVADA POR TERAPEUTICA CON CITOSTATICOS Y ALQUILANTES

CLORAMBUCIL, CICLOFOSFAMIDA

ENFERMEDADES. DOWN, ANEMIA DE FANCONI, S. DE BLOOM

VIRUS DE EPSTEIN- BARR (MONONUCLEOSIS INFECCIOSA)

LINFOMA DE BURKITT

ESQUISTOSOMIASIS ASOCIADO AL CANCER DE VEJIGA.

VIRUS DE ADN ONCOGENOS: PAPOVIRUS, HERPES VIRUS,

POXVIRUS.

DEFECTUOSA VIGILANCIA INMUNITARIA

MEDIADA POR CELULAS T CITOTOXICAS, ANTICUERPOS,

COMPLEMENTO, CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CELULAS DEPENDIENTES DE ANTICUERPOS Y POR ACTIVIDAD DE CELULAS KILLER

ONCOGENESIS

LOS ONCOGENES = GENES CAUSANTES DEL CANCER

+CARCINOGENOS = PRODUCEN MUTACIONES CANCERIGENAS.

LOS PRINCIPALES OBJETIVOS DIANA

DEL DAÑO GENETICO SON :

1. LOS PROTO-ONCOGENES = GENES PROMOTORES

DEL CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACION NORMALES

2. LOS ANTI- ONCOGENES = GENES INHIBIDORES

DEL CRECIMIENTO O SUPRESORES DEL CANCER .

3. GENES QUE CONTROLAN LA MUERTE CELULAR

PROGRAMADA O APOPTOSIS.

EJEMPLOS Y T. ASOCIADOS .

DE PROTO-ONCOGENES

sis ASTROCITOMA

erb-B1 CA. EPIDERMOIDE PULMONAR

erb-B2 CA DE MAMA, OVARIO, PULMON

Y ESTOMAGO.

FMS LEUCEMIA.

DE GENES SUPRESORES DETUMORES

GEN CROMOSOMA NEOPLASIA

APC 5p21 CA COLON, GASTRICO, PANCREAS

WT-1 11p13 TUMOR DE WILMS

NF-1 17q11 SCHWANOMAS

FLUJO DE LA CARCINOGENESIS

FACTORES AMBIENTALES + FACTORES GENETICOS =

PROVOCAN MUTACIONES EN EL GENOMA DE LAS CELULAS SOMATICAS

- SE ACTIVAN ONCOGENES PROMOTORES DEL CRECIMIENTO

- SE INACTIVAN LOS GENES SUPRESORES DEL CANCER

- SE ALTERAN LOS GENES QUE REGULAN LA APOPTOSIS

- SE EXPRESAN PRODUCTOS ALTERADOS DE LOS GENES

- LAS CELULAS NEOPLASICAS PIERDEN LA INHIBICION POR CONTACTO.

RESULTADO = NEOPLASIA MALIGNA

PROCESO ANARCO PROLIFERATIVO.

MONOCLONALIDAD

EL CANCER IMPLICA UNA MASA TUMORAL

PRODUCIDA POR LA EXPANSION CLONAL DE UNA UNICA CELULA PROGENITORA QUE HA SUFRIDO UN DAÑO GENETICO

(MUTACION, TRANSLOCACION, DELECCION, ETC)

ES DECIR:

LOS TUMORES SON MONOCLONALES.

EJ. DE PROLIFERACIONES LINFOIDES .

LAS PROLIFERACIONES LINFOIDES NEOPLASICAS SE ORIGINAN EN UN CLON DE LINFOCITOS.

( MONOCLONAL )

LA PROLIFERACION DE CELULAS LINFOIDES

DE UNA RECCION INMUNITARIA IMPLICA

VARIOS CLONOS DE CELULAS LINFOIDES.

(POLICLONAL)

SANO versus LEUCEMICO

INDIVIDUO SANO

LAS CELULAS MIELOIDES SE DIVIDEN HASTA MIELOCITOS,

SE DIFERENCIAN, PASAN A LA CIRCULACION, FUNCIONAN

Y CUMPLIDO SU CICLO DE VIDA MUEREN POR APOPTOSIS.

INDIVIDUO LEUCEMICO

LAS CELULAS MIELOIDES SE DIVIDEN EN FORMA

INDEFINIDA FORMANDO UNA MASA CELULAR QUE LLEVA AL PACIENTE A UNA APLASIA FUNCIONAL .

LA APOPTOSIS ESTA PARCIALMENTE SUPRIMIDA

MUEREN POR INFECCIONES Y HEMORRAGIAS.

DIFERENCIAS ENTRE DISPLASIA Y CANCER

1. INVASION :

- EN LA DISPLASIA Y EN EL CARCINOMA IN SITU

LA PROLIFERACION CELULAR NO INVADE LA

MEMBRANA BASAL

- EL CANCER INVADE LA MEMBRANA BASAL

Y SE PROPAGA.

2 REVERSIBILIDAD :

- LA DISPLASIA LEVE ES REVERSIBLE

- EL CANCER ES IRREVERSIBLE.

3. CAMBIOS CELULARES :

- DISPLASIA CON DESORGANIZACION

Y DESORIENTACION ESTRUCTURAL

- CANCER CON CAMBIOS ATIPICOS.

9 DIFERENCIAS ENTRE T. B Y M

1. DIFERENCIACION.

B: BIEN DIFERENCIADOS, ESTRUCTURA TIPICA DEL TUMOR DE ORIGEN

- M: ANAPLASICO, ESTRUCTURA ATIPICA

LOS T INDIFERENCIADOS POSEEN ASPECTO PRIMITIVO .

2. TASA DE CRECIMIENTO :

B: PROGRESIVO Y LENTO, PUEDE DETENERSE Y REGRESAR, MITOSIS NORMALES Y ESCASAS.

CRECE POR COMPRESION

- M: ERRATICO, RAPIDO , MITOSIS NUMEROSAS

Y ANORMALES. CRECE POR INVASION

DIFERENCIAS ENTRE T B Y M .

3 . INVASION LOCAL

- B: MASAS COHESIONADAS QUE SE EXPANDEN CON BUENA DELIMITACION, NO INVADEN NI INFILTRAN TEJIDOS VECINOS. ESTAN ENCAPSULADOS FAVORECIENDO SU ENUCLEACION QUIRURGICA .

- M: LOCALMENTE INVASORES, INFILTRAN TEJIDOS VECINOS, PENETRAN EN EL INTERIOR DE LOS VASOS SANGUINEOS, LINFATICOS, EN LAS CAVIDADES CORPORALES Y EN LOS ORGANOS HUECOS. ESTAN MAL DELIMITADOS ,

BORDE DE SECCION QUIRURGICA AMPLIO, CIRUGIA RADICAL .

DIFERENCIAS ENTRE T B Y M .

4. METASTASIS :

IMPLANTES TUMORALES SEPARADOS DEL TUMOR PRIMARIO.

ES EVIDENCIA ABSOLUTA DE MALIGNIDAD

EN ORGANOS HUECOS= METASTASIS TRASCELOMICAS

- B: AUSENTES

- M: PRESENTES, A MAYOR INDIFERENCIACION, MAYOR PROBABILIDAD DE METASTASIS

5. COMPORTAMIENTO BIOLOGICO .

- B: POCAS VECES MORTAL ( SALVO SNC )

- M: DE ORDINARIO MORTAL.

DIFERENCIAS ENTRE T B Y M.

6. NEOFORMACION VASCULAR .

- B: VASOS SANGUINEOS BIEN FORMADOS

- M: VASOS SANGUINEOS MULTIPLES Y MAL FORMADOS

ANGIOGENESIS TUMORAL , CAPILARES DE NEOFORMACION.

7. NECROSIS Y HEMORRAGIAS.

- B: NECROSIS INFRECUENTE

- M: NECROSIS Y HEMORRAGIAS COMUNES

DIFERENCIAS ENTRE T B Y M.

8. CANTIDAD DE ADN.

- B: CONTENIDO NORMAL DE ADN

- M: CONTENIDO AUMENTADO DE ADN, CROMOSOMAS ADICIONALES PRESENTES

9. CARIOTIPO.

- B: CARIOTIPO NORMAL (DIPLOIDE)

- M: ANEUPLOIDIA, POLIPLOIDIA,

(DELECCIONES, TRASLOCACIONES SUTILES)

CANCER.ONCOLOGIA

ES LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE

DESPUES DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES .

MAXIMA INCIDENCIA: ENTRE LOS 55 Y 74 AÑOS.

ONCOS = TUMOR

ATRIBUTOS FENOTIPICOS DE UNA NEO M

- CRECIMIENTO EXCESIVO.

- INVASION LOCAL

- CAPACIDAD DE METASTIZAR.

DIAGNOSTICO DEL CANCER .

1. CORTES POR CONGELACION TRANS OPERATORIO.

2. CORTES EN PARAFINA (24 HORAS)

3. METODOS HISTOLOGICOS Y CITOLOGICOS. BIOPSIA,

BAAF (CALIBRE 22), PAPANICOLAU, ETC.

4. INMUNOHISTOQUIMICA ANTICUERPOS MARCADOS CON PEROXIDASA - INMUNOPEROXIDASA PARA IDENTIFICAR ANTIGENOS

5. DIAGNOSTICO MOLECULAR (DELECCIONES CLONALES, TRASLOCACIONES, ANORMALIDADES EN LA EXPRESION DEL ONCOGEN)

6. CITOMETRIA DE FLUJO (MIDE EL CONTENIDO DE ADN)

7. MICROSCOPIA ELECTRONICA

8. MARCADORES TUMORALES.

MARCADORES TUMORALES .

- CALCITONINA Ca MEDULAR DEL TIROIDES

-ALFA FETO PROTEINA Ca HEPATOCELULAR

-ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO Ca COLON, PANCREAS, GASTRICO Y MAMA

-FOSFATASA ACIDA PROSTATICA Ca PROSTATA

-ANTIGENO PROSTATICO ESPECÍFICO Ca PROSTATA.

PREDISPOSICION HEREDITARIA A PADECER CANCERES.

SINDROMES DE CANCER HEREDITARIO ( AUTOSOMICO DOMINANTE)

PREDISPOSICION HEREDITARIA, HISTORIA FAMILIAR DE CANCERES :

- RETINOBLASTOMA FAMILIAR,

- SINDROMES DE NEOPLASIA ENDOCRINA

- MULTIPLE (NEOS B TIROIDES, PARATIROIDES,

- HIPOFISIS Y MEDULA SUPRARRENAL)

- NEUROFIBROMATOSIS,

- SINDROME DE VON HIPPEL-LINDAU

CANCERES FAMILIARES.

(SINDROMES AUTOSOMICOS RECESIVOS )

AGREGACION FAMILIAR EVIDENTE DE CANCER .

CA DE MAMA, DE OVARIO, DE COLON.

REPARACION DEFECTUOSA DEL ADN

( FRAGILIDAD CROMOSOMICA AUMENTADA ):

- S. DEL CROMOSOMA FRAGIL

-XERODERMA PIGMENTOSO

- ATAXIA TELANGIECTSIA

- SINDROME DE BLOOM

- SINDROME DE FANCONI

T. BENIGNOS. OMA

1. ADENOMA . NEO EPITELIAL ORIGINADO EN UNA GLANDULA.

2. PAPILOMA: NEO ORIGINADA EN SUPERFICIE EPITELIAL

CON FORMA DE PEZON , PROYECCIONES DIGITIFORMES O VERRUGOSAS.

3. CISTOADENOMA : GRANDES MASAS QUISTICAS (OVARIO)

4. PAPILAS: PATRON MICRO QUE SE PROYECTA AL

INTERIOR DE LOS ESPACIOS QUISTICOS:

-CISTOADENOMAS PAPILARES

5. POLIPOS : PROYECCION MACRO SOBRE UNA SUPERFICIE

MUCOSA QUE SE PROYECTA.

Vg. POLIPO GASTRICO O DEL COLON

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES .

I . COMPUESTO POR UN TIPO DE CELULA

NEOPLASICA .

A ). TUMORES MESENQUIMALES

MESENQUIMA PRIMITIVO (NOTOCORDIO).

- M CORDOMA

1 . TEJIDO CONECTIVO Y DERIVADOS :

FIBROBLASTO B FIBROMA M FIBROSARCOMA

LIPOCITO B LIPOMA M LIPOSARCOMA

CONDROCITO B CONDROMA M CONDROSARCOMA

OSTEOBLASTO B OSTEOMA M OSTEOSARCOMA

NERVIO - CELULA DE SCHWANN

B SCHWANNOMA

M TUMOR MALIGNO DE VAINA DE NERVIOS PERIFERICOS

VASOS SANGUINEOS CELULAS ENDOTELIALES

- B HEMANGIOMA

- M HEMANGIOSARCOMA SARCOMA DE KAPOSI

VASOS LINFATICOS

- B LINFANGIOMA

- M LINFANGIOSARCOMA

SINOVIO

SARCOMA SINOVIAL (SINOVIOSARCOMA)

MESOTELIO

MESOTELIOMA BENIGNO

MESOTELIOMA MALIGNO

CUBIERTAS DEL CEREBRO

B MENINGIOMA

M MENINGIOMA MALIGNO

CELULAS GLIALES- ASTROCITOS

M ASTROCITOMAS

M GLIOBLASTOMA MULTIFORME

TEJIDO LINFOIDE - LINFOBLASTOS ,

LINFOCITOS, HISTIOCITOS

LEUCEMIAS LINFOMAS

MIELOMAS

HISTIOCITOSIS E. HAND-SCHULLER-CHRISTIAN

E. LETTERER – SIWE (CON DISFUNCION GRAVE DE ORGANOS.)

HISTIOCITOSIS MALIGNA

MUSCULO

LISO B LEIOMIOMA

M LEIOMIOSARCOMA

ESTRIADO B RABDOMIOMA

M RABDOMIOSARCOMA

B). TUMORES EPITELIALES

1. ESCAMOSO ESTRATIFICADO

B PAPILOMA DE CELULAS ESCAMOSAS

M CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS

2. CELULAS BASALES DE LA PIEL O ANEJOS

M CARCINOMA BASOCELULAR

3. REVESTIMIENTO EPITELIAL DE GLANDULAS

O CONDUCTOS

B ADENOMA M ADENOCARCINOMA

B PAPILOMA M CARCINOMA PAPILAR

4. VIAS RESPIRATORIAS

B CISTOADENOMA

M CISTOADENOCARCINOMA

M CARCINOMA BRONCOGENICO

M ADENOMA BRONQUIAL (CARCINOIDE)

5. NEUROECTODERMO

B NEVOS

M MELANOMA MALIGNO

6. EPITELIO RENAL

B ADENOMA TUBULAR RENAL

M CARCINOMA DE CELULAS RENALES

7. HEPATOCITOS

B ADENOMA DE CELULAS HEPATICAS

M CARCINOMA HEPATOCELULAR

8. EPITELIO DE LA VIA URINARIA (TRANSICIONAL )

B PAPILOMA DE CELULAS TRANSICIONALES

M CARCINOMA DE CELULAS TRANSICIONALES

9. EPITELIO PLACENTARIO (CELULAS TROFOBLASTICAS )

B MOLA HIDATIFORME

M CORIOCARCINOMA

10. EPITELIO TESTICULAR (CELULAS GERMINALES)

M SEMINOMA CARCINOMA EMBRIONARIO

II. MAS DE UN TIPO DE CELULA NEOPLASICA.

TUMORES MIXTOS

GLANDULA SALIVAL

B ADENOMA PLEOMORFICO (TUMOR MIXTO DE ORIGEN SALIVAR)

M TUMOR MIXTO MALIGNO DE GLANDULA SALIVAR

MAMA

B FIBROADENOMA

M ADENOCARCINOMA MAMARIO.

M CISTOSARCOMA FILODES MALIGNO

CELULA PLURIPOTENTE .

CELULA PLURIPOTENTE

CELULAS PRIMITIVAS QUE CONSTITUYEN

EL ANLAJE (BLASTEMA ) RUDIMENTO DE ORGANOS FETALES

ES UN TUMOR DE LA INFANCIA .

LOS BLASTOS PERSISTEN EN:

CEREBELO - MEDULOBLASTOMA

PRIMORDIO RENAL M NEFROBLASTOMA (T DE WILMS)

ANLAJE RETINIANO M RETINOBLASTOMA

CELULAS NERVIOSAS PRIMITIVAS M NEUROBLASTOMA

CELULAS NEUROECTODERMICAS PRIMITIVAS

M MEDULOBLASTOMA

PINEAL – PINEOBLASTOMA

TEJIDOS BLANDOS- RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO

III. MAS DE UN TIPO DE CELULA NEOPLASICA .

DERIVADO DE MAS DE UN ESTRATO GERMINATIVO

TERATOGENO

CELULAS TOTIPOTENCIALES EN LAS GONADAS O EN RESTOS EMBRIONARIOS

B TERATOMA MADURO DEL OVARIO (QUISTE DERMOIDE)

M TERATOMA INMADURO. TERATOCARCINOMA .

VIAS DE DISEMINACION .

SIEMBRA DIRECTA DE CAVIDADES O SUPERFICIES CORPORALES :

PERITONEO, PLEURA, PERICARDIO

ESPACIO SUBARACNOIDEO, ESPACIO ARTICULAR

INTERIOR DE VISCERA HUECA (TRANSCELOMICA)

Vg. TUMOR DE KRUKEMBERG : NEOPLASIA GASTROINTESTINAL

QUE METASTIZA BILATERALMENTE LOS OVARIOS POR CELULAS EN ANILLO DE SELLO PRODUCTORAS DE MUCINA

VIAS DE DISEMINACION

DISEMINACION LINFATICA

VIA COMUN DE LOS CARCINOMAS .

Vg. MAMA QUE AFECTA GANGLIOS LINFATICOS AXILARES

RETO: LA ADENOMEGALIA PUEDE SER POR :

DISEMINACION DE CELULAS CANCEROSAS

O POR HIPERPLASIA REACTIVA.

VIAS DE DISEMINACION

DISEMINACION HEMATOGENA

VIA COMUN DE LOS SARCOMAS.

CAQUEXIA CANCEROSA

SINDROME DE EMACIACION DE ETIOLOGIA OSCURA

PÉRDIDA PROGRESIVA DE PESO

PÉRDIDA DE GRASA Y DE MASA MAGRA

DEBILIDAD PROGRESIVA

ANOREXIA

ANEMIA.

SINDROMES PARANEOPLASICOS

COMPLEJOS SINTOMATICOS QUE APARECEN EN PACIENTES

CANCEROSOS

QUE NO SE EXPLICAN POR LA DISEMINACION

LOCAL O A DISTANCIA

NI POR LA ELABORACION DE HORMONAS

PROPIAS DEL TEJIDO EN QUE OCURRIO.

LA HIPERCALCEMIA ES EL SINDROME PARANEOPLASICO

MÁS FRECUENTE.

MUCHOS DE ELLOS ADVIERTEN LA EXISTENCIA DE UN CANCER SUBYACENTE.

SINDROMES PARANEOPLASICOS .

SINDROME CA SUBYACENTE MECANISMO CAUSAL

HIPERCALCEMIA CA MAMA CA RENAL PEPTIDO RELACIONADO CON LA PARATOHORMONA

- HIPOGLICEMIA FIBROSARCOMA CA HEPATOCELULAR INSULINA O SUSTANCIA SIMILAR

- S CUSHIHG CA PANCREAS ACTH O SUSTANCIA ANALOGA

- ACANTOSIS NIGRICANS CA GASTRICO PULMON UTERO INMUNOLOGICO?

- ACROPAQUIAS, OSTEOPATIA HIPERTROFICA CA BRONCOGENICO DESCONOCIDO

- MIASTENIA GRAVIS TIMOMA

23 CONSIDERACIONES.

1- EL CANCER ULCERADO DE ESTOMAGO:

¿ERA UNA ULCERA BENIGNA QUE POR

IRRITACION CRONICA SE MALIGNIZO

O DESDE UN INICIO FUE MALIGNO?

2- CANCERES QUE NO METASTIZAN :

GLIOMAS Y CARCINOMAS BASOCELULARES DE LA PIEL

(ULCUS RODENS), AMBAS SON NEOS MUY INVASORAS

CONSIDERACIONES

3- EL CARCINOMA DE CELULAS RENALES

(HIPERNEFROMA, TUMOR DEL INTERNISTA, TUMOR DE GRAWITZ)

INVADE LAS RAMAS DE LA VENA RENAL, LA VENA RENAL Y DESPUES CRECE EN FORMA DE SERPIENTE HASTA LLEGAR A LA CAVA

INFERIOR ALCANZANDO LA MITAD DERECHA DEL CORAZON.

CONSIDERACIONES .

4- LOS HEPATOCARCINOMAS

PENETRAN CON FRECUENCIA EN LAS RAICES PORTALES Y HEPATICAS

CRECIENDO EN SU INTERIOR HASTA ALCANZAR LOS

CONDUCTOS VENOSOS PRINCIPALES .

LO NOTABLE ES QUE EL CRECIMIENTO

INTRAVENOSO PUEDE NO

ACOMPAÑARSE DE DISEMINACION GENERALIZADA

CONSIDERACIONES .

5- TUMORES CARDIACOS: MIXOMAS (ESCASOS ) A PESAR DEL RIEGO SANGUINEO

6. MELANOCARCINOMA TUMOR DE ALTA MALIGNIDAD

BIOPSIA CONTRAINDICADA .

7. LOS TUMORES DE PARTES BLANDAS REGISTRAN UNA MARCADA RELACION ENTRE EDAD E INCIDENCIA.

Vg. RABDOMIOSARCOMA EN LA NIÑEZ, HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO ENTRE 40 Y 70 AÑOS

CONSIDERACIONES.

8. EN LA INFANCIA SON T FRECUENTES: NEUROBLASTOMA, TUMOR DE WILMS , RETINOBLASTOMA, LEUCEMIAS AGUDAS Y RABDOMIOSARCOMAS.

9. IMPORTANCIA DE LA DETECCION TEMPRANA (PAPANICOLAU,

AUTOEXAMEN MAMARIO, MAMOGRAFIAS, Ag. PROSTATICO, SIGMOIDOSCOPIAS).

10. LOS INDICES DE SUPERVIVENCIA SON VARIABLES

CONSIDERACIONES.

11. HAY TUMORES TAN INDIFERENCIADOS , QUE RESULTA IMPOSIBLE SU CLASIFICACION (T. INCLASIFICABLES.).

12. LOS TUMORES CARCINOIDES DEL APENDICE MALIGNOS Y BENIGNOS SON HISTOLOGICAMENTE IDENTICOS.

EL CRITERIO DE MALIGNIDAD LO DA UN TAMAÑO MAYOR DE 2 CMS.

13. EL FEOCROMOCITOMA NEO DE LA MEDULA SUPRARRENAL (ECTO) SIENDO UN TUMOR BENIGNO MUESTRA PATRON CITOLOGICO E HISTOLOGICO BIZARRO.

CONSIDERACIONES.

14. NEOS BENIGNAS QUE CARECEN DE CAPSULA Y TIENEN BORDES INFILTRANTES (DERMATOFIBROMA, TUMORES CARCINOIDES, T DE CELULAS GRANULOSAS)

15. T DE CELULAS GERMINALES UBICADAS EN LAS GONADAS, RETROPERITONEO, INTESTINO Y REGION PINEAL (DEFECTOS DE CIERRE DEL TUBO NEURAL )

16. NEOS MALIGNAS QUE POR SU NOMBRE SIMULAN BENIGNAS:

LINFOMA, PLASMOCITOMA, MELANOMA, GLIOMA,

ASTROCITOMA

CONSIDERACIONES.

17. NEOPLASIAS BENIGNAS QUE POR SU NOMBRE SIMULAN MALIGNAS

-OSTEOBLASTOMA,

-CONDROBLASTOMA

18. NEOS DE HISTOGENESIS INCIERTA :

SARCOMA DE EWING ,

LINFOMA DE HODGKIN, TUMOR DE BRENNER

CONSIDERACIONES.

19. LAS MONJAS (NULIPARAS, NO AMAMANTAN) PRESENTAN ALTA INCIDENCIA DE Ca MAMARIO Y BAJA INCIDENCIA DE Ca CERVICOUTERINO, EL CUAL ES FRECUENTE EN LAS MUJERES QUE INICIAN TEMPRANAMENTE SU VIDA SEXUAL Y QUE POSEEN MULTIPLES PAREJAS.