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Dolor en el servicio de urgencias
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Dolor en el servicio de urgencias Dolor en el servicio de urgencias Presentation Transcript

  • DOLOR COMO SINTOMA CLAVE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
    VERÍN, 26 de ENERO DE 2010
  • Importancia del dolor
    70-90% de las consultas de Urgencias
    Analgésicos suponen el mayor gasto farmacéutico a nivel general
    Sufrimiento personal/familiar/social
    Disponemos de un vasto arsenal terapéutico para controlar/paliar el dolor
  • Definición de dolor (IASP 1979)
    Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a lesión tisular real o potencial.
  • Clasificación del dolor
    1. Según su patogenia
    2. Según su duración
    3. Según el lugar de origen
    4. Según la causa
  • Clasificación según su patogenia
    Dolor NOCICEPTIVO
    Somático superficial (piel) o profundo (músculos, huesos y articulaciones)
    Visceral
    Dolor NEUROPÁTICO
    N. periférico
    SNC
    Raíz nerviosa
    Dolor PSICOSOMÁTICO
  • Clasificación según su duración
    AGUDO
    Provocado por lesión interna o externa, su intensidad y localización depende del estímulo
    Función: advertencia/protección
    Incluye el dolor postoperatorio
    CRÓNICO
    Duración > 6 meses, no se asocia con la causa inicial y su intensidad no es proporcional al estímulo inicial
    Provoca aislamiento social, depresión y abuso de fármacos
    Precisa abordaje múltiple (fármacos/Fisioterapia/ttº psicológico y apoyo social)
  • Definición de NOCICEPCIÓN
    Es la recepción, transmisión y procesamiento nervioso central de los estímulos nerviosos (lesivos o potencialmente lesivos para los tejidos). Es un proceso neuronal objetivo.
    Los receptores nociceptivos están formados por las terminaciones nerviosas libres de fibras A δ y fibras C localizados en la piel, músculos, periostio, cápsula de órganos internos, paredes vasculares y órganos huecos. Recibe estímulos térmicos, mecánicos y químicos.
  • Vía de transmisión del dolor
    Dolor Reflejo simpático vasoconstricción
    Reflejo motor de retirada
    Fibras aferentes Endorfinas
    Aδ y C
    Haz espinotalámico lateral
    NT excitadores NT inhibidores
    Sustancia P Noradrenalina
    Neurocinina A Serotonina
    Glutamato GABA
    PRG calcitonina
    Receptores nociceptivos
    Asta posterior de médula
    Neuronas motoras
    Cortex cerebral
  • Fibras A δ:
    Conducción rápida (15-20m/s), revestidas por fina capa de mielina
    Conducen el dolor “agudo”
    Desencadenan reflejos de fuga/retirada
    Fibras C:
    No mielinizadas, conducción lenta (1-2m/s)
    Responsables del dolor “sordo”, continuo
    Más de 2/3 de todas las fibras nerviosas periféricas
  • Principios de prevención de la sensibilización
    Alodinia Hiperalgesia
    Dolor mal tratado SENSIBILIZACIÓN
    Presión Dolor
    toque
    movimiento
  • Sensibilización periférica
    Mecanismos:
    1- Reducción del umbral de estimulación de neuroreceptores periféricos
    - por intensificación de reacción a estímulos
    - por activación espontánea
    2- Activación de neuronas “silentes”
    3- Inflamación neurogénica
  • Sensibilización central
    Estímulos persistentemente dolorosos provocan estimulación excesiva de las neuronas espinales y supra espinales por activación de los receptores NMDA.
    Las alteraciones de la plasticidad central también son importantes porque aumentan la densidad de receptores.
  • Medidas para la prevención de la sensibilización
  • Diagnóstico del dolor
    Historia específica del dolor (localización, naturaleza, frecuencia, intensidad y capacidad de modulación, señales asociadas)
    Historia general
    Historia farmacológica (intolerancia a fármacos, medicación habitual, historia de abuso de opioides/psicotropos)
    Ambiente social/familiar/laboral
  • Escalas del dolor
    Escala analógica
    Escala numérica
    Escala verbal
    Escala de las “caras” (> 3 años)
    En niños pequeños, prematuros y RN escalas especiales: KUSS, NIPS
  • Escala visual analógica y numérica
    ------------------------------------------------------
    SIN MÁXIMO
    DOLOR DOLO
    ------------------------------------------------------
    1-----2-----3-----4-----5-----6-----7-----8-----9-----10
  • Tratamiento farmacológico del dolor
    1. ANALGESICOS CLÁSICOS
    1.1 NO OPIOIDES
    1.2 OPIOIDES
    2. CO-ANALGÉSICOS
    2.1 ANTIDEPRESIVOS
    2.2 ANTICONVULSIVANTES
    2.3 AGONISTAS DE RECEPTORES α2
    3. ASOCIADOS para PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
    3.1 Úlcera péptica
    3.2 Náuseas/vómitos
    3.3 Estreñimiento
  • Escala analgésica de la OMS
    1er escalón 2º escalón 3er escalón
    Dolor leve Dolor moderado Dolor intenso
    No opioides Opioides débiles Opioides fuertes
    AAS Codeina Morfina
    Paracetamol Tramadol Buprenorfina
    AINEs Dihidrocodeina Fentanilo subcutáneo
    +_ adyuvantes +_adyuvantes +-adyuvantes
    +- No opioides +- no opioides
    Tratamientos adyuvantes: QT, RT, tratamiento hormonal, bloqueo ganglionar, apoyo psicológico y social…
  • Analgésicos no opioides
    AINES (inhibidores periféricos de PG)
    AAS, ibuprofeno, piroxicam, indometacina, diclofenaco, ketorolaco, …
    Inhibidores centrales de PG
    Paracetamol y dipirona
    Antitérmicos ( a nivel hipotalámico) ; sin efectos 2º gastrointestinales
    Inhibidores selectivos de COX-2
    Rofecoxibe, celecoxibe…
    Características:
    Efecto analgésico, antiinflamatorio y antipirético
    Efecto “techo” (dosis máxima efectiva)
  • Efectos secundarios
    Gastrointestinales
    Náuseas, vómitos, dolor abdominal y HDA
    Hepatotoxicidad con paracetamol (>6-8g/día)
    Alteraciones hematológicas
    Anemia aplásica (butazonas)
    agranulocitosis (dipirona) por mecanismo alérgico
    Reacciones de hipersensibilidad
    10% paciente atópicos con asma desencadenan crisis de bronco espasmo (liberaciones de leucotrienos)
    Alteración de la función renal
    Insuficiencia renal aguda, edemas e hipercalemia
    Nefritis intersticial (forma “alérgica” de daño renal)
  • Indicaciones de analgésicos no opioides
    Estados con alto componente inflamatorio como AR, monoartritis agudas…AAS, ibuprofeno
    Migrañas relacionadas con menstruación y dismenorrea AAS, naproxeno.
    Dolor oncológico (asociación con opioides)
    Dolor postoperatorio  dipirona IV
    Dolor tipo cólico (renal, biliar) dipirona IV
  • FLUPIRTINA (Metanor®)
    Efecto analgésico y miorrelajante .
    Acción analgesia central (no relacionada con los receptores opioides)
    Sin efecto antipirético/antiinflamatorio.
    Indicación-> Dolor musculo esquelético con tensión muscular
  • OPIOIDES
    Alivian el dolor a nivel del SNC uniéndose a diferentes receptores específicos a nivel del cerebro y médula espinal; estudios recientes descubrieron receptores periféricos en tejidos inflamados.
  • Receptores de opioides
  • Clasificación de acuerdo con actividad intrínseca de los opioides
  • Reglas generales de administración
    Procurar administraciones de liberación prolongada (MST) o en sistemas transdérmicos; siempre preferible vía oral o subcutánea.
    SIEMPRE administrar laxantes
    No administrar:
    Agonista débil + agonista fuerte
    Ej. Tramadol + morfina
    Agonista fuerte + agonista fuerte
    Excepto en terapia de rescate con morfina acción rápida
    Agonista parcial/Antagonista + Agonista fuerte
    Ej. pentazocina + morfina porque disminuye efecto de la morfina y puede desencadenar sd abstinencia
  • “Riesgo de parada respiratoria porque producen depresión del centro respiratorio”.
    Reducen la sensibilidad del centro respiratorio a pCO2 pero en pacientes con dolor éste estimula el centro respiratorio eliminando este efecto. Atención a disminuir las dosis cuando el dolor esté controlado.
    Falsosmitos sobre los opioides
  • Falsos mitos sobre los opioides
    “Riesgo de dependencia y fenómenos de tolerancia”.
    Su uso en pacientes seleccionados (sobre todo oncológicos o con dolor crónico que no cede con otros tratamientos) elimina el riesgo de “dependencia” expectativa de vida corta, poli medicados…
    La dependencia física o psicológica puede controlarse con la administración en periodos regulares y con fármacos de acción prolongada (MST) o en formulaciones transdérmicos.
    No confundir tolerancia con necesidad de aumentar las dosis por progresión de la enfermedad de base.
  • Falsos mitos sobre los opioides
    “Dificultad para el ajuste de dosis e intercambio de opioides”.
    Existen tablas de bioequivalencia y fórmulas de conversión.
  • BIOEQUIVALENCIA dosis /24h en mg
  • Factores de conversión
  • Rotación de opioides
    Cuando se cambia del 2º al 3º escalón de analgesia de la OMS o dentro del 3º escalón siempre que aparezcan efectos adversos o la tolerancia impida una analgesia efectiva (no existe tolerancia completa cruzada entre ellos).
    Tener en cuenta:
    Potencia analgésica
    Biodisponibilidad
  • Ej. Morfina oral para Metadona
    Se indica este cambio cuando el paciente está con dosis de morfina oral >600mg/día.
    A altas dosis: Morfina/Metadona 10:1 ó 20:1
    A dosis bajas: Morfina/Metadona 2:1
    En caso de necesidad se puede pasar directamente a 10-20mg metadona 8/8h
  • Ej. Morfina oral para transdérmicos
    Ej 60mg morfina  sello de fentanilo 25μg/h
    Atención:
    Dar la última dosis de morfina a las 12/24h de tener colocado el sello (efecto retardado unas 6-12h por la absorción cutánea)
    Mantener dosis de rescate de morfina de acción rápida: dividir entre 2 la dosis del TD
  • Ej. Transdérmicos para morfina oral
    Ej. Buprenorfina 70μg/h para 120mg/día de morfina oral.
    Atención:
    La 1ª dosis de morfina debe administrarse 12-24h después de retirar el sello (vida media prolongada)
    Raramente necesitan dosis de rescate en esos dias
  • Co-analgésicos
    ANTIDEPRESIVOS
    ANTICONVULSIVANTES
    AGONISTAS DE RECEPTORES α2
    Otros:
    CORTICOIDES
    REGULADORES DEL METABOLISMO DEL CALCIO
    RELAJANTES MUSCULARES DE ACCIÓN CENTRAL
    BENZODIACEPINAS
    KETAMINA
    ANTIESPASMÓDICOS
  • Antidepresivos
    Mecanismo de actuación:
    -Inhiben la recaptación neuronal de NA y serotonina
    -Inhiben el bloqueo de los canales de Ca++ y Na+
    -Inhiben la enzima que desdobla la encefalina
    Indicaciones:
    Dolor neuropático
    Cefalea a tensión
    Distrofia de Sudeck
  • Antidepresivos Tricíclicos
    AMITRIPTILINA (sedativo) 25-150mg/día
    NORTRIPTILINA 25mg al acostarse
    No utilizar con IMAO porque aumenta el riesgo de convulsiones.
  • Anticonvulsivantes
    Mecanismo de actuación:
    Inhiben la excitación neuronal y su diseminación estabilizando las membranas nerviosas por bloqueo de los canales de calcio y sodio.
    Indicaciones:
    Dolor neuropático
  • Anticonvulsivantes
    CARBAMACEPINA
    Indicación- Neuralgia del trigémino
    100mg de 12/12 hasta máximo 400mg/12h
    GABAPENTINA
    Iniciar 300mg/dia aumentando 300mg 12/12h hasta máximo de 1800mg/día
    PREGABALINA
    75mg de 12/12h 1 semana , 150mg de 12/12h hasta máximo de 300mg/12h
  • Agonistas de receptores α2
    Indicaciones:
    Dolor neuropático
    Tolerancia a opioides
    CLONIDINA vía epidural o intratecal asociada a opioides y anestésicos locales.
  • Corticoides
    DEXAMETASONA
    Indicaciones:
    Compresión nerviosa y de tejidos blandos
    Metástasis óseas
    Dolor capsular
    Edema cerebral
    Efecto antiinflamatorio, anti edematoso, antiemético, euforizante y aumento del apetito
  • Reguladores del metabolismo del calcio
    BIFOSFONATOS y CALCITONINA
    Indicaciones:
    Metástasis óseas
    Osteoporosis
    Dolor del miembro fantasma
    Mecanismo actuación:
    Inhiben la actividad osteoclástica y la liberación de calcio del hueso
  • Relajantes musculares de acción central
    TETRAZEPAN y BACLOFENO
    Efecto agonista en receptores GABA
    Tetrazepam 25-50mg/día al acostarse
    Baclofeno 5-10mg 8/8h hasta 30-80mg/día
    TIZANIDINA
    2mg al acostarse, dosis máxima 36mg/dia
    CICLOBENZAPRINA
    10mg de 8/8h, máximo 60mg/dia de 8/8h
    DIAZEPAN
    5mg al acostarse, máximo 30mg/dá de 8/8h
  • BENZODIACEPINAS
    OXAZEPAN, TETRAZEPAM y MIDAZOLAN
    Mecanismo de actuación:
    Agonistas de receptores GABA
    Sedativo, ansiolítico y anticonvulsivante
  • ANTIESPASMÓDICOS
    BUTILESCOPOLAMINA y DIPIRONA
    Butilescopolamina 20mg 6/6h
    Dipirona 500mg cada 6-8h oral, 2g IV 8/8h
    Indicaciones:
    Espasmo de músculo liso de órganos huecos
    Dolor visceral de causa neoplásica
  • KETAMINA
    Se usa el enantiomero S-KETAMINA
    Indicaciones:
    Tolerancia a opioides
    Sensibilización central
    EMERGENCIA
    Mecanismo de acción:
    Bloqueo de los canales NMDA
    Efectos simpaticomiméticos (taquicardia, hipertensión…)
  • Prevención de úlcera péptica
    RANITIDINA (bloqueador receptores H2)
    150mg 12/12h ó 300mg/día
    OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL (IBP)
    20 mg/día o 40 mg/día
    MISOPROSTOL (análogo de PGE2)
    200 mcg 6/6h
    Cuidado con antiácidos de venta libre!
  • Prevención de náuseas/vómitos
    Dependiendo de su mecanismo de actuación:
    Antagonistas de R de Dopamina
    Ej. Metoclopramida, Haloperidol
    (No sirven para náuseas producidas por el movimiento)
    Antagonistas de R de Histamina
    Ej. Dimenhidrinato (en niños y embarazadas)
    Antagonistas de R muscarínicos
    Ej. Escopolamina en sistemas transdérmicos
    Antagonistas de R serotonina (5HT3)
    Ej. Ondansetron(uso en tratamientos de QT y RT)
    Otros:
    -En QT  cannabis fumado/comprimidos
    -Íleo paralítico  Octreótido
    -Vómitos refractarios  benzodiacepinas a dosis bajas
  • Prevención del estreñimiento
    Tratamiento de la causa del estreñimiento:
    Falta de ingestión de líquidos/sólidos
    Debilidad muscular generalizada
    Medicaciones:
    Opioides : NO DESARROLLA TOLERANCIA, obliga a rotación de opioides
    Antidepresivos tricíclicos
    Neurolépticos
  • CONTROL DEL DOLOR EN EMERGENCIAS
    Analgesia es fundamental no solo por razones éticas sino porque mejora el pronóstico vital y funcional del paciente.
  • Situaciones de emergencia: IAM
    Tratamiento etiológico
    Reducción de precarga, O2, Clopidrogel 300mg
    Analgesia
    MORFINA : 5mg en bolo inicial 2mg bolos
    MIDAZOLAN: 0.05-0.1 mg/kg
    Apoyo emocional
  • Situaciones de emergencia: Politraumatismo
    Tratamiento estabilizador
    O2, volumen IV, contención de hemorragias…
    Analgesia
    FENTANILO bolos de 0.1mg
    S-KETAMINA 0.125mg/kg + bolos de fentanilo
    Ventajas: efecto rápido, muy potente, administración IM, disminuye el riesgo de depresión respiratoria y aumenta la TA y FC