Diarrea Dr. Gallardo
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  • Buenas tardes
    No soy medico pero tengo un caso que me gustaria saber las causa y posibles soluciones.
    Mi esposa lleva cerca de dos años con diarrea, esto ha causado un problema cronico en su salud, hemos visitado al medico y el mendo sacar un TAC, Ecografias, Tac con contraste, Resonancia, analisis del pancreas y todos dan como resultado bien, le han dicho que es una deficiencia pancreatica y le han mandado medicina para esto, pero aun no presenta ninguna mejoría, existe alguien al que podamos consultar o que podemos hacer

    Gracias
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    Diarrea Dr. Gallardo Diarrea Dr. Gallardo Presentation Transcript

    • Diarrea Dr. Waldo Gallardo S. Gastroenterólogo
    • Mecanismos
      • Diarrea osmótica
      • Diarrea secretora
      • Diarrea inflamatoria
      • Diarrea por trastornos de la motilidad
    • Diarrea osmótica
      • Maladigestión
      • Malabsorción
      Soluto osmóticamente activo Absorción incompleta ID Retención de agua y electrolitos en luz intestinal Supera capacidad absortiva de colon DIARREA Fisiopatología
    • Diarrea osmótica
        • Se detiene con el ayuno de 48-72 hrs.
        • Provoca malabsorción:
        • grasa
        • H de C
        • Proteínas
        • Deshidratación hipernatrémica e hipopotasémica
      PERDIDA DE PESO HECES GRASAS FLATULENCIA DESNUTRICIÓN
    • Diarrea osmótica con esteatorrea
      • Mala digestión intraluminal de grasas
        • Insuficiencia pancreática exocrina grave
        • Reducción en la secreción > 90%
        • Esteatorrea grave (30g/día)
        • Causas : Pancreatitis crónica
        • Fibrosis quística
    • Diarrea osmótica con esteatorrea
      • Mala digestión intraluminal de grasas
        • Déficit de sales biliares en ID
        • Esteatorrea moderada (15-30g/día)
        • Déficit B12, déficit de vitaminas liposolubles
        • Causas : Obstrucción biliar en tumores de cabeza de páncreas, hepatopatías colestásicas, sobrecrecimiento bacteriano desconjugación de ac. Biliares
    • Diarrea osmótica con esteatorrea
      • Mala absorción de grasas, H de C y proteínas por trastornos en la mucosa intestinal:
      • Enfermedad celíaca :
        • 30% presentan cuadro malabsortivo clásico
        • Formas oligosintomáticas (anemia ferropriva, hipoprotrombinemia, osteoporosis, ataxia cerebelosa...)
    • Diarrea osmótica con esteatorrea Mala absorción de grasas, H de C y proteínas por trastornos en la mucosa intestinal: Infecciones : Giardia, Isosporosis, Strongyloides, Mycobacterium Avium y Fármacos que lesionan enterocito: Colchicina, neomicina Sd. Intestino corto : reducción de superficie absortiva
    • Diarrea secretora inhibición de la absorción aumento de la secreción iones y agua a través del epitelio intestinal DIARREA Fisiopatología
      • Características clínicas:
        • Diarrea voluminosa y acuosa > 1L/día
        • No cesa con ayuno de 48-72 hrs.
        • Heces de pH neutro
    • Causas de diarrea secretora Ingestión de sustancias exógenas: Laxantes (fenolftaleína, sen, cáscara sagrada, ruibarbo y aloe), Diuréticos, teofilina, agentes colinérgicos, toxinas (cafeína, etanol, metales pesados, organofosforados, toxinas bacterianas y de plantas) Infecciones crónicas: Las bacterias y los parásitos como Giardia raramente causan diarrea crónica en inmunocompetentes. En inmunodeprimidos, Campylobacter y Salmonella pueden ocasionarla
    • Causas de diarrea secretora
      • Liberación de hormonas estimuladoras de la secreción intestinal:
      • Poco frecuentes
      • Adenomas pancreáticos de células no betas segregan péptidos con acción estimulante de la secreción intestinal VIP
      • secretina,
      • neurotensina
      • calcitonina
      • prostaglandinas
      • gastrina
    • Causas de diarrea secretora
      • Liberación de hormonas estimuladoras de la secreción intestinal:
      • Sd Carcinoide Serotonina
      • flushing cutáneo episódico, diarrea acuosa y valvulopatía
      • Carcinoma medular del Tiroides Calcitonina
      • Mastocitosis sistémica Histamina
      • Adenoma Velloso de recto o sigmoide Prostaglandinas
    • Diarrea inflamatoria Inflamación, ulceración o infiltración de la mucosa Exudación de proteínas séricas, sangre, moco o pus hacia la luz intestinal DIARREA Malabsorción por alt. de mucosa afectada Aumento de la secreción intestinal por mediadores de la inflamación Fisiopatología
    • Causas de diarrea inflamatoria Cáncer de colon : diarrea con sangre en pacientes con buen estado general Enfermedad inflamatoria intestinal : diarrea con sangre en pacientes con afección del estado general Asociación a: Artritis Uveitis Eritema nodoso
    • Causas de diarrea inflamatoria Enterocolitis por radiación : generalmente afecta los segmentos fijos a la pelvis (íleon distal, ciego y rectosigma) Gastroenteritis eosinofílica : Infiltración de eosinófilos que puede afectar cualquier zona del intestino. 75% eosinofilia periférica Infección por VIH Enfermedad de Behçet y enfermedad de injerto contra huésped
    • Diarrea por alteración de la motilidad intestinal Aceleración del tránsito Descenso del tránsito Reduce el tiempo de contacto de nutrientes con mucosa Sobrecrecimiento bacteriano DIARREA DIARREA Fisiopatología
    • Causas de diarrea por dismotilidad Síndrome de intestino irritable Obstrucción parcial de la luz intestinal : tumor o impactación fecal Neuropatías: alteración del control autonómico de la motilidad intestinal Neuropatía diabética Lesiones de cola de caballo Síndrome de Shy-Drager Enfermedad diverticular, tirotoxicosis y post cirugía intestinal (posvagotomía, posgastrectomía)
    • Aproximación diagnóstica
      • Establecer gravedad
      • Identificar mecanismo patológico subyacente
      • Descartar organicidad
      Diarreas de corta evolución, comienzo súbito, predominio nocturno, pérdida de peso, VHS elevada, anemia e hipoalbuminemia
    • .
    • Diarrea secretora Excluir infección Excluir enfermedad estructural Test selectivos Tto colesteramina diarrea por ac. biliares Patógenos bacterianos “ estándar” aeromonas-pleisiomonas Otros patógenos “ estándar”parásitos giardia,coccidio microsporidio Tránsito de ID Sigmoido o colonoscopia con biopsias TAC abdomen Biopsia ID aspirado yeyunal para cultivo Péptidos plasmáticos VIP, gastrina calcitonina, calcitonina Orina 5-HIAA metanefrinas Otros test TSH Ig, electro foresis
    • Diarrea inflamatoria Excluir enfermedad estructural Excluir infección Tránsito de ID Sigmoido o colonoscopía con biopsias TAC de abdomen Otros patógenos virus parásitos
    •  
    • Diarrea Aguda
      • Problema de salud pública:
        • Morbilidad e inasistencia laboral en adultos
        • Mortalidad Infantil
    • Causas
        • Laxantes, antíácidos con magnesio, lactulosa, colchicina, sorbitol....
        • Infección por enteropatógenos: Bacterias, Virus y Protozoos.
      • Invasión y daño de la
      • mucosa intestinal
      • Toxinas bacterianas
      INTOXICACION ALIMENTARIA Preformada en el alimento : S.Aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens Liberación de toxinas después de adherirse a la mucosa (sin lesión estructural o mínima inflamación) gérmenes toxigénicos Enteroinvasores Penetran en la mucosa y producen citotoxinas
    • Intoxicación alimentaria
        • S. Aureus que produce una toxina termoestable.
        • C. Perfringens (bacilo gram positivo anaerobio esporulado) presente en el intestino de los animales y los contamina al faenarlos
        • Bacillus Cereus bacilo gram positivo, formador de esporas, aerobio. Arroz y vegetales
      alimentos Intoxicación colectiva
      • Se produce en las siguientes 6-12 hrs de la ingestión.
      • Dura unas pocas horas
      • Puede ser muy severa, con deshidratación y déficit de VEC
      • No hay fiebre ni mayor dolor abdominal.
    • Diarrea por enteropatógenos
      • Cifra mínima de gérmenes que pueden producir enfermedad:
      Shigella 10 a 100 Campylobacter 10 5 Salmonella 10 5- -10 6 Vibrio cholerae 10 6 E. Coli 10 8 Giardia lamblia 10 quistes E. Histolytica 100-200 quistes Cryptosporidium 100 ooquistes Puede requerirse menor cantidad en casos de disminución de la acidez gástrica (comida, antiácidos, gastrectomizados...)
      • Gérmenes enterotoxigénicos :
      • E. Coli diarreogénica
      • V cholerae
      • Giardia lamblia
      • Criptosporidium
      • Isospora Belli
      • Cyclospora
      • Microsporidio
      • Rotavirus
      • Virus Norwalk
      • Adenovirus entericos
      Se adhieren a la parte alta del ID producen enterotoxinas y a veces inflamación moderada
      • Clínica:
        • Diarrea acuosa de alto volumen y moderada frecuencia
        • Sin fiebre o febrícula
        • Escaso dolor abdominal alto
        • Sin leucocitos fecales ni sangre
    • Enteropatógenos invasores
      • Shigella
      • Salmonella
      • Campylobacter
      • E. Coli enteroinvasora
      • Yersinia enterocolítica
      • E. Histolytica
      Comprometen íleon y el intestino grueso
    • Manifestaciones Cl ínica
      • Deposiciones frecuentes
      • Pequeño volumen
      • Con pujo y tenesmo
      • A veces sangre y pus
      • Fiebre y dolor abdominal importante difuso o hipogástrico
      • shigella puede producir daño neurológico, salmonella y Yersinia penetran la mucosa y producen bacteremia...
      • Listeria monocitogenes, bacilogram positivo que ingresa por el tubo digestivo, puede producir diarrea, sepsis y meningitis.
    • Diarrea por antibióticos
      • En más del 80% de los casos es por supresión de la flora Colónica
      • Una minoría es por crecimiento de C difficile.
    •  
    • Diarrea Cr ónica
      • mayor frecuencia (> 3 /día)
      • mayor contenido acuoso (>250g/día)
      • mayor de 4 semanas
    • Causas
      • Las causas más frecuentes de diarrea crónica en adultos no hospitalizados son:
        • Síndrome de intestino irritable
        • Intolerancia a la lactosa
        • Enfermedad inflamatoria intestinal
        • Secundarias a fármacos, aditivos, alcohol y cafeína
        • En pacientes VIH 80% por infecciones
    • Fármacos
      • Antiácidos con magnesio
      • antibióticos
      • colchicina
      • digitálicos
      • propanolol
      • quinidina
      • teofilina
      • tiroxina
      • ticlopidina
      • ranitidina
      • Salazopirina
      • laxantes
    • Alimentos
      • Cafeína
      • alcohol
      • xantinas
      • sorbitol
      • manitol
      • lecitinas
      • hipersensibilidad a proteínas (leche de vaca, soja)
    • Infecciones
      • BACTERIAS
        • Salmonella
        • Shigella
        • Campylobacter
        • Clostridium Difficile
        • Yersinia
        • Aeromonas
      • PARÁSITOS
        • Giardia Lamblia
        • Cryptosporidium
        • Entamoeba H
      • VIRUS
        • En inmuno-
        • deprimidos
    • Causas por Edad
      • Niños
      • Adolescentes
      • Adultos
      • Ancianos
        • Enfermedad celíaca
        • Fibrosis quística
        • Infecciones por parásitos
        • Disentería bacilar
        • Abuso de laxantes
        • Enfermedad inflamatoria intestinal
        • Abuso de laxantes
        • Tumores gástricos y colónicos
        • Diverticulosis de colon
        • Impactación fecal
    •  
    • S índrome de Mala Absorción
      • Es el defecto de absorción que afecta el transporte de los nutrientes desde el borde apical del enterocito hasta su incorporación a la linfa o al torrente circulatorio.
    • Origen Luminal
      • El déficit de secreción de enzimas pancreáticas o de sales biliares
      • Hidrólisis incompleta de las grasas y proteínas
      • D éficit de s olubilización de las grasas
    • Origen Intestinal
      • Lesión del enterocito:
      • a)L a destrucción del borde en cepillo, que impide la correcta hidrólisis de los H de C.
      • b)L a alteración del transporte a través de la célula de monosacáridos, ácidos grasos, monoglicéridos, pequeños péptidos y AA.
      • c)A lteración en la formación de quilomicrones a partir de los triglicéridos y el colesterol.
      • Enfermedad celíaca
      • Enfermedad de Crohn
      • Linfoma difuso intestinal
      • Amiloidosis
      • Gastroenteritis eosinófila
      • Hipogammaglobulinemia
      • Esprue tropical
      • Isquemia crónica intestinal
    • Origen Linf ático
      • El bloqueo de los vasos linfáticos impide el transporte de los nutrientes desde la célula intestinal
      • Linfangiectasia intestinal
      • Enfermedad de Whipple
      • Linfoma
    • Trastornos de Motilidad
      • Diabetes
      • Amiloidosis
      • Esclerodermia
      • Seudobstrucción intestinal
      • Síndrome del intestino corto
      • Gastroileostomía
      • Resección ileal
      • Resección intestinal amplia
      • Cortocircuitos intestinales
    • S íntomas Mala Absorción de Grasas
      • Esteatorrea : deposiciones de olor rancio, claras y brillantes por el abundante contenido graso en su interior.
      • La malabsorción de ácidos y sales biliares en el íleon, con su consiguiente aumento de concentración en la luz del colon, puede provocar diarrea acuosa secretora al inducir la secreción de agua y electrólitos en la mucosa cólica .
      • D éficit de Vitaminas liposolubles
    • S íntomas de Mala Absorción Proteica
      • Pérdida de masa muscular y de peso
      • Hipoalbuminemia
        • Edema
        • Ascitis
    • S íntomas por Mala Absorción de Carbohidratos
      • Diarrea osmótica:
        • El producto no absorbido (por ej., la lactosa) tiene poder osmótico y por lo tanto arrastra agua.
        • En el colon  su concentración y las bacterias disponen de un nuevo sustrato para su metabolismo, elaborando ácidos grasos de cadena corta, que  la secreción de agua por el colonocito.
      • Hay  del pH fecal, por la existencia de una parte de la osmolaridad fecal no explicada por el Na+ y el K+.
      • Volumen generalmente < al litro.
      • Cede al suspender la alimentación.
      • Suele acompañarse de distensión abdominal.
    • Estudio
      • Prueba de la D-xilosa
      • Monosacárido (pentosa) que no precisa para absorberse la digestión intraluminal previa, sólo necesita la integridad de la mucosa con ausencia de sobrecrecimiento bacteriano (metabolizan).
      • Del 50% de la D-xilosa absorbida en el ID, app la 1/2 es metabolizada y el resto es excretada por la orina.
      • 25 g por vía oral de D-xilosa y se miden sus valores en sangre y orina siendo patológicos una concentración en sangre < a 20 mg/100 ml a la primera hora y/o < a 4 g en orina a las 5 hrs.
    • Disenter ía
      • Síndrome caracterizado por diarrea con sangre fresca, mucus o pus, que se acompaña de pujo y tenesmo. Habitualmente hay dolor abdominal de tipo cólico y fiebre de magnitud variable.
    • Definici ón
      • Síndrome caracterizado por diarrea con sangre fresca, mucus o pus, que se acompaña de pujo y tenesmo. Habitualmente hay dolor abdominal de tipo cólico y fiebre de magnitud variable.
    • Causas
      • Bacterianas : -Shigellosis
      • -E. Coli
      • -Salmonella
      • -Otras
      • Parasitarias :-Entamoeba Histolytica
      • -Balantidiasis
      • Enfermedad inflamatoria intestinal :
      • -Colitis ulcerosa
      • -Enfermedad de Crohn
      • Otras causas :- Rectitis Actínica
      • -Tu Rectosigmoídeos
      • -Abscesos perirrectales
    • Shiguella
      • Microbiología:
          • Bacilos Gram (-) no móviles, no encapsulados
          • 4 grupos: A) S. Dysnteriae
          • B) S. Flexneri
          • C) S. Boydii
          • D) S. Sonnei
      • Epidemiología:
          • Principal causa de diarrea infecciosa en el mundo (10-20%)
          • Es más frecuente en niños de hasta 5 años
      • Formas de transmisión:
          • Más importante: fecal-oral
          • Alimentos y agua contaminada
          • Países tropicales: mosca común
      • Patogenia: 2 estadíos
          • 1) - Colonización y multiplicación intestino proximal (sin invadir mucosa)
          • - Producción enterotoxina: síntomas iniciales
          • 2) - Invasión mucosa, alcanzando colon, determina diarrea sanguinolenta
          • - S. Dysenteriae produce enterotoxina (shiga):
          • ▪ Neurotóxica
          • ▪ Enterotóxica
          • ▪ Citotóxica
      • Clínica
          • Período incubación: 1-7 días
          • Cuadro clínico:
            • Variable desde diarrea acuosa hasta cuadro disentérico grave, con dolor cólico, fiebre y toxicidad sistémica
            • Generalmente autolimitado, con regresión progresiva en 1 semana
            • Mortalidad < 1% (niños desnutridos, inmunocomprometidos)
      • Clínica
          • Complicaciones Extraintestinales:
            • Son raras
            • Convulsiones Fb. en niños
            • Queratoconjuntivitis y artritis
            • En adultos con Ag. de histocompatibilidad HLA-B27, Sd. de Reiter (posterior a diarrea)
            • Colitis grave (toxina Shiga): SHU
    • Salmonella Sp
      • Microbiología
          • Gran grupo de bacilos Gram (-)
          • Causa de disentería: S. Enteritidis
      • Epidemiología
          • Se ha visto en aumento en el último tiempo en EE.UU.: 25000 casos en los años 70 a 45000 a fines de los 80, principio de los 90
          • Mayor susceptibilidad en niños
      • Mecanismo de transmisión:
          • 5F: moscas, comida, manos, heces, fomites
          • Reservorio:
            • Humano
            • Animales: tendencia a colonizar a. domésticos y otros (perros, gatos, gallinas, pollos, patos, cardos, ovejas, loros, búfalos, etc.)
      • Patogenia:
          • Afecta principalmente el íleon y en menor grado al colon
          • Compromiso mucosa: ulceraciones hasta lámina propia en forma rápida, alcanzando linfáticos y vasos sg. (compromiso otros órganos)
      • Clínica:
          • Existen 5 síndromes causados por salmonella no typhi:
            • Gastroenteritis (75%)
            • Bacteremia c/s Gastroenteritis (5-10%)
            • Fb. entérica c/s Gastroenteritis (5-10%)
            • Infecciones localizadas (meningitis, abscesos, óseas, articulaciones, heridas)
            • Estado de portador < 1%
      • Clínica
          • Gastroenteritis:
            • Incubación: habitual 6-48 hrs. (7-12 días)
            • Cuadro clínico:
              • Inicial: náuseas y vómitos
              • Diarrea + Cólicos abdominales + Fiebre (50%)
            • Diarrea:
              • Varía desde una mayor evacuación fecal hasta Sd. Disentérico importante
              • Dura habitualmente 3 a 4 días
            • Dolor abdominal: generalmente periumbilical o en cuadrante inferior derecho del abdomen
          • Otros hallazgos: relacionados con compromiso de otros órganos
      • Clínica
          • Compromiso colónico:
            • Es raro
            • Si lo hay, cuadro persiste por 10-15 días, hay mayor pérdida de sangre, con hallazgos característicos a la proctoscopía (en período agudo indistinguible de colitis ulcerosa)
            • Curso desde una semana hasta 2 a 3 meses
          • Complicaciones:
            • Megacolon tóxico
            • Hemorragia digestiva
            • Sepsis
    • E. Coli
      • Componente normal de microflora intestinal en humanos y animales
      • Hay 5 tipos reconocidos Enteroinvasiva
      • Causa rara de Sd. Disentérico, afectando a niños y adultos
      • Mecanismo de transmisión: alimentos y agua contaminada
      • Mecanismo de acción:
          • Adherencia a células epiteliales e invasión de ellas
          • Toxina similar a Shigella
      • Cuadro clínico:
          • Diarrea
          • Cólicos abdominales y tenesmo
          • Fiebre
    • Par ásitos
      • Entamoeba Histolytica
      • Balantidium Coli
    • Entamoeba Histol ytica
      • Microbiología
          • Protozoo perteneciente al phylum sarcomastigophora, caracterizado por presencia de pseudópodos
          • Existen dos formas:
            • Trofozoitos: forma invasiva
            • Quistes: forma infectiva
      • Epidemiología
            • 10% de la población mundial están infectados con E.H., 10% de ellos son sintomáticos
            • Es enfermedad endémica en países en vías de desarrollo
            • En países desarrollados se presenta principalmente en inmigrantes o viajeros
      • Mecanismo de transmisión
          • Bebidas y alimentos contaminados con quistes
          • Transmisión fecal-oral
          • Por pacientes sintomáticos o portadores
          • Reservorio hombre
      • Patogenia
          • Forma patógena: trofozoítos
          • Inicialmente afecta mucosa intestino grueso
            • Principalmente ciego
            • Secundariamente rg. Rectosigmoídea
          • Etapas:
            • Edema mucosa + Hiperplasia Glandular
          • Pérdida focal de la capa de mucus facilitando
          • el contacto de trofozoítos con células mucosa
          • Ulceración superficial del epitelio adhesina:
              • Unión a células e.
              • Destrucción células e. e inflamatorias
              • Inhibición complemento
      • Clínica
          • Puede ser:
            • Asintomática
            • Afección intestinal
            • Afección extraintestinal
          • Disentería amebiana aguda:
            • Cuadro subagudo (semanas) de:
              • Dolor abdominal + sg.
              • Disminución de peso y tenesmo (50%)
              • Fiebre (10%)
          • Colitis fulminante:
            • Cuadro grave:
              • Más frecuente en niños, desnutridos, embarazadas, inmunocomprometidos
              • Se agrega fiebre alta y dilatación colon (transverso)
          • Ameboma (1%)
            • Masa inflamatoria corta en porción corta colon
    • Balantidium Coli
      • Protozoo de distribución mundial (infcte. Patógeno en el hombre)
      • Brotes epidémicos zonas tropicales, subtropicales y pobres en higiene
      • Transmisión a través de ingestión de quistes
      • Afecta principalmente colon (recto y sigmoides)
      • Lesiones:
        • Úlceras pequeñas, planas, redondeadas
        • Posteriormente similares a colitis amebiana
        • Mucosa entre ellas es normal
      • Clínica
          • Asintomática
          • Forma crónica: alternando diarrea y estreñimiento (en heces hay mucosidad, infrecuente sg. o pus)
          • Forma aguda o disentérica: desde forma mínima hasta fulminante, incluso mortal
          • En las zonas de > flia. las 2 primeras son las más observadas
      • Complicación: abdomen agudo por perforación intestinal o apendicitis aguda
    • Diagn óstico Diferencial
      • Estudio de Laboratorio
        • A pesar del estudio en heces hasta un 60% de los casos no se logra identificar el agente causal.
        • Leucocitos fecales: heces o mucus
            • Positivo: inflamación mucosa colónica por microorganismo invasivo
            • Negativo: - afección por toxina preformada
            • - infección vírica o parasitaria (E.H.)
        • Tinción Gram:
            • Útil en infección de algunos microorganismos (camp y lobacter o estafilococo)
            • Detección de trofozoitos, quistes, huevos o larvas de helmintos
        • Coproparasitario
          • Permite identificar Entamoeba H. y Balantidium (entre otros)
          • Se aconseja tomar 3 muestras y técnica de concentración (aumenta sensibilidad)
        • Coprocultivo
          • Identifica sin dificultad: shigella, salmonella, campylobacter, yersinia
          • E. Coli en cultivo rutinario no se puede distinguir de flora habitual. Se realizan pruebas para detectar toxina
      • Estudio Endoscópico * Colonoscopía
      • *Rectosignoidoscopía
          • Permite visualizar lesiones (edema, hiperemia, úlceras)
          • Tomar muestras para visualizar microorganismo (E.H.)
          • Realizar Bp.
      • Otros : estudio serológico: Ac anti E.H. o B.C. (poco valor)
    • Enfermedad Inflamatoria Intestinal
      • Definición : procesos patológicos del tubo digestivo, de etiología desconocida, caracterizados por procesos inflamatorios
      • No muy frecuentes en nuestro medio, siendo más frecuente la colitis ulcerosa
      • Mayor frecuencia en países anglosajones y raza judía
      • Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn, aparentemente tendrían patogenia similar (no totalmente aclarada)
      • Se postulan factores:
        • Genéticos
        • Infecciosos
        • Trastornos en microcirculación de mucosa intestinal
        • Tóxicos ambientales
      • Reconocido: relación con inmunopatología
      • Enfermedad de Crohn
      • Compromiso de boca-ano
      • 40% I. delgado
      • 50% I. delgado y
      • grueso
      • 10% I. grueso
      • Distribución focal-transmural (con tendencia a fistulizar)
      • Pared intestinal engrosada, edematosa y fibrosa (estenosis)
      • Presencia de granuloma no caseoso (50%)
      • Absceso criptas (poco fcte.)
      • Colitis Ulcerosa
      • Compromiso propio del colon. Ubicación más frecuente: recto
      • Distribución difusa-mucosa
      • Intestino acortado, sin haustras y generalmente no engrosado
      • No hay granuloma
      • Abscesos criptas común
    • Cl ínica 15% 85% Lesión anal Recidivante en brotes, alternando normalidad con síntomas, o forma crónica continua
      • Comienzo insidioso
      • Durante meses o años, períodos de normalidad - p. sintomáticos progresivo aumento
      Evolución 10% Muy raro Variedad fulminante Ocasional Poco fcte. (prolongada) Fiebre Raro Presente a veces Tumor palpable Común Rara Rectorragia Presente con sangre, mucus o pus Presente habitualmente sin sg. Diarrea No tan marcado
      • FID (Ileon)
      • Crisis dolor cólico
      Dolor abdominal Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn
    • Estudio
      • Tránsito intestinal
      • Endoscopía y biopsia:
          • Rectosigmoidoscopía
          • Coloscopía
      • Ex. Laboratorio: Inespecíficos
          • Hemograma: anemia y leucocitosis
          • Ferremia
          • VHS: aumento
          • ANCA
      • Estudios para descartar etiología bacteriana o parasitaria
    • Estudio Radiol ógico Ausente Ocasional Fístula externa Frecuente Ausente Imagen de pseudopólipo Ausente Común Imagen de empedrado Dilatado (10%) Estrecho y distorsionado (75%) Ileon terminal
      • Superficiales (mucosa)
      • Serpentiginosas
      • Profundas
      • Longitudinales
      • Transversas
      Ulceraciones Ausente Frecuente Estenosis Ausentes Presentes Fístulas internas Sistémico Excéntrico Contorno intestinal Continua
      • Segmentaria
      • > a derecha
      Distribución Colitis Ulcerosa Crohn
    • Manifestaciones Extraintestinales
      • Oculares: uveitis, iridociclitis, conjuntivitis, úlceras corneales (raras)
      • Articulares: 10-20% Crohn
      • 10% colitis ulcerosa
      • Monoartritis, espóndiloartritis anquilosante, sacroilitis, necrosis ascéptica cabeza del fémur, entre otros
      • Hepático: colangitis esclerosante, esteatosis, hepatitis crónica, cirrosis, colangio-carcinoma
      • Nefrolitiasis: es > la incidencia en Crohn
    • Enteritis Act ínica
      • Lesiones en intestino delgado y colon dependiendo del campo de exposición, dosis y tipo de radiación
      • Radiación ionizante Efecto sobre DNA muerte celular
      • Anatomía patológica
          • Alteraciones agudas:
            • Acortamiento de vellosidades
            • Disminución espesor mucosa
            • Abscesos de criptas
          • Alteraciones crónicas:
            • Isquemia intestinal (que llega a afectar serosa)
            • Cambios hialinos difusos
            • Adherencias y fístulas
            • Estenosis intestinal
            • Úlceras isquémicas
            • Carcinoma
    • C á ncer de Colon
      • La clínica depende del tamaño y ubicación del tumor:
          • Ca ciego y colon ascendente: -silenciosos
          • -anemia ferropriva
          • Ca colon transverso e izquierdo: obstrucción
          • Ca recto-sigmoides: -dolor abdominal
          • -diarrea o estreñimiento
          • -sangramiento