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E N F E R M E D A D R E N A L

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  • 1. ENFERMEDAD RENAL CRONICA MIGUEL ANGEL SARAVIA LUQUE FMH-UPSP
  • 2. DEFINICIÓN
    • Enfermedad Renal Crónica (ERC) (O) es &quot;la alteración estructural o funcional renal, con o sin descenso del índice de filtración glomerular (GFR) (< 60 ml /min/1.73 m2) y proteinuria o con descenso del GFR pero sin otra evidencia de alteración renal, persistente más de tres meses y que no precisa depuración extrarenal&quot; .
    • La manifestación más avanzada de la ERC es la Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT) subsidiaria de tratamiento sustitutivo mediante depuración extrarenal o trasplante.
    • “ Descenso de GFR” . El descenso del GFR se debe interpretar dependiendo de la edad (Tabla 1.1) . Por encima de los 30 años, el valor normal del GFR desciende con la edad y para ambos sexos aproximadamente 1 ml/min/1.73 m2/año. Es posible que un GFR entre 30-59 ml/min/1.73 m2 pueda ser normal en personas como ancianos, vegetarianos o en pacientes con riñon único, pero un GFR < 30 ml/min/1.73 m2 es anormal para todas las edades y entre 60-89 ml/min/1.73 m2 se considera ERC sólo si además tiene marcadores de lesión renal.
  • 3.  
  • 4.
    • El grado de función renal se deberá estimar mediante las fórmulas matemáticas como la derivada del estudio MDRD o la de Cockcroft- Gault, ya que el aclaramiento de creatinina no aporta una estimación más precisa del GFR (B) y en consecuencia la creatinina plasmática no se deberá utilizar como único parámetro para la función renal .
    • &quot;Alteración estructural&quot; (R). El marcador más precoz, sensible y más ampliante documentado como expresión de la lesión renal o de su progresión o aparición de eventos cardiovasculares es la presencia de proteinuria.
    • Los valores de normalidad vs patológicos.
  • 5.  
  • 6.  
  • 7. EPIDEMIOLOGIA
  • 8.
    • La ERC se está elevando agudamente en todo el mundo
    • Se estima que 1.1 millones de pacientes se dializan
    • La tasa de crecimiento anual es de 7%
    • Para el año 2010, la población en diálisis ser será de 2 millones
    • El patrón de morbimortalidad está cambiando
    • La diabetes mellitus tipo II, es una pandemia, tipo principal causa de Falla Renal: (44% de incidencia USRDS)
    • En los próximos 25 años el número de pacientes con DM se duplicaron duplicará, con un correspondiente , incremento de pacientes que requerirán incremento de diálisis
    • 30% de los pacientes con Nefropatía diabética progresa a la Falla Renal.
  • 9.
    • Prevalence of the metabolic syndromein
    • Peruvian Andean hispanics: The PREVENCION study
    • Se incluyó 1878 pacientes.
    • 46.2%, edad promedio 49a.
    • Prevalencia¡ HTA: 25.4% hombres de 21.6% mujeres21.6% mujeres
    • Glicemia elevada: 5.4%
    • Prevalencia de S. de Metabólico: 18.8%
    • (AHA).
  • 10.  
  • 11. Registro Latinoamericano: Prevalencia por tratamiento. Dic-2002
  • 12. CLASIFICACIÓN
  • 13.  
  • 14.
    • a) Estadio 1: GFR normal o aumentado (GFR > 90 ml/min/1.73m2) y con daño renal expresado por la coexistencia de proteinuria y/o lesión renal demostrada por biopsia renal o alteraciones en las pruebas de imagen.
    • Actuación clínica:
    • · Es el momento de diagnóstico y tratamiento de comorbilidades
    • · Intentar la reducción de factores de riesgo vascular y la progresión de la enfermedad renal
    • b) Estadio 2: Es la reducción ligera del GFR (60-89 ml/min/1.73m2).
    • Actuación clínica:
    • Iniciar las medidas preventivas de progresión de la ERC y la patología vascular
    • · Ajustar medicación a la función renal
    • c) Estadio 3: Reducción moderada del GFR (30-59 ml/min/1.73m2). Este estadio se caracteriza por:
    • · Riesgo aumentado de progresión de la enfermedad renal
    • · Inicio de complicaciones cardiovasculares. Prevención primaria
    • · aumento de urea y creatinina en sangre, alteraciones clínicas (hipertensión, anemia), alteraciones de laboratorio (hiperlipidemia, hiperuricemia), alteraciones leves del metabolismo fosfo-cálcico y disminución de la capacidad de concentración urinaria (poliuria/ nicturia)
    • Actuación clínica:
    • · Remisión al nefrólogo, ya que el retraso modifica de forma grave su pronóstico
  • 15.
    • d) Estadio 4: Disminución grave de la función renal (GFR 15-39 ml/min/1.73m2).
    • Se produce una intensificación de alteraciones clínicas: anemia intensa refractaria, hipertensión acentuada, trastornos digestivos, circulatorios y neurológicos.
    • Puede haber acidosis metabólica, alteraciones moderadas del metabolismo fosfo-cálcico y prurito.
    • Actuación clínica:
    • · Acentuar las medidas de control de las complicaciones cardiovasculares
    • · Iniciar la Consulta Prediálisis y preparación del tratamiento sustitutivo
    • e) Estadio 5: Es el estadio final (GFR < 15 ml/min/1.73m2) o de IRT e inicio de tratamiento mediante depuración extrarenal.
    • Cursa con osteodistrofia renal y trastornos endocrinos y dermatológicos sobreañadidos a las alteraciones previas.
    • Dicho estadio corresponde al síndrome urémico, en el que además de las medidas previas es obligada la valoración del inicio del tratamiento renal sustitutivo: diálisis — peritoneal/ hemodiálisis— o trasplante renal .
  • 16. Remisión a nefrología:
  • 17.  
  • 18. FACTORES DE RIESGO
  • 19.  
  • 20.  
  • 21. MECANISMOS DE PROGRESIÓN
  • 22.
    • 1.1. Teoría de la hiperfiltración:
    • Cuando una enfermedad renal, del tipo que sea, destruye o anula un número importante de nefronas, las restantes nefronas se ven sometidas a procesos de adaptación que a largo plazo causan anomalías histológicas y funcionales irreversibles
  • 23.  
  • 24.
    • 1.2. Hiperfiltración: alteraciones hemodinámicas
    • Al reducirse el número de nefronas por debajo de un nivel crítico, se produce una vasodilatación preglomerular en las restantes, para tratar de compensar la reducción de superficie de filtración glomerular. Pero esta adaptación hemodinámica conlleva un incremento de la presión hidrostática dentro del capilar glomerular .
    • Esta hipertensión intraglomerular, en ausencia de medidas terapéuticas que la contrarresten, induce lesiones en todo el ovillo glomerular que conducen finalmente a la glomérulo esclerosis. Numerosos estudios experimentales han demostrado esta secuencia de hechos
  • 25.  
  • 26.
    • 1.3. Hiperfiltración: cambios hipertróficos
    • Además de las adaptaciones hemodinámicas referidas, se observó en los modelos experimentales, que los glomérulos remanentes sufrían una hipertrofia marcada. Posteriores estudios comprobaron que el grado de hipertrofia era un factor de riesgo para el desarrollo de glomeruloesclerosis más determinante aún, que la hipertensión intraglomerular.
    • Esta línea de trabajo permitió demostrar que tras una disminución crítica de nefronas funcionantes, se incrementa la producción por el parénquima renal de una serie de sustancias vasoactivas, factores de crecimiento y citoquinas proinflamatorias y profibrogénicas de enorme trascendencia para la progresión de las lesiones escleróticas, tanto a nivel glomerular como intersticial
  • 27.
    • (1)Todos los elementos del eje renina -angiotensina están presentes en el riñón y su concentración intrarrenal se exacerba en los trastornos renales crónicos, sobre todo, la de angiotensina II.
    • (1)Estimula la síntesis de varios factores de crecimiento, como el factor trasformador del crecimiento (TGF-β), el derivado de las plaquetas (PDGF), el similar a la insulina (IGF-I), el básico de los fibroblastos (bFGF) y el de los hepatocitos (HGF).
    • (1)Lo importante (TGF-β ) comparten la capacidad para estimular el crecimiento celular y la fibrosis glomerular e intersticial a través del incremento en la síntesis de proteínas de matriz extracelular (colágenos, fibronectina, laminina, osteopontina).
    • (2)El TGF-β además inhibe la degradación de esta matriz, aumentando la actividad de los inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMP).
    • (3)angiotensina II actúa también de manera nociva en la IRC a través de un aumento de la actividad oxidativa y en la síntesis de diversas citocinas proinflamatorias (TNF, MCP-1, RANTES, moléculas de adhesión como ICAM-1, VCAM-1 y ELAM-1) que contribuyen decisivamente en la infiltración intersticial de macrófagos y otras células
  • 28.
    • Influencia de la angiotensina II en el progreso de la esclerosis renal.
  • 29.  
  • 30. DAÑO TUBULOINTERSTICIAL
  • 31.
    • 1.5. Lípidos
    • Tanto en el modelo de la ablación renal, como en muchos otros modelos experimentales de progresión, la inducción de hiperlipidemia mediante dietas ricas en grasa acelera el daño renal. Las células mesangiales poseen receptores para LDL-colesterol oxidado y se han demostrado acúmulos de lípidos en dichos modelos experimentales. Por el contrario, el tratamiento dietético o cualquier fármaco que mejore el perfil lipídico (fibratos, estatinas) va seguido de una mejoría notable de las lesiones histológicas.
    • 1.6. Isquemia e hipoxia tisular renal
    • Existe evidencia experimental, aunque limitada, de que la hipoxia estimula la síntesis de factores de crecimiento como el TGF-ß, el VEGF y el PDGF, que a su vez pueden estimular la fibrosis tubulointersticial. Este mecanismo podría tener mucha importancia en la progresión de enfermedades que cursan característicamente con cifras escasas de proteinuria, como la nefroangiosclerosis y la poliquistosis renal, entidades en las que la circulación renal está severamente afectada. Por otra parte, el papel de la hipoxia e isquemia renal explicaría recientes observaciones clínicas que sugieren que el tratamiento de la anemia con eritropoyetina puede enlentecer la progresión del daño renal.
  • 32. Otros mecanismos de progresión de daño renal:
  • 33.  
  • 34. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
  • 35.
    • Definición:
    • La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como la
    • pérdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa
    • de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable, a
    • veces incluso de años, expresada por una reducción del
    • aclaramiento de creatinina estimado < 60 ml/min/1,73 m2
    • También se puede definir como la presencia de daño
    • renal persistente durante al menos 3 meses, secundario
    • a la reducción lenta, progresiva e irreversible del número
    • de nefronas con el consecuente síndrome clínico derivado de la incapacidad renal para llevar a cabo funciones
    • depurativas, excretoras, reguladoras y endocrino metabólicas
  • 36. GENERALIDADES
  • 37.  
  • 38. CAUSAS
  • 39.  
  • 40.  
  • 41.  
  • 42. CLINICA
  • 43.
    • Respuesta inmune en pacientes con insuficiencia renal crónica:
    • Los enfermos con IRC presentan un deterioro de la respuesta inmune que se refleja en una mayor susceptibilidad a padecer infecciones bacterianas y víricas, enfermedades autoinmunes y neoplasias. Estas alteraciones de la respuesta inmune pueden clasificarse en dos grandes grupos:
    • Alteraciones inmunes asociadas a la uremia. En enfermos con IRC sin tratamiento de diálisis se han observado alteraciones que afectan tanto a linfocitos, como a células polimorfonucleares (granulocitos) y mononucleares (monocitos /macrófagos)
    • Alteraciones inmunes asociadas al tratamiento de diálisis . produce un agravamiento de la inmunodeficiencia, sobre todo, cuando la hemodiálisis se realiza con membranas poco biocompatibles
  • 44.
    • Alteraciones cardiovasculares en la insuficiencia renal crónica:
    • La uremia se acompaña de una serie de cambios estructurales del sistema circulatorio, que pueden considerarse como responsables primordiales de las alteraciones cardiovasculares en los enfermos renales crónicos.
    • El núcleo central de estas alteraciones es un cuadro de arterioesclerosis grave con calcificación vascular, que condiciona, a su vez, diversas adaptaciones en el sistema circulatorio en su conjunto.
    • Si bien los pacientes urémicos constituyen una población de riesgo cardiovascular elevado, no está establecido en qué medida sus circunstancias son diferentes a las de otros enfermos arterioescleróticos y, en caso afirmativo, en qué consisten las diferencias.
    • La acelerada evolución y la gravedad de la patología arterioesclerótica en la uremia constituyen indicios a favor de la existencia de una situación fisiopatológica diferenciada.
  • 45. Alteraciones cardiovasculares en la insuficiencia renal crónica
    • Cambios estructurales en la capa muscular de los vasos arteriales
      • Aumento de la rigidez
      • Calcificación
    • Alteraciones luminales en vasos arteriales
      • Arterioesclerosis grave: coronaria, periférica, cerebral
    • Hipertensión arterial
    • Disfunción ventricular izquierda
      • Sistólica
      • Diastólica
    • Hipertrofia del ventrículo izquierdo
    • Arritmias
      • Calcificación de vías de conducción
      • Alteraciones miocárdicas
    • Pericarditis
    • Calcificaciones y disfunción valvular
      • Mitral
      • Aórtica
  • 46.
    • Trastornos gastrointestinales en la insuficiencia renal crónica
    • La patología digestiva en la insuficiencia renal crónica (IRC) es frecuente y tiene un origen multifactorial.
    • Puede deberse al efecto de la toxicidad urémica o bien asociarse a la insuficiencia renal crónica por causas no relacionadas con el síndrome urémico.
    • Con frecuencia, algunas patologías subyacentes responsables o no de la insuficiencia renal provocan alteraciones digestivas.
    • El origen yatrogénico es común y, en ocasiones, es la propia técnica de diálisis la responsable del cuadro.
  • 47. Trastornos gastrointestinales debidos a enfermedades subyacentes frecuentes en la IRC
    • Poliquistosis renal: Hernia de hiato, diverticulosis, quistes hepáticos y pancreáticos
    • Diabetes: Gastroparesia y diarrea
    • Arteriopatías ateromatosas: Isquemia intestinal
    • Vasculitis: Sangrado digestivo
    • Hipertensión maligna o acelerada: Pequeñas áreas de isquemia intestinal
    • Trastornos electrolíticos:
    • Náuseas y vómitos en la hiponatremia e hipercalcemia
    • Íleo paralítico en la hipopotasemia
    • Amiloidosis de diálisis o amiloidosis sistémicas no relacionadas con la diálisis:
    • Malabsorción, diarrea, isquemia intestinal
  • 48. Trastornos gastrointestinales de origen yatrogénico frecuentes en la IRC
    • Complicaciones relacionadas con la técnica de diálisis peritoneal:
      • Esofagitis por reflujo gastroesofágico
      • Hernias
      • Erosiones de asas intestinales por decúbito del catéter
      • Peritonitis esclerosante
    • Complicaciones relacionadas con la técnica de hemodiálisis:
      • Isquemia intestinal favorecida por hipotensiones intradiálisis
      • Sangrado digestivo favorecido por la heparinización
      • Pancreatitis inducida por hemólisis accidental en hemodiálisis
    • Estreñimiento por opiáceos y ligantes del fósforo
    • Necrosis del colon por kayexalate
    • Colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile secundaria a antibioterapia
    • Infección por Yersinia enterocolitica en el tratamiento con desferroxamina
    • Dispepsia por hipercalcemia inducida por compuestos de calcio y vitamina D
    • Sangrado digestivo por antiagregantes plaquetarios
  • 49.
    • Anemia y alteraciones de la coagulación
    • Anemia en la insuficiencia renal crónica
    • La insuficiencia renal crónica causa anemia hiporregenerativa, que se caracteriza por una reducción de la masa eritroide sin alteraciones en el volumen (normocítica) ni en la hemoglobina corpuscular (normocroma), y con distribución eritrocitaria normal.
    • El grado de intensidad de la anemia es proporcional al grado de intensidad de la insuficiencia renal.
    • La prevalencia de un hematocrito inferior a la normalidad se incrementa cuando el filtrado glomerular desciende por debajo de 30 ml/min. La poliquistosis renal y la nefropatía isquémica son las etiologías de insuficiencia renal que muestran una menor incidencia y gravedad de la anemia.
  • 50.
    • Patogenia de la anemia en la insuficiencia renal
    • El desarrollo de anemia en la insuficiencia renal es el resultado de una serie de alteraciones complejas, que en mayor o menor medida conducen a una reducción en la producción de eritrocitos y a un acortamiento de la vida media de éstos.
    • La alteración más importante es el déficit de producción de eritropoyetina, aunque muchos otros factores pueden contribuir a su desarrollo, mantenimiento o agravamiento
  • 51. Etiopatogenia de la anemia secundaria a insuficiencia renal
    • Déficit de eritropoyetina
    • Acortamiento de la vida media del hematíe:
      • Defecto hemolítico extracorpuscular
      • Hemólisis tóxica o mecánica en relación con la hemodiálisis
      • Hipofosforemia
    • Inhibidores de la eritropoyesis:
      • Poliaminas
    • Fibrosis de la médula ósea
      • Hiperparatiroidismo
    • Pérdidas hemáticas
    • Déficit de hierro y vitaminas hidrosolubles
    • Intoxicación por aluminio
    • Hiperesplenismo
  • 52.
    • Alteraciones cutáneas en la uremia
    • Un 50% de los enfermos con uremia presentan algún tipo de alteración en la piel. La mayoría de las lesiones cutáneas de la uremia son inespecíficas y pueden pasar desapercibidas si no se hace un examen minucioso.
    • Anomalías de pigmentación
    • Los enfermos urémicos presentan una coloración cutánea característica. Sobre un fondo pálido, atribuido a la anemia, hay una coloración amarillenta-biliosa debida a la retención de urocromos en la epidermis y en la grasa subcutánea.
    • Xerodermia
    • Prurito
  • 53.
    • Sistema nervioso.
    • Polineuropatía urémica:
    • Síndrome de las piernas inquietas : Malestar en los miembros inferiores que sólo se alivia con el movimiento de las piernas. Es más intenso por la noche y puede causar insomnio.
    • Síndrome de pie quemante : Sensación de hinchazón en la parte distal de las piernas. El hecho de que aparezca en los primeros días de la diálisis puede estar en relación con un déficit de tiamina que, al ser hidrosoluble, se dializa.
    • Sensación paradójica de calo r : La aplicación de un estímulo frío provoca sensación de calor.
    • Síntomas motores : Su aparición generalmente refleja fases avanzadas de la enfermedad. Puede conducir a atrofia muscular, mioclonías y parálisis. Su aparición es de muy mal pronóstico, ya que no se logra una completa curación, a pesar de suministrar una dosis de diálisis adecuada.
    • PATOGENESIS:
    • Se trata de una degeneración axonal que conduce a una desmielinización segmentaria. La etiología de la polineuropatía urémica no se conoce por completo.
    • Además del déficit de tiamina, se han implicado otros factores como la disminución de la actividad transcetolasa, déficit de biotina, aumento de fenoles y mioinositol e hiperparatiroidismo.
  • 54.
    • Mononeuropatía urémica:
    • Síndrome del túnel carpiano : Dolor, hormigueo e hiperestesia a nivel de eminencia tenar, dedos pulgar, índice y medio de la mano. En casos avanzados se produce atrofia muscular.
    • Afectación del sistema nervioso central
    • Encefalopatía urémica : Dependiendo del grado y rapidez de instauración del fallo renal, los síntomas pueden variar desde irritabilidad y confusión a convulsiones, coma y muerte. La anorexia, náuseas, insomnio, inquietud, disminución de atención, temblor y asterixis suelen ser los síntomas más tempranos. Los síntomas suelen desaparecer fácilmente, en días o semanas, después del inicio de la diálisis.
    • Síndrome de desequilibrio por diálisis : Es un trastorno del SNC caracterizado por síntomas como cefalea, náuseas, vómitos, visión borrosa, desorientación, hipertensión, temblores y crisis convulsivas. Típicamente, se desarrollan durante o inmediatamente después de la sesión de diálisis.
    • Demencia dialítica : Es un trastorno neurológico progresivo que se observa exclusivamente en pacientes en diálisis. Se manifiesta con síntomas de discalculia, dislexia, dispraxia, disgrafía, disminución de memoria, mioclonías, alteraciones visuales y auditivas y convulsiones; los pacientes pueden tener una conducta paranoide o suicida y pueden progresar hasta la muerte.
  • 55.
    • Sistema endocrino
    • El ritmo circadiano del cortisol no se modifica, no habiendo datos de una insuficiencia suprarrenal.
    • Hay un déficit de la transformación periférica de T4 a T3 sin clínica asociada.
    • En la esfera sexual hay déficit de LH y FSH e incremento de la prolactina circulante, con amenorrea e impotencia, así como disminución de la libido y, a veces, galactorrea o ginecomastia.
  • 56.
    • Osteodistrofia renal:
    • Es el conjunto de lesiones óseas que aparecen como consecuencia de la insuficiencia renal crónica.
    • Las características histológicas y las repercusiones clínicas dependen en gran medida de las alteraciones del remodelado óseo.
    • El funcionamiento anormal de las unidades de remodelado depende de las alteraciones de los niveles de hormona paratiroidea, calcitriol, calcio, fósforo, aluminio, equilibrio ácido-base y otros factores urémicos que se acumulan cuando existe un deterioro progresivo de la función renal.
    • Por lo tanto, las características de las lesiones óseas pueden modificarse con la evolución de la enfermedad.
    • Además, las alteraciones metabólicas de la uremia inciden de forma diferente en el hueso de un enfermo, dependiendo de la edad y de otras enfermedades metabólicas, como la diabetes.
  • 57. Clasificación de las lesiones óseas que constituyen la osteodistrofia renal
    • Enfermedad ósea de alto remodelado
    • Aunque la hormona paratiroidea (PTH) está relativamente elevada en casi la totalidad de los enfermos con insuficiencia renal terminal, cuando la hiperfunción paratiroidea se acentúa y progresa, se produce fibrosis en la médula ósea.
  • 58.
    • Enfermedad ósea de bajo remodelado:
    • Dentro de este tipo de enfermedad se distinguen dos grandes grupos:
    • Osteomalacia: El número de células (osteoblastos y osteoclastos) se encuentra disminuido y, por lo tanto, la síntesis de osteoide es deficiente.
    • Enfermedad ósea adinámica o aplásica : Se produce cuando la actividad celular y la mineralización están muy reducidas.
    • Enfermedad mixta: Presenta lesiones de alto y bajo remodelado
  • 59.  
  • 60. Etiopatogenia de la osteodistrofia renal
    • Retención de fósforo: La disminución de filtrado glomerular causa retención de fósforo, que se acentúa con el deterioro progresivo de la función renal. El aumento de fósforo estimula el desarrollo de hiperparatiroidismo por dos mecanismos diferentes: favorece la hipocalcemia, la cual estimula la secreción y síntesis de la PTH y, además, la hiperfosforemia estimula directamente la secreción y síntesis de PTH, así como la proliferación de las células paratiroideas.
    • Disminución de la producción de 1,25(OH)2D3 (calcitriol): El calcitriol se sintetiza en el túbulo proximal bajo la acción de 1α-hidroxilasa, que convierte el sustrato 25(OH) D3 en 1,25 (OH)2D3. deficiencia de calcitriol tiene como consecuencia una disminución de la absorción intestinal de calcio y una resistencia esquelética a la acción de la PTH; esto favorece la hipocalcemia y, por lo tanto, la génesis y desarrollo del hiperparatiroidismo secundario.
  • 61.
    • Clínica:
    • Los síntomas derivados de la enfermedad ósea de alto y bajo remodelado son poco específicos, consistiendo en dolor óseo, debilidad muscular, periartritis, fracturas y prurito.
    • La miopatía proximal y la debilidad muscular son algunos de los síntomas más invalidantes y persistentes de la osteodistrofia renal.
    • Diagnóstico
    • Los valores de calcio y fósforo séricos no suelen ayudar en el diagnóstico del tipo de enfermedad ósea.
  • 62. EVALUACIÓN
  • 63.
    • Anamnesis.
    • Exploración física.
    • Prueba de función renal.
    • Laboratorio
    • Prueba de imagen
    • Biopsia renal
  • 64.  
  • 65.  
  • 66.  
  • 67. TRATAMIENTO
  • 68. OBJETIVOS
  • 69.
    • Dieta y balance hidroelectrolítico.
    • En la actualidad, la dieta en la IRC tiene tres objetivos:
    • a. Evitar un aumento excesivo de productos catabólicos de las proteínas.
    • b. Disminuir la ingesta de fósforo.
    • c. Un posible efecto ralentizador de la evolución de la IRC. La reducción del contenido de proteínas en la dieta, disminuye la anorexia, los vómitos y, si se inicia precozmente, puede enlentecer la progresión de la enfermedad renal.
    • El mínimo proteico diario debe ser de 0,6 proteínas/Kg /día.
    • El mínimo energético es de 35-40 Kcal /Kg /día : 50-60% de carbohidratos y 40-50% de grasas.
  • 70.
    • 2.-Sodio y agua.
    • Depende de la diuresis residual de cada paciente, en general 1.5- 3 L/día. La sal debe estar restringida para controlar la hipervolemia y la HTA.
    • 3. Bicarbonato.
    • Cuando el FRG es menor 25 ml/min, se requiere de bicarbonato exógeno. Iniciar con 18 mmol /litro, ajustando en función a la respuesta (dosis entre 2- 6 g/24 horas).
    • 4. Calcio.
    • Hay que dar carbonato cálcico cuando las cifras son inferiores a 7,5 mg %. Las cifras de aporte de calcio oscilan entre 6 y 12 g/día.
    • La administración de suplementos de calcio, vitamina D y quelantes de fosfato permite suprimir los niveles de PTH y prevenir la osteítis fibrosa quística y la osteomalacia.
    • 5. Fósforo.
    • En la actualidad, se está dando carbonato cálcico por vía oral. Hay que disminuir el aporte de fósforo en la dieta con aclaramientos entre 30 y 40 ml/minuto
  • 71.
    • 6. Equilibrio ácido-base.
    • Existe generalmente una acidosis metabólica
    • con anión gap elevado. Hay que mantener el bicarbonato en
    • cifras de 17 a 20 mEq /l, dando para ello bicarbonato sódico oral.
    • 7. Control de la anemia.
    • Se trata con eritropoyetina recombinante humana (rHuEPO) en dosis de 80-120 U/Kg/semana vía subcutánea ó 120-180 U/Kg/semana vía IV, repartida en 1, 2 ó 3 dosis semanales, para mantener el hematocrito entre 33 y 36% (Hgb 11-12 g/ dl).
    • El control de la anemia puede requerir transfusiones. En caso de deficit 5 asociado de ferritina o de hierro se puede utilizar hierro endovenoso.
    • 8. Control de la HTA.
    • Juega un papel muy importante para evitar la progresión de la IRC. Los IECAs son especialmente beneficiosos.
  • 72.  
  • 73.
    • 10.-.Tratamiento sustitutivo renal:
    • (A) Diálisis: se define como un tratamiento sustitutivo, que cumple como principal función la de la depuración a nivel renal.
    • Diálisis peritoneal: depuración a través de la membrana peritoneal natural. Se trata de un tratamiento domiciliario, realizado por el propio enfermo tras un período de adiestramiento.
    • Hemodiálisis: tratamiento depurativo, realizado a través de un acceso vascular (catéter o fístula), con dirección hacia un circuito extracorpóreo y membrana artificial donde se produce la diálisis con regreso de la sangre una vez depurada, a través del acceso, al organismo.
    • (B) Trasplante renal: constituye un tratamiento alternativo para la IRCT en adultos de edad avanzada.
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