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Dolor en el servicio de urgencias
 

Dolor en el servicio de urgencias

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    Dolor en el servicio de urgencias Dolor en el servicio de urgencias Presentation Transcript

    • DOLOR COMO SINTOMA CLAVE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
      VERÍN, 26 de ENERO DE 2010
    • Importancia del dolor
      70-90% de las consultas de Urgencias
      Analgésicos suponen el mayor gasto farmacéutico a nivel general
      Sufrimiento personal/familiar/social
      Disponemos de un vasto arsenal terapéutico para controlar/paliar el dolor
    • Definición de dolor (IASP 1979)
      Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a lesión tisular real o potencial.
    • Clasificación del dolor
      1. Según su patogenia
      2. Según su duración
      3. Según el lugar de origen
      4. Según la causa
    • Clasificación según su patogenia
      Dolor NOCICEPTIVO
      Somático superficial (piel) o profundo (músculos, huesos y articulaciones)
      Visceral
      Dolor NEUROPÁTICO
      N. periférico
      SNC
      Raíz nerviosa
      Dolor PSICOSOMÁTICO
    • Clasificación según su duración
      AGUDO
      Provocado por lesión interna o externa, su intensidad y localización depende del estímulo
      Función: advertencia/protección
      Incluye el dolor postoperatorio
      CRÓNICO
      Duración > 6 meses, no se asocia con la causa inicial y su intensidad no es proporcional al estímulo inicial
      Provoca aislamiento social, depresión y abuso de fármacos
      Precisa abordaje múltiple (fármacos/Fisioterapia/ttº psicológico y apoyo social)
    • Definición de NOCICEPCIÓN
      Es la recepción, transmisión y procesamiento nervioso central de los estímulos nerviosos (lesivos o potencialmente lesivos para los tejidos). Es un proceso neuronal objetivo.
      Los receptores nociceptivos están formados por las terminaciones nerviosas libres de fibras A δ y fibras C localizados en la piel, músculos, periostio, cápsula de órganos internos, paredes vasculares y órganos huecos. Recibe estímulos térmicos, mecánicos y químicos.
    • Vía de transmisión del dolor
      Dolor Reflejo simpático vasoconstricción
      Reflejo motor de retirada
      Fibras aferentes Endorfinas
      Aδ y C
      Haz espinotalámico lateral
      NT excitadores NT inhibidores
      Sustancia P Noradrenalina
      Neurocinina A Serotonina
      Glutamato GABA
      PRG calcitonina
      Receptores nociceptivos
      Asta posterior de médula
      Neuronas motoras
      Cortex cerebral
    • Fibras A δ:
      Conducción rápida (15-20m/s), revestidas por fina capa de mielina
      Conducen el dolor “agudo”
      Desencadenan reflejos de fuga/retirada
      Fibras C:
      No mielinizadas, conducción lenta (1-2m/s)
      Responsables del dolor “sordo”, continuo
      Más de 2/3 de todas las fibras nerviosas periféricas
    • Principios de prevención de la sensibilización
      Alodinia Hiperalgesia
      Dolor mal tratado SENSIBILIZACIÓN
      Presión Dolor
      toque
      movimiento
    • Sensibilización periférica
      Mecanismos:
      1- Reducción del umbral de estimulación de neuroreceptores periféricos
      - por intensificación de reacción a estímulos
      - por activación espontánea
      2- Activación de neuronas “silentes”
      3- Inflamación neurogénica
    • Sensibilización central
      Estímulos persistentemente dolorosos provocan estimulación excesiva de las neuronas espinales y supra espinales por activación de los receptores NMDA.
      Las alteraciones de la plasticidad central también son importantes porque aumentan la densidad de receptores.
    • Medidas para la prevención de la sensibilización
    • Diagnóstico del dolor
      Historia específica del dolor (localización, naturaleza, frecuencia, intensidad y capacidad de modulación, señales asociadas)
      Historia general
      Historia farmacológica (intolerancia a fármacos, medicación habitual, historia de abuso de opioides/psicotropos)
      Ambiente social/familiar/laboral
    • Escalas del dolor
      Escala analógica
      Escala numérica
      Escala verbal
      Escala de las “caras” (> 3 años)
      En niños pequeños, prematuros y RN escalas especiales: KUSS, NIPS
    • Escala visual analógica y numérica
      ------------------------------------------------------
      SIN MÁXIMO
      DOLOR DOLO
      ------------------------------------------------------
      1-----2-----3-----4-----5-----6-----7-----8-----9-----10
    • Tratamiento farmacológico del dolor
      1. ANALGESICOS CLÁSICOS
      1.1 NO OPIOIDES
      1.2 OPIOIDES
      2. CO-ANALGÉSICOS
      2.1 ANTIDEPRESIVOS
      2.2 ANTICONVULSIVANTES
      2.3 AGONISTAS DE RECEPTORES α2
      3. ASOCIADOS para PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
      3.1 Úlcera péptica
      3.2 Náuseas/vómitos
      3.3 Estreñimiento
    • Escala analgésica de la OMS
      1er escalón 2º escalón 3er escalón
      Dolor leve Dolor moderado Dolor intenso
      No opioides Opioides débiles Opioides fuertes
      AAS Codeina Morfina
      Paracetamol Tramadol Buprenorfina
      AINEs Dihidrocodeina Fentanilo subcutáneo
      +_ adyuvantes +_adyuvantes +-adyuvantes
      +- No opioides +- no opioides
      Tratamientos adyuvantes: QT, RT, tratamiento hormonal, bloqueo ganglionar, apoyo psicológico y social…
    • Analgésicos no opioides
      AINES (inhibidores periféricos de PG)
      AAS, ibuprofeno, piroxicam, indometacina, diclofenaco, ketorolaco, …
      Inhibidores centrales de PG
      Paracetamol y dipirona
      Antitérmicos ( a nivel hipotalámico) ; sin efectos 2º gastrointestinales
      Inhibidores selectivos de COX-2
      Rofecoxibe, celecoxibe…
      Características:
      Efecto analgésico, antiinflamatorio y antipirético
      Efecto “techo” (dosis máxima efectiva)
    • Efectos secundarios
      Gastrointestinales
      Náuseas, vómitos, dolor abdominal y HDA
      Hepatotoxicidad con paracetamol (>6-8g/día)
      Alteraciones hematológicas
      Anemia aplásica (butazonas)
      agranulocitosis (dipirona) por mecanismo alérgico
      Reacciones de hipersensibilidad
      10% paciente atópicos con asma desencadenan crisis de bronco espasmo (liberaciones de leucotrienos)
      Alteración de la función renal
      Insuficiencia renal aguda, edemas e hipercalemia
      Nefritis intersticial (forma “alérgica” de daño renal)
    • Indicaciones de analgésicos no opioides
      Estados con alto componente inflamatorio como AR, monoartritis agudas…AAS, ibuprofeno
      Migrañas relacionadas con menstruación y dismenorrea AAS, naproxeno.
      Dolor oncológico (asociación con opioides)
      Dolor postoperatorio  dipirona IV
      Dolor tipo cólico (renal, biliar) dipirona IV
    • FLUPIRTINA (Metanor®)
      Efecto analgésico y miorrelajante .
      Acción analgesia central (no relacionada con los receptores opioides)
      Sin efecto antipirético/antiinflamatorio.
      Indicación-> Dolor musculo esquelético con tensión muscular
    • OPIOIDES
      Alivian el dolor a nivel del SNC uniéndose a diferentes receptores específicos a nivel del cerebro y médula espinal; estudios recientes descubrieron receptores periféricos en tejidos inflamados.
    • Receptores de opioides
    • Clasificación de acuerdo con actividad intrínseca de los opioides
    • Reglas generales de administración
      Procurar administraciones de liberación prolongada (MST) o en sistemas transdérmicos; siempre preferible vía oral o subcutánea.
      SIEMPRE administrar laxantes
      No administrar:
      Agonista débil + agonista fuerte
      Ej. Tramadol + morfina
      Agonista fuerte + agonista fuerte
      Excepto en terapia de rescate con morfina acción rápida
      Agonista parcial/Antagonista + Agonista fuerte
      Ej. pentazocina + morfina porque disminuye efecto de la morfina y puede desencadenar sd abstinencia
    • “Riesgo de parada respiratoria porque producen depresión del centro respiratorio”.
      Reducen la sensibilidad del centro respiratorio a pCO2 pero en pacientes con dolor éste estimula el centro respiratorio eliminando este efecto. Atención a disminuir las dosis cuando el dolor esté controlado.
      Falsosmitos sobre los opioides
    • Falsos mitos sobre los opioides
      “Riesgo de dependencia y fenómenos de tolerancia”.
      Su uso en pacientes seleccionados (sobre todo oncológicos o con dolor crónico que no cede con otros tratamientos) elimina el riesgo de “dependencia” expectativa de vida corta, poli medicados…
      La dependencia física o psicológica puede controlarse con la administración en periodos regulares y con fármacos de acción prolongada (MST) o en formulaciones transdérmicos.
      No confundir tolerancia con necesidad de aumentar las dosis por progresión de la enfermedad de base.
    • Falsos mitos sobre los opioides
      “Dificultad para el ajuste de dosis e intercambio de opioides”.
      Existen tablas de bioequivalencia y fórmulas de conversión.
    • BIOEQUIVALENCIA dosis /24h en mg
    • Factores de conversión
    • Rotación de opioides
      Cuando se cambia del 2º al 3º escalón de analgesia de la OMS o dentro del 3º escalón siempre que aparezcan efectos adversos o la tolerancia impida una analgesia efectiva (no existe tolerancia completa cruzada entre ellos).
      Tener en cuenta:
      Potencia analgésica
      Biodisponibilidad
    • Ej. Morfina oral para Metadona
      Se indica este cambio cuando el paciente está con dosis de morfina oral >600mg/día.
      A altas dosis: Morfina/Metadona 10:1 ó 20:1
      A dosis bajas: Morfina/Metadona 2:1
      En caso de necesidad se puede pasar directamente a 10-20mg metadona 8/8h
    • Ej. Morfina oral para transdérmicos
      Ej 60mg morfina  sello de fentanilo 25μg/h
      Atención:
      Dar la última dosis de morfina a las 12/24h de tener colocado el sello (efecto retardado unas 6-12h por la absorción cutánea)
      Mantener dosis de rescate de morfina de acción rápida: dividir entre 2 la dosis del TD
    • Ej. Transdérmicos para morfina oral
      Ej. Buprenorfina 70μg/h para 120mg/día de morfina oral.
      Atención:
      La 1ª dosis de morfina debe administrarse 12-24h después de retirar el sello (vida media prolongada)
      Raramente necesitan dosis de rescate en esos dias
    • Co-analgésicos
      ANTIDEPRESIVOS
      ANTICONVULSIVANTES
      AGONISTAS DE RECEPTORES α2
      Otros:
      CORTICOIDES
      REGULADORES DEL METABOLISMO DEL CALCIO
      RELAJANTES MUSCULARES DE ACCIÓN CENTRAL
      BENZODIACEPINAS
      KETAMINA
      ANTIESPASMÓDICOS
    • Antidepresivos
      Mecanismo de actuación:
      -Inhiben la recaptación neuronal de NA y serotonina
      -Inhiben el bloqueo de los canales de Ca++ y Na+
      -Inhiben la enzima que desdobla la encefalina
      Indicaciones:
      Dolor neuropático
      Cefalea a tensión
      Distrofia de Sudeck
    • Antidepresivos Tricíclicos
      AMITRIPTILINA (sedativo) 25-150mg/día
      NORTRIPTILINA 25mg al acostarse
      No utilizar con IMAO porque aumenta el riesgo de convulsiones.
    • Anticonvulsivantes
      Mecanismo de actuación:
      Inhiben la excitación neuronal y su diseminación estabilizando las membranas nerviosas por bloqueo de los canales de calcio y sodio.
      Indicaciones:
      Dolor neuropático
    • Anticonvulsivantes
      CARBAMACEPINA
      Indicación- Neuralgia del trigémino
      100mg de 12/12 hasta máximo 400mg/12h
      GABAPENTINA
      Iniciar 300mg/dia aumentando 300mg 12/12h hasta máximo de 1800mg/día
      PREGABALINA
      75mg de 12/12h 1 semana , 150mg de 12/12h hasta máximo de 300mg/12h
    • Agonistas de receptores α2
      Indicaciones:
      Dolor neuropático
      Tolerancia a opioides
      CLONIDINA vía epidural o intratecal asociada a opioides y anestésicos locales.
    • Corticoides
      DEXAMETASONA
      Indicaciones:
      Compresión nerviosa y de tejidos blandos
      Metástasis óseas
      Dolor capsular
      Edema cerebral
      Efecto antiinflamatorio, anti edematoso, antiemético, euforizante y aumento del apetito
    • Reguladores del metabolismo del calcio
      BIFOSFONATOS y CALCITONINA
      Indicaciones:
      Metástasis óseas
      Osteoporosis
      Dolor del miembro fantasma
      Mecanismo actuación:
      Inhiben la actividad osteoclástica y la liberación de calcio del hueso
    • Relajantes musculares de acción central
      TETRAZEPAN y BACLOFENO
      Efecto agonista en receptores GABA
      Tetrazepam 25-50mg/día al acostarse
      Baclofeno 5-10mg 8/8h hasta 30-80mg/día
      TIZANIDINA
      2mg al acostarse, dosis máxima 36mg/dia
      CICLOBENZAPRINA
      10mg de 8/8h, máximo 60mg/dia de 8/8h
      DIAZEPAN
      5mg al acostarse, máximo 30mg/dá de 8/8h
    • BENZODIACEPINAS
      OXAZEPAN, TETRAZEPAM y MIDAZOLAN
      Mecanismo de actuación:
      Agonistas de receptores GABA
      Sedativo, ansiolítico y anticonvulsivante
    • ANTIESPASMÓDICOS
      BUTILESCOPOLAMINA y DIPIRONA
      Butilescopolamina 20mg 6/6h
      Dipirona 500mg cada 6-8h oral, 2g IV 8/8h
      Indicaciones:
      Espasmo de músculo liso de órganos huecos
      Dolor visceral de causa neoplásica
    • KETAMINA
      Se usa el enantiomero S-KETAMINA
      Indicaciones:
      Tolerancia a opioides
      Sensibilización central
      EMERGENCIA
      Mecanismo de acción:
      Bloqueo de los canales NMDA
      Efectos simpaticomiméticos (taquicardia, hipertensión…)
    • Prevención de úlcera péptica
      RANITIDINA (bloqueador receptores H2)
      150mg 12/12h ó 300mg/día
      OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL (IBP)
      20 mg/día o 40 mg/día
      MISOPROSTOL (análogo de PGE2)
      200 mcg 6/6h
      Cuidado con antiácidos de venta libre!
    • Prevención de náuseas/vómitos
      Dependiendo de su mecanismo de actuación:
      Antagonistas de R de Dopamina
      Ej. Metoclopramida, Haloperidol
      (No sirven para náuseas producidas por el movimiento)
      Antagonistas de R de Histamina
      Ej. Dimenhidrinato (en niños y embarazadas)
      Antagonistas de R muscarínicos
      Ej. Escopolamina en sistemas transdérmicos
      Antagonistas de R serotonina (5HT3)
      Ej. Ondansetron(uso en tratamientos de QT y RT)
      Otros:
      -En QT  cannabis fumado/comprimidos
      -Íleo paralítico  Octreótido
      -Vómitos refractarios  benzodiacepinas a dosis bajas
    • Prevención del estreñimiento
      Tratamiento de la causa del estreñimiento:
      Falta de ingestión de líquidos/sólidos
      Debilidad muscular generalizada
      Medicaciones:
      Opioides : NO DESARROLLA TOLERANCIA, obliga a rotación de opioides
      Antidepresivos tricíclicos
      Neurolépticos
    • CONTROL DEL DOLOR EN EMERGENCIAS
      Analgesia es fundamental no solo por razones éticas sino porque mejora el pronóstico vital y funcional del paciente.
    • Situaciones de emergencia: IAM
      Tratamiento etiológico
      Reducción de precarga, O2, Clopidrogel 300mg
      Analgesia
      MORFINA : 5mg en bolo inicial 2mg bolos
      MIDAZOLAN: 0.05-0.1 mg/kg
      Apoyo emocional
    • Situaciones de emergencia: Politraumatismo
      Tratamiento estabilizador
      O2, volumen IV, contención de hemorragias…
      Analgesia
      FENTANILO bolos de 0.1mg
      S-KETAMINA 0.125mg/kg + bolos de fentanilo
      Ventajas: efecto rápido, muy potente, administración IM, disminuye el riesgo de depresión respiratoria y aumenta la TA y FC