Diarrea Dr. Gallardo

Diarrea Dr. Waldo Gallardo S. Gastroenterólogo

Mecanismos
Diarrea osmótica
Diarrea secretora
Diarrea inflamatoria
Diarrea por trastornos de la motilidad

Diarrea osmótica
Maladigestión
Malabsorción
Soluto osmóticamente activo Absorción incompleta ID Retención de agua y electrolitos en luz intestinal Supera capacidad absortiva de colon DIARREA Fisiopatología

Diarrea osmótica
Se detiene con el ayuno de 48-72 hrs.
Provoca malabsorción:
grasa
H de C
Proteínas
Deshidratación hipernatrémica e hipopotasémica
PERDIDA DE PESO HECES GRASAS FLATULENCIA DESNUTRICIÓN

Diarrea osmótica con esteatorrea
Mala digestión intraluminal de grasas
Insuficiencia pancreática exocrina grave
Reducción en la secreción > 90%
Esteatorrea grave (30g/día)
Causas : Pancreatitis crónica
Fibrosis quística

Mala digestión intraluminal de grasas
Déficit de sales biliares en ID
Esteatorrea moderada (15-30g/día)
Déficit B12, déficit de vitaminas liposolubles
Causas : Obstrucción biliar en tumores de cabeza de páncreas, hepatopatías colestásicas, sobrecrecimiento bacteriano desconjugación de ac. Biliares

Mala absorción de grasas, H de C y proteínas por trastornos en la mucosa intestinal:
Enfermedad celíaca :
30% presentan cuadro malabsortivo clásico
Formas oligosintomáticas (anemia ferropriva, hipoprotrombinemia, osteoporosis, ataxia cerebelosa...)

Diarrea osmótica con esteatorrea Mala absorción de grasas, H de C y proteínas por trastornos en la mucosa intestinal: Infecciones : Giardia, Isosporosis, Strongyloides, Mycobacterium Avium y Fármacos que lesionan enterocito: Colchicina, neomicina Sd. Intestino corto : reducción de superficie absortiva

Diarrea secretora inhibición de la absorción aumento de la secreción iones y agua a través del epitelio intestinal DIARREA Fisiopatología

Características clínicas:
Diarrea voluminosa y acuosa > 1L/día
No cesa con ayuno de 48-72 hrs.
Heces de pH neutro

Causas de diarrea secretora Ingestión de sustancias exógenas: Laxantes (fenolftaleína, sen, cáscara sagrada, ruibarbo y aloe), Diuréticos, teofilina, agentes colinérgicos, toxinas (cafeína, etanol, metales pesados, organofosforados, toxinas bacterianas y de plantas) Infecciones crónicas: Las bacterias y los parásitos como Giardia raramente causan diarrea crónica en inmunocompetentes. En inmunodeprimidos, Campylobacter y Salmonella pueden ocasionarla

Causas de diarrea secretora
Liberación de hormonas estimuladoras de la secreción intestinal:
Poco frecuentes
Adenomas pancreáticos de células no betas segregan péptidos con acción estimulante de la secreción intestinal VIP
secretina,
neurotensina
calcitonina
prostaglandinas
gastrina

Causas de diarrea secretora
Liberación de hormonas estimuladoras de la secreción intestinal:
Sd Carcinoide Serotonina
flushing cutáneo episódico, diarrea acuosa y valvulopatía
Carcinoma medular del Tiroides Calcitonina
Mastocitosis sistémica Histamina
Adenoma Velloso de recto o sigmoide Prostaglandinas

Diarrea inflamatoria Inflamación, ulceración o infiltración de la mucosa Exudación de proteínas séricas, sangre, moco o pus hacia la luz intestinal DIARREA Malabsorción por alt. de mucosa afectada Aumento de la secreción intestinal por mediadores de la inflamación Fisiopatología

Causas de diarrea inflamatoria Cáncer de colon : diarrea con sangre en pacientes con buen estado general Enfermedad inflamatoria intestinal : diarrea con sangre en pacientes con afección del estado general Asociación a: Artritis Uveitis Eritema nodoso

Causas de diarrea inflamatoria Enterocolitis por radiación : generalmente afecta los segmentos fijos a la pelvis (íleon distal, ciego y rectosigma) Gastroenteritis eosinofílica : Infiltración de eosinófilos que puede afectar cualquier zona del intestino. 75% eosinofilia periférica Infección por VIH Enfermedad de Behçet y enfermedad de injerto contra huésped

Diarrea por alteración de la motilidad intestinal Aceleración del tránsito Descenso del tránsito Reduce el tiempo de contacto de nutrientes con mucosa Sobrecrecimiento bacteriano DIARREA DIARREA Fisiopatología

Causas de diarrea por dismotilidad Síndrome de intestino irritable Obstrucción parcial de la luz intestinal : tumor o impactación fecal Neuropatías: alteración del control autonómico de la motilidad intestinal Neuropatía diabética Lesiones de cola de caballo Síndrome de Shy-Drager Enfermedad diverticular, tirotoxicosis y post cirugía intestinal (posvagotomía, posgastrectomía)

Aproximación diagnóstica
Establecer gravedad
Identificar mecanismo patológico subyacente
Descartar organicidad
Diarreas de corta evolución, comienzo súbito, predominio nocturno, pérdida de peso, VHS elevada, anemia e hipoalbuminemia

Diarrea secretora Excluir infección Excluir enfermedad estructural Test selectivos Tto colesteramina diarrea por ac. biliares Patógenos bacterianos “ estándar” aeromonas-pleisiomonas Otros patógenos “ estándar”parásitos giardia,coccidio microsporidio Tránsito de ID Sigmoido o colonoscopia con biopsias TAC abdomen Biopsia ID aspirado yeyunal para cultivo Péptidos plasmáticos VIP, gastrina calcitonina, calcitonina Orina 5-HIAA metanefrinas Otros test TSH Ig, electro foresis

Diarrea inflamatoria Excluir enfermedad estructural Excluir infección Tránsito de ID Sigmoido o colonoscopía con biopsias TAC de abdomen Otros patógenos virus parásitos

Diarrea Aguda
Problema de salud pública:
Morbilidad e inasistencia laboral en adultos
Mortalidad Infantil

Causas
Laxantes, antíácidos con magnesio, lactulosa, colchicina, sorbitol....
Infección por enteropatógenos: Bacterias, Virus y Protozoos.

Invasión y daño de la
mucosa intestinal
Toxinas bacterianas
INTOXICACION ALIMENTARIA Preformada en el alimento : S.Aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens Liberación de toxinas después de adherirse a la mucosa (sin lesión estructural o mínima inflamación) gérmenes toxigénicos Enteroinvasores Penetran en la mucosa y producen citotoxinas

Intoxicación alimentaria
S. Aureus que produce una toxina termoestable.
C. Perfringens (bacilo gram positivo anaerobio esporulado) presente en el intestino de los animales y los contamina al faenarlos
Bacillus Cereus bacilo gram positivo, formador de esporas, aerobio. Arroz y vegetales
alimentos Intoxicación colectiva

Se produce en las siguientes 6-12 hrs de la ingestión.
Dura unas pocas horas
Puede ser muy severa, con deshidratación y déficit de VEC
No hay fiebre ni mayor dolor abdominal.

Diarrea por enteropatógenos
Cifra mínima de gérmenes que pueden producir enfermedad:
Shigella 10 a 100 Campylobacter 10 5 Salmonella 10 5- -10 6 Vibrio cholerae 10 6 E. Coli 10 8 Giardia lamblia 10 quistes E. Histolytica 100-200 quistes Cryptosporidium 100 ooquistes Puede requerirse menor cantidad en casos de disminución de la acidez gástrica (comida, antiácidos, gastrectomizados...)

Gérmenes enterotoxigénicos :
E. Coli diarreogénica
V cholerae
Giardia lamblia
Criptosporidium
Isospora Belli
Cyclospora
Microsporidio
Rotavirus
Virus Norwalk
Adenovirus entericos
Se adhieren a la parte alta del ID producen enterotoxinas y a veces inflamación moderada

Clínica:
Diarrea acuosa de alto volumen y moderada frecuencia
Sin fiebre o febrícula
Escaso dolor abdominal alto
Sin leucocitos fecales ni sangre

Enteropatógenos invasores
Shigella
Salmonella
Campylobacter
E. Coli enteroinvasora
Yersinia enterocolítica
E. Histolytica
Comprometen íleon y el intestino grueso

Manifestaciones Cl ínica
Deposiciones frecuentes
Pequeño volumen
Con pujo y tenesmo
A veces sangre y pus
Fiebre y dolor abdominal importante difuso o hipogástrico

shigella puede producir daño neurológico, salmonella y Yersinia penetran la mucosa y producen bacteremia...
Listeria monocitogenes, bacilogram positivo que ingresa por el tubo digestivo, puede producir diarrea, sepsis y meningitis.

Diarrea por antibióticos
En más del 80% de los casos es por supresión de la flora Colónica
Una minoría es por crecimiento de C difficile.

Diarrea Cr ónica
mayor frecuencia (> 3 /día)
mayor contenido acuoso (>250g/día)
mayor de 4 semanas

Causas
Las causas más frecuentes de diarrea crónica en adultos no hospitalizados son:
Síndrome de intestino irritable
Intolerancia a la lactosa
Enfermedad inflamatoria intestinal
Secundarias a fármacos, aditivos, alcohol y cafeína
En pacientes VIH 80% por infecciones

Fármacos
Antiácidos con magnesio
antibióticos
colchicina
digitálicos
propanolol
quinidina
teofilina
tiroxina
ticlopidina
ranitidina
Salazopirina
laxantes

Alimentos
Cafeína
alcohol
xantinas
sorbitol
manitol
lecitinas
hipersensibilidad a proteínas (leche de vaca, soja)

Infecciones
BACTERIAS
Salmonella
Shigella
Campylobacter
Clostridium Difficile
Yersinia
Aeromonas
PARÁSITOS
Giardia Lamblia
Cryptosporidium
Entamoeba H
VIRUS
En inmuno-
deprimidos

Causas por Edad
Niños
Adolescentes
Adultos
Ancianos
Enfermedad celíaca
Fibrosis quística
Infecciones por parásitos
Disentería bacilar
Abuso de laxantes
Enfermedad inflamatoria intestinal
Abuso de laxantes
Tumores gástricos y colónicos
Diverticulosis de colon
Impactación fecal

S índrome de Mala Absorción
Es el defecto de absorción que afecta el transporte de los nutrientes desde el borde apical del enterocito hasta su incorporación a la linfa o al torrente circulatorio.

Origen Luminal
El déficit de secreción de enzimas pancreáticas o de sales biliares
Hidrólisis incompleta de las grasas y proteínas
D éficit de s olubilización de las grasas

Origen Intestinal
Lesión del enterocito:
a)L a destrucción del borde en cepillo, que impide la correcta hidrólisis de los H de C.
b)L a alteración del transporte a través de la célula de monosacáridos, ácidos grasos, monoglicéridos, pequeños péptidos y AA.
c)A lteración en la formación de quilomicrones a partir de los triglicéridos y el colesterol.

Enfermedad celíaca
Enfermedad de Crohn
Linfoma difuso intestinal
Amiloidosis
Gastroenteritis eosinófila
Hipogammaglobulinemia
Esprue tropical
Isquemia crónica intestinal

Origen Linf ático
El bloqueo de los vasos linfáticos impide el transporte de los nutrientes desde la célula intestinal

Linfangiectasia intestinal
Enfermedad de Whipple
Linfoma

Trastornos de Motilidad
Diabetes
Amiloidosis
Esclerodermia
Seudobstrucción intestinal
Síndrome del intestino corto
Gastroileostomía
Resección ileal
Resección intestinal amplia
Cortocircuitos intestinales

S íntomas Mala Absorción de Grasas
Esteatorrea : deposiciones de olor rancio, claras y brillantes por el abundante contenido graso en su interior.
La malabsorción de ácidos y sales biliares en el íleon, con su consiguiente aumento de concentración en la luz del colon, puede provocar diarrea acuosa secretora al inducir la secreción de agua y electrólitos en la mucosa cólica .
D éficit de Vitaminas liposolubles

S íntomas de Mala Absorción Proteica
Pérdida de masa muscular y de peso
Hipoalbuminemia
Edema
Ascitis

S íntomas por Mala Absorción de Carbohidratos
Diarrea osmótica:
El producto no absorbido (por ej., la lactosa) tiene poder osmótico y por lo tanto arrastra agua.
En el colon  su concentración y las bacterias disponen de un nuevo sustrato para su metabolismo, elaborando ácidos grasos de cadena corta, que  la secreción de agua por el colonocito.
Hay  del pH fecal, por la existencia de una parte de la osmolaridad fecal no explicada por el Na+ y el K+.
Volumen generalmente < al litro.
Cede al suspender la alimentación.
Suele acompañarse de distensión abdominal.

Estudio
Prueba de la D-xilosa
Monosacárido (pentosa) que no precisa para absorberse la digestión intraluminal previa, sólo necesita la integridad de la mucosa con ausencia de sobrecrecimiento bacteriano (metabolizan).
Del 50% de la D-xilosa absorbida en el ID, app la 1/2 es metabolizada y el resto es excretada por la orina.
25 g por vía oral de D-xilosa y se miden sus valores en sangre y orina siendo patológicos una concentración en sangre < a 20 mg/100 ml a la primera hora y/o < a 4 g en orina a las 5 hrs.

Disenter ía
Síndrome caracterizado por diarrea con sangre fresca, mucus o pus, que se acompaña de pujo y tenesmo. Habitualmente hay dolor abdominal de tipo cólico y fiebre de magnitud variable.

Definici ón
Síndrome caracterizado por diarrea con sangre fresca, mucus o pus, que se acompaña de pujo y tenesmo. Habitualmente hay dolor abdominal de tipo cólico y fiebre de magnitud variable.

Causas
Bacterianas : -Shigellosis
-E. Coli
-Salmonella
-Otras
Parasitarias :-Entamoeba Histolytica
-Balantidiasis
Enfermedad inflamatoria intestinal :
-Colitis ulcerosa
-Enfermedad de Crohn
Otras causas :- Rectitis Actínica
-Tu Rectosigmoídeos
-Abscesos perirrectales

Shiguella
Microbiología:
Bacilos Gram (-) no móviles, no encapsulados
4 grupos: A) S. Dysnteriae
B) S. Flexneri
C) S. Boydii
D) S. Sonnei
Epidemiología:
Principal causa de diarrea infecciosa en el mundo (10-20%)
Es más frecuente en niños de hasta 5 años
Formas de transmisión:
Más importante: fecal-oral
Alimentos y agua contaminada
Países tropicales: mosca común

Patogenia: 2 estadíos
1) - Colonización y multiplicación intestino proximal (sin invadir mucosa)
- Producción enterotoxina: síntomas iniciales
2) - Invasión mucosa, alcanzando colon, determina diarrea sanguinolenta
- S. Dysenteriae produce enterotoxina (shiga):
▪ Neurotóxica
▪ Enterotóxica
▪ Citotóxica
Clínica
Período incubación: 1-7 días
Cuadro clínico:
Variable desde diarrea acuosa hasta cuadro disentérico grave, con dolor cólico, fiebre y toxicidad sistémica
Generalmente autolimitado, con regresión progresiva en 1 semana
Mortalidad < 1% (niños desnutridos, inmunocomprometidos)

Clínica
Complicaciones Extraintestinales:
Son raras
Convulsiones Fb. en niños
Queratoconjuntivitis y artritis
En adultos con Ag. de histocompatibilidad HLA-B27, Sd. de Reiter (posterior a diarrea)
Colitis grave (toxina Shiga): SHU

Salmonella Sp
Microbiología
Gran grupo de bacilos Gram (-)
Causa de disentería: S. Enteritidis
Epidemiología
Se ha visto en aumento en el último tiempo en EE.UU.: 25000 casos en los años 70 a 45000 a fines de los 80, principio de los 90
Mayor susceptibilidad en niños
Mecanismo de transmisión:
5F: moscas, comida, manos, heces, fomites
Reservorio:
Humano
Animales: tendencia a colonizar a. domésticos y otros (perros, gatos, gallinas, pollos, patos, cardos, ovejas, loros, búfalos, etc.)

Patogenia:
Afecta principalmente el íleon y en menor grado al colon
Compromiso mucosa: ulceraciones hasta lámina propia en forma rápida, alcanzando linfáticos y vasos sg. (compromiso otros órganos)
Clínica:
Existen 5 síndromes causados por salmonella no typhi:
Gastroenteritis (75%)
Bacteremia c/s Gastroenteritis (5-10%)
Fb. entérica c/s Gastroenteritis (5-10%)
Infecciones localizadas (meningitis, abscesos, óseas, articulaciones, heridas)
Estado de portador < 1%

Clínica
Gastroenteritis:
Incubación: habitual 6-48 hrs. (7-12 días)
Cuadro clínico:
Inicial: náuseas y vómitos
Diarrea + Cólicos abdominales + Fiebre (50%)
Diarrea:
Varía desde una mayor evacuación fecal hasta Sd. Disentérico importante
Dura habitualmente 3 a 4 días
Dolor abdominal: generalmente periumbilical o en cuadrante inferior derecho del abdomen
Otros hallazgos: relacionados con compromiso de otros órganos

Clínica
Compromiso colónico:
Es raro
Si lo hay, cuadro persiste por 10-15 días, hay mayor pérdida de sangre, con hallazgos característicos a la proctoscopía (en período agudo indistinguible de colitis ulcerosa)
Curso desde una semana hasta 2 a 3 meses
Complicaciones:
Megacolon tóxico
Hemorragia digestiva
Sepsis

E. Coli
Componente normal de microflora intestinal en humanos y animales
Hay 5 tipos reconocidos Enteroinvasiva
Causa rara de Sd. Disentérico, afectando a niños y adultos
Mecanismo de transmisión: alimentos y agua contaminada
Mecanismo de acción:
Adherencia a células epiteliales e invasión de ellas
Toxina similar a Shigella
Cuadro clínico:
Diarrea
Cólicos abdominales y tenesmo
Fiebre

Par ásitos
Entamoeba Histolytica
Balantidium Coli

Entamoeba Histol ytica
Microbiología
Protozoo perteneciente al phylum sarcomastigophora, caracterizado por presencia de pseudópodos
Existen dos formas:
Trofozoitos: forma invasiva
Quistes: forma infectiva
Epidemiología
10% de la población mundial están infectados con E.H., 10% de ellos son sintomáticos
Es enfermedad endémica en países en vías de desarrollo
En países desarrollados se presenta principalmente en inmigrantes o viajeros
Mecanismo de transmisión
Bebidas y alimentos contaminados con quistes
Transmisión fecal-oral
Por pacientes sintomáticos o portadores
Reservorio hombre

Patogenia
Forma patógena: trofozoítos
Inicialmente afecta mucosa intestino grueso
Principalmente ciego
Secundariamente rg. Rectosigmoídea
Etapas:
Edema mucosa + Hiperplasia Glandular
Pérdida focal de la capa de mucus facilitando
el contacto de trofozoítos con células mucosa
Ulceración superficial del epitelio adhesina:
Unión a células e.
Destrucción células e. e inflamatorias
Inhibición complemento

Clínica
Puede ser:
Asintomática
Afección intestinal
Afección extraintestinal
Disentería amebiana aguda:
Cuadro subagudo (semanas) de:
Dolor abdominal + sg.
Disminución de peso y tenesmo (50%)
Fiebre (10%)
Colitis fulminante:
Cuadro grave:
Más frecuente en niños, desnutridos, embarazadas, inmunocomprometidos
Se agrega fiebre alta y dilatación colon (transverso)
Ameboma (1%)
Masa inflamatoria corta en porción corta colon

Balantidium Coli
Protozoo de distribución mundial (infcte. Patógeno en el hombre)
Brotes epidémicos zonas tropicales, subtropicales y pobres en higiene
Transmisión a través de ingestión de quistes
Afecta principalmente colon (recto y sigmoides)
Lesiones:
Úlceras pequeñas, planas, redondeadas
Posteriormente similares a colitis amebiana
Mucosa entre ellas es normal

Clínica
Asintomática
Forma crónica: alternando diarrea y estreñimiento (en heces hay mucosidad, infrecuente sg. o pus)
Forma aguda o disentérica: desde forma mínima hasta fulminante, incluso mortal
En las zonas de > flia. las 2 primeras son las más observadas
Complicación: abdomen agudo por perforación intestinal o apendicitis aguda

Diagn óstico Diferencial
Estudio de Laboratorio
A pesar del estudio en heces hasta un 60% de los casos no se logra identificar el agente causal.
Leucocitos fecales: heces o mucus
Positivo: inflamación mucosa colónica por microorganismo invasivo
Negativo: - afección por toxina preformada
- infección vírica o parasitaria (E.H.)
Tinción Gram:
Útil en infección de algunos microorganismos (camp y lobacter o estafilococo)
Detección de trofozoitos, quistes, huevos o larvas de helmintos

Coproparasitario
Permite identificar Entamoeba H. y Balantidium (entre otros)
Se aconseja tomar 3 muestras y técnica de concentración (aumenta sensibilidad)
Coprocultivo
Identifica sin dificultad: shigella, salmonella, campylobacter, yersinia
E. Coli en cultivo rutinario no se puede distinguir de flora habitual. Se realizan pruebas para detectar toxina

Estudio Endoscópico * Colonoscopía
*Rectosignoidoscopía
Permite visualizar lesiones (edema, hiperemia, úlceras)
Tomar muestras para visualizar microorganismo (E.H.)
Realizar Bp.
Otros : estudio serológico: Ac anti E.H. o B.C. (poco valor)

Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Definición : procesos patológicos del tubo digestivo, de etiología desconocida, caracterizados por procesos inflamatorios
No muy frecuentes en nuestro medio, siendo más frecuente la colitis ulcerosa
Mayor frecuencia en países anglosajones y raza judía
Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn, aparentemente tendrían patogenia similar (no totalmente aclarada)
Se postulan factores:
Genéticos
Infecciosos
Trastornos en microcirculación de mucosa intestinal
Tóxicos ambientales
Reconocido: relación con inmunopatología

Enfermedad de Crohn
Compromiso de boca-ano
40% I. delgado
50% I. delgado y
grueso
10% I. grueso
Distribución focal-transmural (con tendencia a fistulizar)
Pared intestinal engrosada, edematosa y fibrosa (estenosis)
Presencia de granuloma no caseoso (50%)
Absceso criptas (poco fcte.)
Colitis Ulcerosa
Compromiso propio del colon. Ubicación más frecuente: recto
Distribución difusa-mucosa
Intestino acortado, sin haustras y generalmente no engrosado
No hay granuloma
Abscesos criptas común

Cl ínica 15% 85% Lesión anal Recidivante en brotes, alternando normalidad con síntomas, o forma crónica continua
Comienzo insidioso
Durante meses o años, períodos de normalidad - p. sintomáticos progresivo aumento
Evolución 10% Muy raro Variedad fulminante Ocasional Poco fcte. (prolongada) Fiebre Raro Presente a veces Tumor palpable Común Rara Rectorragia Presente con sangre, mucus o pus Presente habitualmente sin sg. Diarrea No tan marcado
FID (Ileon)
Crisis dolor cólico
Dolor abdominal Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

Estudio
Tránsito intestinal
Endoscopía y biopsia:
Rectosigmoidoscopía
Coloscopía
Ex. Laboratorio: Inespecíficos
Hemograma: anemia y leucocitosis
Ferremia
VHS: aumento
ANCA
Estudios para descartar etiología bacteriana o parasitaria

Estudio Radiol ógico Ausente Ocasional Fístula externa Frecuente Ausente Imagen de pseudopólipo Ausente Común Imagen de empedrado Dilatado (10%) Estrecho y distorsionado (75%) Ileon terminal
Superficiales (mucosa)
Serpentiginosas
Profundas
Longitudinales
Transversas
Ulceraciones Ausente Frecuente Estenosis Ausentes Presentes Fístulas internas Sistémico Excéntrico Contorno intestinal Continua
Segmentaria
> a derecha
Distribución Colitis Ulcerosa Crohn

Manifestaciones Extraintestinales
Oculares: uveitis, iridociclitis, conjuntivitis, úlceras corneales (raras)
Articulares: 10-20% Crohn
10% colitis ulcerosa
Monoartritis, espóndiloartritis anquilosante, sacroilitis, necrosis ascéptica cabeza del fémur, entre otros
Hepático: colangitis esclerosante, esteatosis, hepatitis crónica, cirrosis, colangio-carcinoma
Nefrolitiasis: es > la incidencia en Crohn

Enteritis Act ínica
Lesiones en intestino delgado y colon dependiendo del campo de exposición, dosis y tipo de radiación
Radiación ionizante Efecto sobre DNA muerte celular
Anatomía patológica
Alteraciones agudas:
Acortamiento de vellosidades
Disminución espesor mucosa
Abscesos de criptas
Alteraciones crónicas:
Isquemia intestinal (que llega a afectar serosa)
Cambios hialinos difusos
Adherencias y fístulas
Estenosis intestinal
Úlceras isquémicas
Carcinoma

C á ncer de Colon
La clínica depende del tamaño y ubicación del tumor:
Ca ciego y colon ascendente: -silenciosos
-anemia ferropriva
Ca colon transverso e izquierdo: obstrucción
Ca recto-sigmoides: -dolor abdominal
-diarrea o estreñimiento
-sangramiento

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