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Encefalopatia Hepatica
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Encefalopatia Hepatica

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UNA INFORMACION BASICA SOBRE ENCEFALOPATIA HEPATICA

UNA INFORMACION BASICA SOBRE ENCEFALOPATIA HEPATICA

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Transcript

  • 1. DR. SALVADOR ABREO Dr. Luis miguel santos Dra. Catalina Arteaga Dra. Lucia Acero Dra. Maria Ariza UNILIBRE, BARRANQUILLA
  • 2.
    • Se define la encefalopatía hepática como un síndrome neuropsiquiátrico en donde se altera el estado mental de pacientes con enfermedad hepática, como consecuencia del desarrollo de una derivación porto-sistémica de la sangre asociado a la presencia de hipertensión portal.
    Encefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf LMS
  • 3.
    • Un tercio hasta un mitad de las hospitalizaciones relacionados a cirrosis en los ee. uu. están relacionados a la encefalopatía hepática.
    • La frecuencia de hospitalizaciones han duplicado en los últimos 10 años, con estadios entre los 5-7 días en promedio.
    • La mayoría de los casos de encefalopatía hepática ocurre en pacientes cirróticos, y menos de 5% se presenta en pacientes no cirróticos.
    • La combinación de encefalopatía hepática y hemorragia de vías digestivas es de muy mal pronóstico.
    • Luego del primer episodio de encefalopatía hepática debida a cirrosis la supervivencia es de 42% a un año y de 23% a tres años, por lo cual se debe considerar el trasplante hepático.
    Encefalopatía Hepática MD.Manuel Mojica Peñaranda. Guias de actuación en Urgencias www.infodoctor.org/www/ encefalopatiahepatica .htm Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812 LMS
  • 4.  
  • 5.
    • La encefalopatía hepática se divide en tres categorías de acuerdo a la patología hepática subyacente:
    • Tipo A – Pacientes con falla hepática aguda.
    • Tipo B – Pacientes sin enfermedad hepática intrínseca pero con “shunting” porto-sistémico grande no cirrótico.
    • Tipo C - Pacientes con cirrosis y “shunting” porto-sistémico.
    Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812 LMS
  • 6.
    • Se puede presentar en individuos con enfermedad A guda del hígado que progresa a falla hepática fulminante ( encefalopatía tipoA ),
    • o en personas que tienen enfermedad hepática C rónica avanzada ( C irrosis) con hipertensión portal ( encefalopatía tipo C ).
    • En raras ocasiones la encefalopatía se puede presentar por una derivación porto-sistémica quirúrgica ( B ypass), en ausencia de enfermedad hepática ( encefalopatía tipo B ).
    Encefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf LMS
  • 7.  
  • 8.
    • insertando un anillo constrictor ameroide que irá cerrando progresivamente el shunt durante las próximas 6 semanas
  • 9.
    • Hipótesis del amonio :
    • -glutamina / glutamato
    • -Inhi. Recep. Espec.glutam ( NM,DA)
    • -inhi.proteink c ….. ↑ act Na-k-ATPasa –deplecion de atp
    • Hipotesis de falsos receptores:
    • - ↑a.a aromaticos(fenilalanina,tirosina triptofano) – formandos falsos neurotrasmisores (feniletanolamina,octopamina) – desplazan a neurotransmisores verdaderos( catecolaminas) nora y dopa
  • 10.
    • Hipotosis Aumento de la actividad de ácido gamma aminobutírico (GABA) y benzodiacepinas endógenas
    • OTRAS…..
  • 11.
    • Encefalopatía hepática se presenta con una amplio espectro de manifestaciones clínicas.
    • El paciente o miembros de la familia puede describir cambios cognitivos: tales como disminución de la memoria o capacidad de mantener la concentración o confusión leve.
    • Con manifestaciones severas el paciente puede desarrollar comportamiento inapropiado, disartria, cambios en personalidad, y deteriorar hasta estados de estupor y coma.
    Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812 LMS
  • 12. Grados de Encefalopatía Hepática LMS
  • 13. Asterixis
  • 14. mbf
  • 15. Grados de Encefalopatía Hepática Treatment of Hepatic Encephalopathy NEJM , Stephen M. Riordan, M.D., and Roger Williams, M.D. Volume 337 Number 7 1997 LMS
  • 16.
    • El paciente desarrollando encefalopatía hepática típicamente desconoce los cambios en comportamiento personalidad y estado de consciencia.
    • Examen físico puede demostrar paciente con apariencia desarreglado o con otros signos de inadecuado auto cuidado.
    • El examen mental puede presentar signos desde confusión y desorientación hasta somnolencia o coma.
    Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812 LMS
  • 17.
    • Generalmente el paciente encefalopatico presenta signos no focales de disfunción neuropsicológico difusa.
    • Ocasionalmente puede presentar signos focales tales como nistagmos, signo de Babinski, clonus, opistotono hasta posturas de decorticación (flexión) o descerebración (extensión).
    • Los signos resolverán de acuerdo a la resolución de la encefalopatía hepática.
    Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812 LMS
  • 18. Encefalopatía Hepática MD.Manuel Mojica Peñaranda. Guias de actuación en Urgencias www.infodoctor.org/www/ encefalopatiahepatica .htm LMS
  • 19. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE ENCEFALOPATIA HEPATICA LMS
  • 20. Treatment of Hepatic Encephalopathy NEJM , Stephen M. Riordan, M.D., and Roger Williams, M.D. Volume 337 Number 7 1997 LMS
  • 21. PATOGENIA DR. SALVADOR ABREO UNILIBRE, BARRANQUILLA
  • 22.
    • Se considera que el impedimento neurológico es causado por múltiples factores:
        • Efecto neurotóxico directo de amonio
        • Estrés oxidativa por generación de especies reactivas del oxígeno
        • Ligandos endogenos similares a benzodiazepinas
        • Edema astrocitica intracelular subclinica
        • Acido Ɣ- aminobutirico agonistas
        • Neurotransmision anormal de histamina y serotonina
        • Opiaceos endogenoas
        • Neuroesteroides
        • Citokinas inflamatorias
        • Potencial intoxicacion por manganeso
  • 23. MECANISMOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
  • 24.
    • Son múltiples las hipótesis que se han descrito:
    • Hipótesis del amonio
    • Neurotransmisión glutamatérgica
    • 3. Aumento de la actividad de ácido gamma aminobutírico (GABA)-benzodiacepinas endógenas
  • 25.
    • El glutamato ante la presencia de exceso de amonio
    • se produce un déficit de la función excitatoria
    • Inhibición de receptores especializados de glutamato
    • inhibición de la proteinkinasa C, -aumento de la actividad de la Na- ATPasa- depleción de ATP
  • 26.
    • El glutamato es el principal Neurotransmisor exitatorio
    • Habilidad para actuar como una neurotoxina
    • Degeneración neural (necrótica, edema celular, vacuolización del retículo endoplásmico y mitocondria.
    • Apoptosis
    • La disminución en la recaptura de glutamato
    • Disminución de la neurotransmisión excitadora
  • 27. Glutamina Glutamato Neurona presinaptca Neurona postsinaptca Astrocito Hendidura sináptica GLT1 Sintetasa de glutamina Ca++ TEORIA GLUTAMATERGICA
  • 28. Glutamina Glutamato Neurona presinaptca Neurona postsinaptca Astrocito Hendidura sináptica GLT1 Disminucion Ca++ Neurotoxicidad por glutamato Aumento de la glutamina
  • 29.
    • GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro.
    • Las BDZ naturales producido a nivel intestinal escapa el metabolismo hepático
    • Actua como ligando potencializando la accion GABAergica
    • Antagonista de las benzodiacepinas, flumazenil, logra mejorar el grado de encefalopatía en forma transitoria
  • 30. α Cetoglutarato Glutamato Amonio + BDZ Cl- EFECTO ALOSTERICO (+) POTENCIACION DEL EFECTO INHIBITORIO TEORIA GABAERGICA GABA GABA GABA GABA GABA GABA GABA GABA GABA GABA
  • 31.  
  • 32.
    • Variable
    • Las alteraciones afectan el comportamiento, personalidad, inteligencia, neuromotricidad y nivel de conciencia.
    • La EH se clasifica en:
    • Aguda (reversible)
    • Resultado de un brusco e intenso deterioro de la función hepática, como sucede en la falla hepática aguda, cirrosis y/o derivación porto-sistémica
    • Crónica y (irreversible)
    • Subclínica.
    • Factores desencadenantes
  • 33.
    • Aguda sin factores desencadenantes
    • Crónica Recurrente 2 a factores desencadenantes
    • Crónica permanente la intensidad
    • del cuadro clínico sufre oscilaciones sin que llegue a resolverse en ningún momento.
    • Subclínica o latente déficits neuropsicológicos en pacientes sin alteraciones en la exploración neurológica
  • 34.  
  • 35.
    • Son de dos clases:
    • 1. Alteraciones neuropsiquiátricas
    • Síndrome confusional, y pueden desarrollarse
    • en forma rápida o lenta.
    • 2. Alteraciones neuromusculares.
    • Consisten en asterixis, rigidez y signos piramidales (paresia, hiperreflexia, clonus y signo de Babinski), los cuales pueden ser unilaterales y complican el diagnóstico diferencial.
  • 36.
    • Etapas tempranas  alteraciones del sueño.
    • Inversión del ciclo sueño vigilia.
    • Trastornos de personalidad
    • y del estado de animo
    • Confusión y deterioro del cuidado personal y en la escritura.
  • 37.
    • Cambios en el
    • estado mental
    • Hedor hepático 
    • Olor a moho o a lugar cerrado y húmedo
    • (aliento y orina)
    • Asterixis  “ aleteo hepático ”
    • Breves claudicaciones asimétricas y arrítmicas del control voluntario del mantenimiento de la postura de las extremidades, cabeza y el tronco.
  • 38. Estadio Estado mental Asterixis EEG I Euforia o depresión, confusión ligera, habla farfullante, trastorno del sueño. +/- Ondas trifásicas II Letargo, confusión moderada. + Ondas trifásicas III Gran confusión, habla incoherente, dormido (aunque se le puede despertar). + Ondas trifásicas IV Coma, inicialmente responde a estímulos dolorosos; mas tarde no. - Actividad delta
  • 39.
    • Historia clínica:
    • 1.1 Antecedentes de enfermedades del hígado
    • 1.2 historia de alcoholismo
    • 1.3 Transfusiones de sangre previas
    • 1.4 Abuso de drogas por vía intravenosa
    • 1.5 Utilización de fármacos hepatotóxicos
    • Examen físico
    • 2.1 Ictericia
    • 2.2 Nevus aractiforme
    • 2.3 Cabeza de medusa
    • 2.5 Ascitis.
    • 2.6 Fetor hepático
    • 2.7 Atrofia testicular
    • 2.8 Ginecomastia
  • 40.
    • Cambios en el estado mental
    • Alteraciones neuromusculares
  • 41.
    • Pruebas de funcionamiento hepático
    • Amonio sérico
    • Electrolitos séricos
    • Gases arteriales
    • Electroencefalograma
    • Electrocardiograma
  • 42. INDICE DE CHILD-PUGH PARA LA SEVERIDAD DE LA INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA PUNTUACON: A = 5-6 B = 7-9 C = >10 Encefalopatía Ausente I-II III-IV 1 2 3 Ascitis Ausente leve a tensión 1 2 3 Bilirrubina (mg/dL) 2 2-3 >3 1 2 3 Albúmina (gr/dL) 3,5 2,8-3,5 2,8 1 2 3 Protrobina (%) 50 30-50 <30 1 2 3
  • 43.  
  • 44.  
  • 45. PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Signos de sospecha Prueba diagnóstica Lesiones intracraneales (hematoma subdural, abscesos, ACV y tumores) Signos neurológicos de focalización, antece­dentes de traumatismo para el hematoma subdural TAC/RMN Infecciones (meningitis) Fiebre y leucocitosis Punción lumbar Otras encefalopatías metabólicas (uremia, hipercapnia, hipoglicemia, desequilibrios electrolíticos) Historia clínica Química y gases sanguíneos Síndromes relacionados con el alcoholismo (intoxicación aguda, síndrome de abstinencia, encefalopatía de Wernicke) Alcoholismo y síndrome confusional. En encefalopatía de Wernicke ataxia y alteraciones oculomotoras Alcoholemia, en encefalopatía de Wernicke prueba terapéutica con tiamina Status no convulsivo Electroencefalograma
  • 46.  
  • 47.  
  • 48.
    • Proteínas 0,5 g/kg/día
    • Aporte calórico mediante carbohidratos y lípidos.
    • si no se resuelve el cuadro en 24-48 horas, de modo que el paciente tolere entre 0,8-1gr de proteína/kg/día
  • 49.
    • 60-80 g repartidos en 3-4 tomas
      • Se administra por vía oral
    • 200 g de lactulosa en 700ml de agua
      • aplicar cada 8-12 horas
      • sonda con balón hinchable
      • para aumentar el tiempo de retención
  • 50.  
  • 51.
    • 60-80 g
      • por vía oral en 3-4 dosis, o en enemas.
    • El objetivo es que el paciente presente
    • 2-3 deposiciones pastosas al día sin que sean diarreicas.
  • 52.
    • Generales
      • Mantener al paciente en condiciones correctas de hidratación y perfusión
  • 53.
    • Eliminación del factor o factores precipitantes
    • la administración intravenosa de soluciones de aminoácidos enriquecidas en ramificados
    • Antagonistas de los receptores GABA/benzodiacepina.
  • 54.
    • Benzoato sódico 10 g/día en 3 tomas de l-ornitina-l-aspartato
  • 55.  
  • 56.
    • El bloqueo de estos receptores mediante flumazenil
    • sólo debe emplearse en casos precipitados por la toma de benzodiazepinas.
  • 57.  
  • 58. Factores precipitantes Tratamiento Hemorragia digestiva Aspiración de restos hemáticos por sonda nasogástrica, disacáridos no absorbibles, descontaminación intestinal Infecciones Antibioticoterapia según foco, por lo general cefalosporinas de tercera generación Insuficiencia renal Tratar el factor desencadenante (retirar AINEs, ajustar dosis de diuréticos, etc) Desequilibrios electro­líticos (diuréticos, vómito, diarreas) Tratamiento del factor desencadenante y corregir según química sanguínea, retirar laxantes, ajustar dosis de diuréticos Sedantes Retirar benzodiazepinas u otros sedantes, administración de flumazenil Estreñimiento Acentuar tratamiento con disacáridos no absorbibles incluyendo su administración mediante enemas Dieta hiperproteica Dieta hipoproteica

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