Sepsis y Shock Séptico

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Sepsis severa

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Sepsis y Shock Séptico

  1. 1. SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO Cátedra de Medicina Intensiva Juan Mendoza Laredo
  2. 2. OBJETIVOS <ul><li>Factores predisponentes </li></ul><ul><li>Fisiopatología </li></ul><ul><li>Manifestaciones locales y sistémicas </li></ul><ul><li>SIRS-Sepsis-Shock séptico </li></ul><ul><li>Laboratorio: evaluación y diagnóstico </li></ul><ul><li>Tratamiento antimicrobiano empírico </li></ul><ul><li>Estrategias antibióticas </li></ul><ul><li>Tratamiento global </li></ul>
  3. 3. Las infecciones que comprometen la vida son causa y consecuencia de la situación crítica <ul><li>Aumento de incidencia en relación a más pacientes con neos, enfermedad crónica, politrauma, inmunocomprometidos ... </li></ul><ul><li>(> 139 % en los últimos 10 años) </li></ul><ul><li>El shock séptico, forma más grave de infección, presenta una alta mortalidad </li></ul>
  4. 4. INCIDENCIA en Europa <ul><li>nº pacientes con sepsis/año: 400.000 a 500.000 (80.000 en España) </li></ul><ul><li>Tasa de mortalidad (en crecimiento): 4 a 5 muertes x 100.000 habitantes </li></ul><ul><li>Ingresos hospitalarios x sepsis: 3,4 a 28 casos x cada 1000 ingresos </li></ul><ul><li>Incidencia de sepsis grave en UCI polivalente: 3,5 a 7 % </li></ul>
  5. 6. Consenso SCCM/ACCP 1991 <ul><li>Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria a presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del huésped por dichos organismos </li></ul><ul><li>SIRS (2 o más): </li></ul><ul><ul><li>Temperatura > 38ºC o < 36ªC </li></ul></ul><ul><ul><li>FC > 96 lpm </li></ul></ul><ul><ul><li>FR > 20 rpm o PaCO 2 < 32 Torr </li></ul></ul><ul><ul><li>Leucocitos > 12.000 c/mm 3 , < 4.000 c/mm 3 o > 10 % de formas inmaduras (cayados) </li></ul></ul>
  6. 7. SEPSIS INFECCION SIRS BACTERIEMIA FUNGEMIA PARASITEMIA VIRUS OTROS OTROS TRAUMA QUEMADURA PANCREATITIS
  7. 8. Consenso SCCM/ACCP 1991 <ul><li>Sepsis: SIRS secundario a infección </li></ul><ul><li>Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y la hitensión incluyen, pero no se limitan, a: </li></ul><ul><ul><li>Acidosis láctica </li></ul></ul><ul><ul><li>Oliguria </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración aguda de estado mental </li></ul></ul>
  8. 9. Consenso SCCM/ACCP 1991 <ul><li>Hipotensión inducida por sepsis: </li></ul><ul><ul><li>TAs < 90 mmHg </li></ul></ul><ul><ul><li>Caída > 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa </li></ul></ul><ul><li>Shock séptico: Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y DO. Si los pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión no invalida el criterio de shock séptico. </li></ul>
  9. 10. CONSENSO 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
  10. 11. listado vs sistema de clasificación
  11. 13. SIRS e INFECCIÓN/SEPSIS Sepsis = SIRS + infección <ul><li>La prevalencia de infección y bacteriemia aumenta con el número de criterios de SIRS. </li></ul><ul><li>El intervalo entre identificación de SIRS y desarrollo de sepsis se correlaciona de forma inversa con el número de criterios identificados </li></ul><ul><li>1/3 de los pacientes con SIRS tienen o evolucionan a sepsis </li></ul>
  12. 14. INCIDENCIA DE SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
  13. 15. <ul><li>Sepsis en el 25 % de los pts de UCI. Sepsis bacteriémica en el 10 %. De ellos el 50 % (o más) evolucionan a sepsis grave. </li></ul><ul><li>La evolución a sepsis grave en pacientes de planta es del 25 %. </li></ul><ul><li>Sepsis grave o Shock séptico en el 2-3% de los pts de planta y en el 10-15 % de los pts UCI. </li></ul><ul><li>El 25 % de los pts con sepsis grave presenta shock </li></ul>
  14. 16. GRAVEDAD Y MORTALIDAD SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO <ul><li>SIRS: 10 % </li></ul><ul><li>SEPSIS: 20 % </li></ul><ul><li>SEPSIS GRAVE: 20-40 % </li></ul><ul><li>SHOCK SÉPTICO: 40-60 % </li></ul>
  15. 17. MORTALIDAD EN UCI (tasa de mortalidad atribuible*) <ul><li>Bacteriemias de origen nosocomial: 25 % </li></ul><ul><ul><li>14 % Staphylococcus coagulasa negativos </li></ul></ul><ul><ul><li>38 % Candidemias </li></ul></ul><ul><li>Bacteriemias de origen nosocomial </li></ul><ul><ul><li>+ FMO: 57,63 % </li></ul></ul><ul><ul><li>+ Shock séptico: 58,33 % </li></ul></ul>* Diferencia entre las tasas de mortalidad bruta entre una población expuesta aun factor de riesgo y otra de origen similar no expuesta
  16. 18. MORTALIDAD EN UCI. factores <ul><li>Aumento de pacientes inmunocompronetidos por fármacos, malnutrición o virus </li></ul><ul><li>Aumento de terapias agresivas </li></ul><ul><li>Eliminación de facto en los criterios de ingreso de los pacientes </li></ul><ul><li>Aparición de cepas multiresistentes </li></ul><ul><li>Aumento del origen nosocomial </li></ul>
  17. 20. FISIOPATOLOGÍA
  18. 21. <ul><li>Activadores: </li></ul><ul><ul><li>LPS (gram -) </li></ul></ul><ul><ul><li>Peptidoglicano y ácido lipotecoico (gram +) </li></ul></ul>
  19. 22. Bacteria LPS PMN +IFN +IL2 +IL3 - IL4 IL 1 TNF IL 6 PAF Proteasas Radicales libres Eicosanoides Celula endotelial ICAM, ELAM 1 IL-1 Macrófago Linfocito
  20. 23. <ul><li>Estímulos celulares: </li></ul><ul><ul><li>Monocito/Macrófago </li></ul></ul><ul><ul><li>PMN </li></ul></ul><ul><ul><li>Linfocitos T, B y NK </li></ul></ul><ul><ul><li>Células endoteliales y fibroblastos </li></ul></ul>
  21. 26. <ul><li>Estímulos humorales: </li></ul><ul><ul><li>Sistema de la coagulación </li></ul></ul><ul><ul><li>Sistema de la fibrinolisis </li></ul></ul><ul><ul><li>Sistema de la quininas </li></ul></ul><ul><ul><li>Sistema del complento </li></ul></ul>
  22. 27. Lesion celula endotelial ENDOTOXINA Elastasa Radicales libres TNF IL-1 PAF LTB 4 LTC 4 /D 4 /E 4 PGS TxA 2 Macrófago C3 a /C5 a
  23. 28. <ul><li>Polimorfismo genético </li></ul><ul><li>(variación de la secuencia de ADN [1 % de la población] en intrones, exones y regiones promotoras) </li></ul><ul><ul><li>20 % de la población tiene un alelo del gen TNF alfa que contiene guanina en lugar de adenosina (posición –308). Probabilidad de muerte si shock séptico x 3,7 veces </li></ul></ul><ul><ul><li>Los pacientes con 2 copias del intron 2 del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo relativo de 2,14 para desarrollar sepsis grave </li></ul></ul>
  24. 29. TNF alfa IL-1ra
  25. 30. MODELO DE DESARROLLO Y AGRAVAMIENTO DE LA SEPSIS
  26. 31. inmunocompromiso + infección septicemia terapia antibiótica inadecuada inducción de formas bacterianas filamentosas alta masa bacteriana gran liberación de endotoxinas Shock Séptico otros factores otros factores
  27. 32. EFECTOS BIOLÓGICOS <ul><li>Insuficiencia de la microcirculación </li></ul><ul><li>Vasodilatación y vasoconstricción de arteriolas y vénulas </li></ul><ul><li>CID </li></ul><ul><li>Shunts periféricos </li></ul><ul><li>Microembolización de agregados en arteriolas y lesión del endotelio </li></ul><ul><li>Aumento de la SvO 2 </li></ul><ul><li>Hiperlactacidemia </li></ul><ul><li>Anómalo comportamiento de la curva DO 2 /VO 2 </li></ul>
  28. 34. DIAGNÓSTICO <ul><li>El diagnóstico de una infección que compromete la vida se debe basar en la sospecha de infección y en la presencia de manifestaciones clínicas características </li></ul>
  29. 35. <ul><li>Factores basales: </li></ul><ul><ul><li>Edades extremas </li></ul></ul><ul><ul><li>Inmunocompromiso </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tx </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Neos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Politrauma </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Enfermedad de la célula enferma </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Esplenectomía </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Quemadura </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Quimioterapia, radioterapia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alcoholismo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Malnutrición </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Diabetes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fallo hepático </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Invasivos: cirugía, catéter, sonda urinaria, tubo endotraqueal </li></ul></ul></ul>
  30. 36. <ul><li>Manifestaciones clínicas: </li></ul><ul><ul><li>Insidiosas, Llamativas, Sistémicas, Locales </li></ul></ul><ul><li>Signos y síntomas: </li></ul><ul><ul><li>Fiebre, escalofríos </li></ul></ul><ul><ul><li>Taquipnea, disnea (LAP/SDRA) </li></ul></ul><ul><ul><li>Nausea, vómitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Taquicardia (medicación) </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotensión, hipoperfusión (oliguria, anuria) </li></ul></ul><ul><ul><li>Alterada situación mental </li></ul></ul><ul><ul><li>Petequias, equimosis (CID) </li></ul></ul><ul><ul><li>Específicos: según localización de la infección </li></ul></ul>
  31. 38. LABORATORIO: inespecífico <ul><ul><li>Leucocitosis con desviación izda </li></ul></ul><ul><ul><li>Neutropenia (VIH, tifoidea, brucella ...) </li></ul></ul><ul><ul><li>Granulación tóxica de los neutrófilos </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombocitopenia </li></ul></ul><ul><ul><li>CID bioquímica </li></ul></ul><ul><ul><li>Resistencia a la insulina </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertrigliceridemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Acidosis metabólica </li></ul></ul>
  32. 39. LABORATORIO: específico <ul><ul><li>Procalcitonina (PCT) </li></ul></ul><ul><ul><li>Proteina C Reactiva (PCR) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>TNF alfa; TNF receptores solubles </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>IL-1; IL-1 receptor antagonista </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>IL-6; IL-8 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>E selectina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Moleculas de adhesión 1 soluble-intercelular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Elastasa leucocitaria </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Factor estimulante de colonias granulocíticas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>C3a </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Eritropoyetina, proteina amiloide plasmática ... </li></ul></ul></ul>
  33. 40. AGRESION RESPUESTA LOCAL Citoquinas Macrófagos Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SIRS ENDOCRINO HEMATOLOGICO CEREBRO HIGADO CORAZ Ó N PULMON INTESTINO METABOLICO Fase I Fase II Fase III RIÑON SDMO/SFMO
  34. 41. LABORATORIO y DMO <ul><ul><li>Hipoxemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Colostasis, hiperbilirrubinemia y elevación de transaminasas </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperamilasemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Retención de Na urinario, poliuria inadecuada, oliguria ... </li></ul></ul><ul><ul><li>Anemia x hemorragia digestiva </li></ul></ul>
  35. 42. <ul><li>El laboratorio de rutina no es específico, pero aporta parámetros para clasificar la situación de SDMO </li></ul>
  36. 43. Sepsis Organ Failure Assesment SOFA 1 2 3 4 PaO 2 /FiO 2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000 Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12 T/A* < 70 Dopa-Dobuta  5 Dopa > 5 NA  0,1 Dopa > 15 NA > 0,1 GCS 13-14 10-12 6-9 < 6 Creatinina 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 < 500 ml/d > 5 < 200 ml/d
  37. 44. DURACIÓN Y SECUENCIA DE DMO
  38. 45. Eventos que contribuyen al desarrollo de SDMO <ul><li>Toxinas bacterianas </li></ul><ul><li>Mediadores inflamatorios </li></ul><ul><li>Lesión endotelial </li></ul><ul><li>Alteración de la homeostasis </li></ul><ul><li>Fracaso de la microcirculación </li></ul>
  39. 46. LOCALIZACIÓN <ul><li>Las infecciones con compromiso vital en adultos: </li></ul><ul><ul><li>Urinarias </li></ul></ul><ul><ul><li>Respiratorias </li></ul></ul><ul><ul><li>Gastrointestinales </li></ul></ul><ul><ul><li>Piel y tejidos blandos </li></ul></ul><ul><li>Reconsiderar Pulmón y Abdomen </li></ul>
  40. 47. LOCALIZACIÓN de la Infección/Sepsis en el paciente ingresado en UCI <ul><li>Sinusitis </li></ul><ul><li>Traqueobronquitis </li></ul><ul><li>Catéter </li></ul><ul><li>Sonda vesical </li></ul><ul><li>Neumonía asociada a VM </li></ul><ul><li>Colecistitis acalculósica </li></ul><ul><li>Colitis x C Difficile </li></ul>Fiebre no infecciosa en paciente crítico si < 38,9º
  41. 48. TRANSLOCACION BACTERIANA Incidencia E = Endotoxina NLM = Nódulo Linfático Mesentérico Grupo NLM Higado Bazo Control 0% 0% 0% Endotoxina 75% 10% 5% Ayuno 0% 0% 0% Ayuno + E 100% 10% 0% Malnutrición 0% 0% 0% Malnutrición + E 80% 60% 60%
  42. 49. HIPÓTESIS INTESTINAL traslocación vs. permeabilidad
  43. 50. MICROBIOLOGÍA <ul><li>El 50 % de los pacientes presentan cultivos negativos </li></ul><ul><ul><li>Cultivos antes del inicio de la antibioticoterapia </li></ul></ul><ul><ul><li>Gram </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemocultivos (x 2-3) </li></ul></ul><ul><ul><li>Cultivos locales </li></ul></ul><ul><ul><li>Cultivos especiales para hongos </li></ul></ul><ul><ul><li>Cultivos cuantitativos y semicuantitativos </li></ul></ul><ul><ul><li>Test antigénicos bacterianos (inmunoelectroforesis o aglutinación) </li></ul></ul>
  44. 51. EVOLUCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS EN UCI <ul><li>De una frecuencia relativa de gram (-) , estamos viendo un aumento de gram (+) ( Staphylococcus aureus y coagulasa-negativos) resistentes a betalactámicos. </li></ul><ul><li>Aparición de resistencia a vancomicina (4 años) </li></ul><ul><li>Anaerobios </li></ul><ul><li>Micobacterias típicas y atípicas. Hongos </li></ul>
  45. 52. ESTUDIOS ADICIONALES <ul><li>Rx tórax </li></ul><ul><li>Punción lumbar </li></ul><ul><li>Toracocentesis </li></ul><ul><li>Paracentesis </li></ul><ul><li>Rx abdomen, ultrasonidos, TAC (en diferentes posiciones) </li></ul>
  46. 53. TRATAMIENTO <ul><li>Resucitación. Volumen + Inotropos (NA) </li></ul><ul><li>Antibióticos en función de lugar de sospecha y entidades comórbidas (diabetes, I renal, alergias, inmunocompromiso, embarazo ...) </li></ul><ul><li>Drenaje quirúrgico </li></ul><ul><ul><li>Objetivos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infección </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hipoperfusión </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Soporte orgános y sistemas </li></ul></ul></ul>
  47. 54. Sepsis de origen desconocido: Tratamiento antimicrobiano empírico Sepsis de la comunidad en inmunocompetentes Cefalosporinas de 3ª generación o ureidopenicilinas + aminoglicósido (monoterapia con carbapenemes) Sepsis en anesplénicos Cefalosporinas de 3ª generación + vancomicina Sepsis en neutropénicos Ureidopenicilinas o cefepima o ceftazidima + amikacina
  48. 55. MANEJO. Shock Distributivo <ul><li>La primera aproximación al paciente con shock séptico (SIRS) es restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado (tercer espacio) </li></ul><ul><li>Antibióticos </li></ul><ul><li>Foco quirúrgico </li></ul><ul><li>Inotropos y vasopresores </li></ul>
  49. 56. TRATAMIENTO <ul><li>Erradicación del foco </li></ul><ul><li>Antibióticos </li></ul><ul><li>Alteraciones cardiovasculares </li></ul><ul><li>rhAPC (¿hemorragia?) </li></ul><ul><ul><li>Soporte nutro-metabólico </li></ul></ul><ul><ul><li>Esteroides </li></ul></ul><ul><ul><li>¿adenosina, AINEs, inhibidores de leucotrienos, ATIII, Ig, scavengers, NO, terapia génica, factores de crecimiento, monocinas recombinantes, sueros antilipopolisacárido, antagonistas de bradicinina y PAF, ac monoclonales, ac frente a selectinas ... ? </li></ul></ul>
  50. 59. 1.- Resucitación precoz según objetivos predefinidos (SatvO 2 , lactato, pH, déficit de bases): aporte de volumen y de inotropos precoz 2.- Estrategias vasoconstrictoras (no respondedores con niveles altos de cortisol): fludrocortisona + hidrocortisona 3.- Anticuerpo monoclonal anti-TNF
  51. 60. PUNTOS CLAVE. 1 <ul><li>La fiebre es la manifestación más frecuente manifestación sistémica de un proceso séptico. Ocasionalmente puede presentarse normotermia o hipotermia (anciano, alcoholismo, uremia o fallo hepático) </li></ul><ul><li>La trombopenia es la alteración de la coagulación más frecuente. No es habitual la presencia de CID clínica </li></ul><ul><li>Se deben tomar cultivos antes del inicio de la antibioticoterapia (si es posible) </li></ul>
  52. 61. PUNTOS CLAVE. 2 <ul><li>La punción lumbar está indicada ante la sospecha de infección del SNC. Ante un posible retraso, iniciar antibióticos </li></ul><ul><li>Las infecciones que -con más frecuencia- comprometen la vida se localizan en: </li></ul><ul><ul><li>Tracto urogeniotal </li></ul></ul><ul><ul><li>Tracto respiratorio </li></ul></ul><ul><ul><li>Tracto GI </li></ul></ul><ul><ul><li>Piel y tejidos blandos </li></ul></ul>
  53. 62. PUNTOS CLAVE. 3 <ul><li>Los organismo habitualmente afectos en infecciones que comprometen la vida son: </li></ul><ul><ul><li>Escherichia coli </li></ul></ul><ul><ul><li>Klebsiella </li></ul></ul><ul><ul><li>Enterobacter </li></ul></ul><ul><ul><li>Pseudomonas aeruginosa </li></ul></ul><ul><ul><li>Estafilococus aureus </li></ul></ul><ul><ul><li>Acinetobacter baumanii </li></ul></ul>
  54. 63. PUNTOS CLAVE. 4 <ul><li>Los organismos habitualmente afectos en la neumonía adquirida en la comunidad que compromete la vida son: </li></ul><ul><ul><li>Streptococcus pneumoniae </li></ul></ul><ul><ul><li>Haemophilus influenzae </li></ul></ul><ul><ul><li>Los alcohólicos, diabéticos y ancianos institucionalizados presentan una mayor incidencia de neumonía bacteriana por gram-negativos (LAP/SDRA) </li></ul></ul>
  55. 64. PUNTOS CLAVE. 5 <ul><li>En los pacientes hospitalizados y en los pacientes en ventilación mecánica es frecuente la neumonía por gram ( – ) . El staphylococcus está aumentando </li></ul><ul><li>La sospecha de infección intraabdominal requiere la pronta intervención del cirujano. La mayor parte de las infecciones intrabdominales son polimicrobianas con anaerobios asociados </li></ul>
  56. 65. PUNTOS CLAVE. 6 <ul><li>El staphylococcus aureus y el estreptococo betahemolítico son los organismos habituales en celulitis y abscesos cutáneos </li></ul><ul><li>La infección del subcutáneo y de la fascia se presenta en pacientes inmunocomprometidos (diabéticos). Se debe efectuar consulta urgente a cirugía ante la presencia de fascitis necrotizante o gas </li></ul><ul><li>En ausencia de localización específica, antibióticos de amplio espectro en los pacientes inmunocomprometidos o neutropénicos </li></ul>
  57. 66. PUNTOS CLAVE. 7 <ul><li>Las infecciones por hongos deben considerarse en presencia de factores predisponentes como neoplasia, neutropenia, terapia antibiótica, NPT, quemadura grave, trasplante y catéter venoso central </li></ul>
  58. 67. PUNTOS CLAVE. 8 <ul><li>PRECOCIDAD terapeútica </li></ul><ul><li>Restaurar volemia </li></ul><ul><li>Gasto cardiaco adecuado </li></ul><ul><li>Evitar la persistencia de signos de hipoperfusión: </li></ul><ul><ul><li>clínicos </li></ul></ul><ul><ul><li>oliguria </li></ul></ul><ul><ul><li>acidosis </li></ul></ul><ul><li>Monitorizar variables sensibles a la oxigenación tisular </li></ul><ul><li>rhAPC: si APACHE > 20 </li></ul><ul><li>Insuficiencia adrenal oculta (respondedores) </li></ul>

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