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PancreatitisFranklin José Sánchez Calderón. Medicina – UNAN-Managua.
Objetivos.• familiarizarse con el abordaje del  paciente con pancreatitis• Reconocer la importancia del buen  diagnostico ...
“El que no conoce la historia esta  condenado a repetir los errores del  pasado”.Oscar Wilde – Escritor ingles“Aunque repe...
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Antecedentes históricos.• Hans Chiari en 1896 observo durante  autopsias la ocurrencia frecuente de necrosis  pancreática,...
Epidemiologia• En EEUU la incidencia varía de 4.8 to 38 per  100,000.• PA es la 2º de enfermedad GI  intrahospitalaria, de...
Historia natural• 80% son leves con morfología normal y  reversible.• 20 % son severas y se acompañan de  necrosis y falla...
VISTA ANTERIOR
Vista Posterior
Anatomía• Órgano retro peritoneal que cruza  transversalmente el abdomen por delante de  la primera y segunda vertebras lu...
Anatomía delPáncreas
Conductos pancreaticos• Principal (Winsurg): Recorre toda la  glándula hasta la cabeza para desembocar en  la papila mayor...
3cm
Vascularización• El tronco celiaco, mediante las  pancreatoduodenales anteriores y posteriores.• La mesentérica superior i...
Histología• Glándula mixta (exocrina y endocrina)Páncreas exocrino• Tipos de células:1. células acinares:(principales o s...
Histología• Células ductales: secreción de agua y electrolitos. Páncreas endocrino:• Representa menos del 2% del volumen ...
El ácido del estomago            libera secretina del                Actividad            duodeno; las grasas y los       ...
Concepto.“ ... la mas terrible de todas las calamidades  que pueden ocurrir en relacion con las  viseras abdominales. Lo r...
PANCREATITS AGUDA               Perspectiva etiopatogénica                            Vía de respuesta inflamatoria       ...
Atlanta (1992)• Aceptaron una terminología común, cuyo uso se  recomienda en el mundo entero, para facilitar  comparación ...
Atlanta (1992)• Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido  pancreático no viable que, generalmente, se asocian a  ne...
Atlanta (1992)• Pseudoquiste: formación de densidad líquida  caracterizada por la existencia de una pared  de tejido fibro...
Etiopatogeniaa) Litiasis biliar (30-60 %):• Mas frecuente en mujeres. Por impactación   de calculo en la ampolla de váter....
TIPOS DE CALCULOS. Lodo Biliar
Etiopatogenia.b) alcohol(15-30%segun la zona estudiada):• Mas frecuente en varones• Una ingesta importante puede producir ...
Etiopatogeniad) otras:1. Posoperatoria.2. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.3. Traumatismo: en especial ab...
Etiopatogenia5. farmacos:• Furosemiada.• Azatriopina y 6-mercaptopuriana.• Sulfamidas, tetraciclinas.• Estrogenos.• Acido ...
Etiopatogenia.• Micoplasma.• Áscaris.• Shistosoma mansoni.• Candida.8. miselania:• Ulcus péptido penetrante.• Embarazo ter...
CLASIFICACIONEl diagnóstico de pancreatitis aguda obedece a los criterios  de la nueva Clasificación de Marsella (1984) de...
Patogenia1. Activación intrapancretica de enzimas   digestivas mediadores por catepsina B y   lesion de las celulas acinar...
PATOGENIA                                     Bilis y alcohol inhiben la exocitosis de                                 la ...
Factores genéticos que modifican la        susceptibilidad y severidad1. Mutación del tripsinogeno cationico2. Mutación de...
PANCREATITS AGUDA             Pancreatitis aguda intersticial           edematoso y agrandado; no hay         necrosis par...
Clínica.• El síntoma cardinal es el dolor abdominal  súbito epigástrico, irradiado a espalda “en  cinturón” que mejora con...
Manifestaciones frecuentes• Nauseas/vómitos.• Febrícula taquicardia e hipotensión.• Ansiedad.• Distención abdominal: por h...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones infrecuentes•    SHOCK:1.    Hipovolemia.2.    Sepsis.3.    Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas. l...
Manifestaciones infrecuentes• Encefalopatía.• Retinopatía purtscher: agregados de granulocitos que  ocluyen la retina (ceg...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diagnóstico• En estudio clásico de Bockus 1955 en 94 pacientes   ingresados con pancreatitis aguda el diagnostico al   ing...
Diagnóstico.• Sus niveles se elevan en las primeras 24 horas y se   normalizan a los 3-5 días.• Suele ser mas elevada en l...
Diagnóstico• Isoamilas pancreáticas: permite excluir los caso de   hiperamilasemi.• Isoamilasa P(se produce solo en el pán...
Diagnóstico• Permanece mas tiempo elevada: 7-14 días.• Mayor elevación en etiología alcohólica que biliar.6)Tripsinogeno• ...
Diagnóstico• Ninguna prueba sanguina es fiable para el diagnostico de   pancreatitis aguda en pacientes con insuficiencia ...
Diagnóstico• Aumento de LDH (si es mayor de 500 U indica mal  pronostico)• Hipertrigliceridemia.• Hipoxemia.C) Pruebas de ...
Diagnóstico• Método de elección para el diagnostico de las  complicaciones locales .• El momento idóneo para realizarlos e...
SIGNOS RADIOLOGICOS   • Signo de colon cortado
Asa en centinela
SIGNOS RADIOLOGICOS• Calcificaciones   pancreáticas
SIGNOS RADIOLOGICOSPáncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en            región pararrenal izquierda.
EVOLUCIÓN
EVOLUCIÓN     Criterios pronósticos de Ranson modificados                    (Ranson biliar)    Al Ingreso               D...
Criterios pronósticos del      Instituto Salvador Zubirán Hemodinámicos:    Taquicardia    Hipotensión < 100 torr Hema...
Criterios clínicos de Osborne y                         Banks Cor: Shock, taquicardia, arritmia, cambios en EKG. Pulmona...
CRITERIOS DE GLASGOW Y  RANSSON ORIGINAL Y     MODIFICADO
Clasificación de gravedad de la pancreatitis        aguda de Balthazar, basada     en los hallazgos de la tomografía      ...
Criterios del apache II    • (“acute phisiologi and choronic health evaluation scorning       sytem”)    • Utilizada en UV...
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL•   Ulcera péptica perforada.•   Colecistitis Aguda•   Obstrucción intestinal.•   Oclusión vascular...
Complicaciones  de lapancreat   itis aguda
Tratamiento médico• OBJETIVO:Disminuir las secreciones pancreáticas y aliviar el dolor.1. Dieta absoluta2. Analgésicos (no...
Tratamiento médico• La decisión de iniciar ingesta oral se basa en:1. Descenso o resolución del dolor.2. El paciente sient...
Tratamiento médico• Antifúngicos en pancreatitis necrosante.• El Octreotido reduce la mortalidad pero  no cambia la tasa d...
Tratamiento quirúrgico1. Operaciones diagnostica: abdomen agudo    quirúrgico de etiología incierta .2. Pancreatitis aguda...
Tratamiento quirúrgico3. Pancreatitis aguda necrotizante4. Cirugía de complicaciones: absceso,  pseudoquiste, acitis pancr...
PRONOSTICO• En ausencia de complicaciones el pronóstico  generalmente es bueno el 85 a 95 % de los  pacientes resuelven al...
Bibliografía• Curso intensivo MIR Asturias España.Dr. Manuel López ArtimezMedico especialista en aparato digestivo gastroe...
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  • es muy buena la expocision porque abarca todos los concerniente a las pancreatitis
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  1. 1. PancreatitisFranklin José Sánchez Calderón. Medicina – UNAN-Managua.
  2. 2. Objetivos.• familiarizarse con el abordaje del paciente con pancreatitis• Reconocer la importancia del buen diagnostico de la pancreatitis.• Aplicar la técnicas clínica y los datos de laboratorios que nos lleven al buen manejo de este cuadro clínico como futuros médicos generales.
  3. 3. “El que no conoce la historia esta condenado a repetir los errores del pasado”.Oscar Wilde – Escritor ingles“Aunque repetir es incluir a los omitidos”
  4. 4. Antecedentes históricos• Herophilus 300 AC descubrimiento del Pancreas.• Andreas Vesalius en 1541 realiza la primera ilustracion del páncreas.• En 1642 Johan Wirsung describe el conducto que lleva su nombre.• Abraham Vater describe la papila duodenal en 1720.• Alexander Danilevsky en 1862 descubre la tripsina.• Wilhem Kuhne en 1867 la aisla y nombra la principal proteina digestiva del pancreas la “tripsina” y acuño el termino enzima.
  5. 5. Antecedentes históricos• Rudolf Heidenhaim descubrio y publico en 1875 el ciclo secretorio de la celula acinar pancreatica.• W. Balser en 1882 describio la necrosis grasa intrabdominal, siendo Robert Langerhans quien la relaciono a la pancreatitis.• La primera descripcion de la enfermedad se le atribuye a Reginal Fitz en 1889.
  6. 6. Antecedentes históricos.• Hans Chiari en 1896 observo durante autopsias la ocurrencia frecuente de necrosis pancreática, interpretandola como una autodigestion sugiriendo que la misma era la clave para comprender la pancreatitis aguda y cronica.• La primera cirugia “terapeutica” en la pancreatitis aguda fue realizada en 1894 por W. Korte en Berlin.• Bernard Riedel realiza la clasica descripcion de esta enfermedad en 1896.
  7. 7. Epidemiologia• En EEUU la incidencia varía de 4.8 to 38 per 100,000.• PA es la 2º de enfermedad GI intrahospitalaria, después de colelitiasis/colecistitis y apendicitis aguda.• A/C se estima 327,000 pacientes hospitalizados.• El costo/a se estima en$2.5 billion in 2000• En ese mismo año 2834 fallecieron x PA, convirtiendose en la 14º causa de muerte más común de origen GI.
  8. 8. Historia natural• 80% son leves con morfología normal y reversible.• 20 % son severas y se acompañan de necrosis y falla orgánica.• Pancreatitis severa 1/3 a ¼ fallecerán, haciendo una mortalidad total de 2 – 10%
  9. 9. VISTA ANTERIOR
  10. 10. Vista Posterior
  11. 11. Anatomía• Órgano retro peritoneal que cruza transversalmente el abdomen por delante de la primera y segunda vertebras lumbares.• Se divide artificialemte en: cabeza, cuerpo y cola.• la cabeza presenta una extension o pancreas menor que se prolonga como un gancho (uncus) cruzando anteriormente por los vasos mesentericos superiores. (MIR de España).
  12. 12. Anatomía delPáncreas
  13. 13. Conductos pancreaticos• Principal (Winsurg): Recorre toda la glándula hasta la cabeza para desembocar en la papila mayor, junto al colédoco, en la segunda porción del duodeno.• Accesorio (Santorini): drena la porción anterosuperior de la cabeza. Suele desembocar independientemente del principal en la segunda porcion duodenal (palila menor) por encima de la (papila mayor) (MIR de España).
  14. 14. 3cm
  15. 15. Vascularización• El tronco celiaco, mediante las pancreatoduodenales anteriores y posteriores.• La mesentérica superior irriga cuerpo y cola.• El drenaje venoso se realiza por la porta.• La unión entre las venas mesentéricas superior y esplénica, para formar la porta se realiza a nivel del limite entre la cabeza y cuello del pancreas. (MIR de España).
  16. 16. Histología• Glándula mixta (exocrina y endocrina)Páncreas exocrino• Tipos de células:1. células acinares:(principales o secretoras) sintetizan proteínas, tienen granulos de cimógenos. Secretan litostatina (proteína inhibidora de la secreción de calcio).2. Células centroacainares: no tienen gránulos de cimógenos. Responsables de secreción de agua y electrolitos junto con las celuala ductuales (MIR de España).
  17. 17. Histología• Células ductales: secreción de agua y electrolitos. Páncreas endocrino:• Representa menos del 2% del volumen pancreático y son mas abundante en la cola. Zonas muy vascularizadas.• Tipos de células:1. Alfa:(20%) glucagón.2. Beta (75%) insulina.3. Deltas : somatostatina.4. D1: peptido intestinal vasoactivo.5. D2F:polipeptido pancreatico. (MIR de España).
  18. 18. El ácido del estomago libera secretina del Actividad duodeno; las grasas y los exocrina La estimulación aminoácidos inducen la vagal libera secreción de enzimas hacia los colecistocinina. ácianos. La actividadENZIMAS PANCREÁTICAS endocrina del páncreas consiste en la síntesis y secreción de hormonas reguladoras delFisiología del metabolismo de la glucosa y los procesos necesarios •Tripsina, quimiotripsina y para el metabolismo intermediario de grasas, carboxipolipeptidasa carbohidratospancreática •Amilasa y proteínas: •Lipasa pancreática, colesterol esterasa,Páncreas •Insulina (células beta pancreáticas) fosfolipasa •Guagón(Células alfa pancreáticas) •Somatostatina (células delta pancreáticas) La secretina y La secretina produce colecistocinina una abundante pasan al torrente secreción de liquido sanguíneo pancreático y bicarbonato, la colecistocinina estimula la secreción de enzimas
  19. 19. Concepto.“ ... la mas terrible de todas las calamidades que pueden ocurrir en relacion con las viseras abdominales. Lo repentino de su inicio, la agonia ilimitable que la acompaña y la gran mortalidad hacen que sea la mas formidable de las catastrofes ... ”B. Moynihan 1925
  20. 20. PANCREATITS AGUDA Perspectiva etiopatogénica Vía de respuesta inflamatoria común que puede ser desencadenada por múltiples agentes etiológicos,Perspectiva evolutiva principalmente la colelitiasis y laCrisis aguda y aislada de ingesta de alcoholinflamación pancreática quetiende a la curación con Perspectiva anatomopatológicarestitución completa, pero que Perspectiva pronóstica Inflamación del páncreas queen ocasiones puede ser Enfermedad generalmente leve puede limitarse a la presencia derecidivante, bien por la pero que en aproximadamente CONCEP edema, o convertirsepersistencia de loscausa un 20% de la casos TO: en necrosis, capaz de extenderseetiológica, bien por subyacer incluso puede ser grave, e a los tejidos peripáncreaticosuna pancreatitisestá dominada por mortal, si crónica Perspectiva clínica una extensa necrosis Proceso inflamatorio del pancreática y se desencadena páncreas que cursa con dolor un síndrome de respuesta abdominal y elevación en inflamatoria sistémica sangre y orina de enzimas con fallo multiorgánico pancreáticasReunión de expertos celebrada en Marsella en 1984
  21. 21. Atlanta (1992)• Aceptaron una terminología común, cuyo uso se recomienda en el mundo entero, para facilitar comparación de experiencias de diferentes centros, países. Al mismo tiempo. Se recomienda el uso de las siguientes definiciones:• Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.• Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.
  22. 22. Atlanta (1992)• Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste• Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.
  23. 23. Atlanta (1992)• Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.• Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.
  24. 24. Etiopatogeniaa) Litiasis biliar (30-60 %):• Mas frecuente en mujeres. Por impactación de calculo en la ampolla de váter.• Causa mas frecuente en el primer mundo.• El riesgo de pancreatitis aguda en pacientes con al menos un calculo menor de 5mm es cuatro veces mayor que en pacientes con cálculos grandes.• Las microlitiasis es una de las principales causas de pancreatitis aguada no explicada, en algunas ocasiones se observa barro biliar. (MIR de España).
  25. 25. TIPOS DE CALCULOS. Lodo Biliar
  26. 26. Etiopatogenia.b) alcohol(15-30%segun la zona estudiada):• Mas frecuente en varones• Una ingesta importante puede producir un episodio de pancreatitis. ( muchas veces lo que causa es una reagudización sobre una pancreatitis crónica).• La mayoría de los alcohólicos no padecen pancreatitisc) Idopatica: supone el 20% de los casos hasta dos tercio de ellas se creen debidas a microcristales vesiculares (MIR de España).
  27. 27. Etiopatogeniad) otras:1. Posoperatoria.2. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.3. Traumatismo: en especial abdominal no penetrante. Mas frecuente en niños.4. Metabolicas:• Hipercalemia• IR.• Transplante renal.• Esteatosis aguda del embarazo• Hipertrigliceridemia. (MIR de España).
  28. 28. Etiopatogenia5. farmacos:• Furosemiada.• Azatriopina y 6-mercaptopuriana.• Sulfamidas, tetraciclinas.• Estrogenos.• Acido valprioco.6. Hereditarias: mutacion del gen del tripsinogeno cationico y del CFTR.7. infecciones:• Virus (parotiditis, hepatitis, coxsackie, echovirus, CMV) (MIR de España).
  29. 29. Etiopatogenia.• Micoplasma.• Áscaris.• Shistosoma mansoni.• Candida.8. miselania:• Ulcus péptido penetrante.• Embarazo tercer trimestre.• LES.• Estenosis y divertículos duodenales.• Reacciones fibrosas del esfínter de oddi.• Cancer del pancreas o ampular.Fibrosis quistica, pacreas divissum y anular diverticualo peirampular, Crohn.• postoperatoria. (MIR de España).
  30. 30. CLASIFICACIONEl diagnóstico de pancreatitis aguda obedece a los criterios de la nueva Clasificación de Marsella (1984) de las pancreatitis, la cual establece dos grandes categorías de las pancreatitis:• 1. Pancreatitis aguda• 2. Aguda recurrente• 3. Pancreatitis crónica• 4. Crónica recurrente• En esta categoría se incluye la pancreatitis obstructiva.
  31. 31. Patogenia1. Activación intrapancretica de enzimas digestivas mediadores por catepsina B y lesion de las celulas acinares.2. Activación y quimiotaxis de neutrofilos, originado una reacción infalmatoria que activa el tripsinogeno.3. Digestion de tejido pancreatico y peripancreatico por enzimas (sobre todo tripsina) y activacion de otras enzimas (elastasa y fosfolipasa) con liberacion de sustancias vasoactivas. (MIR de España).
  32. 32. PATOGENIA Bilis y alcohol inhiben la exocitosis de la célula acinar, con la acumulación intracito- Contenido biliar plasmática y duodenal en de gránulos cimógenos que al fusionarse con los ductos lisosomas ricos en hidrolasas se produce un círculo pancreáticos vicioso de lesión-activación. Tripsina Calicreina CarboxipeptidaQuimiotripsina sa Fosfolipasa Elastasa Autodigesti lecitina a Dolor y aumenta ón lisolecitina para la permeabilidad pancreática Lesión escindir los vascular shock. vascular y fosfolípidos: favorece la necrosis por hemorragia coagulación.
  33. 33. Factores genéticos que modifican la susceptibilidad y severidad1. Mutación del tripsinogeno cationico2. Mutación de los inhibidores de la tripsina secretoria pancreática.3. Mutación del gen de conductancia de la fibrosis quística4. Mutación de la proteína quimotáctica de monocitos . (MIR de España).
  34. 34. PANCREATITS AGUDA Pancreatitis aguda intersticial edematoso y agrandado; no hay necrosis parenquimatosa importante, la inflamación interlobular más importante que la intralobular y acinar. Pancreatitis necrótica presencia de necrosis del propio tejido pancreático. La necrosis grasa se hace también muy evidente, afectando incluso a extensas áreas extrapancreáticas. Se puede presentar hemorragia La necrosis también puede infectarse, lo que constituye una situación de especial agravamiento pues favorece notablemente la posible aparición de un fallo multiorgánico.
  35. 35. Clínica.• El síntoma cardinal es el dolor abdominal súbito epigástrico, irradiado a espalda “en cinturón” que mejora con la flexión ventral del tronco. Puede pareces tras ingesta importante de comida o alcohol. (MIR de España).
  36. 36. Manifestaciones frecuentes• Nauseas/vómitos.• Febrícula taquicardia e hipotensión.• Ansiedad.• Distención abdominal: por hipomotilidad intestinal que puede llegar a ilio.• Signos pulmonares (10-20%): estertores basales, atelectasia, derrame pleural.(mas frecuente el izquierdo• Alteraciones electrocardiográficas de la repolarización: depresión o elevación del ST e inversión de la T. (MIR de España).
  37. 37. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  38. 38. Manifestaciones infrecuentes• SHOCK:1. Hipovolemia.2. Sepsis.3. Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas. las proteasas (tripsina, quimiotripsina) lipasas y fosfolipasas, degradan los lípidos y fosfolipidos de membrana y la elastasa, rompe el tejido elástico de los vasos ocasionando hemorragia.• Ictericia: rara.• Insuficiencia respiratoria (complicación sistémica mas frecuente).• Fracaso renal• Hemorragia digestiva (MIR de España).
  39. 39. Manifestaciones infrecuentes• Encefalopatía.• Retinopatía purtscher: agregados de granulocitos que ocluyen la retina (ceguera repentina).• Psicosis: por desmielinización o hipoperfusión.• Necrosis grasa subcutanea en extremidades similar ala eritema nodosa o en otras zonas (panaliculitis nodular de weber-chistian).• Coloracion azulada (inflitracion hematica en forma necro hemorragica)1. Periumbilical (signo de Cullen) por hemoperitoneo.2. En flanco (signo de Gray- Turner o Halstead)• Tetania por hipocalcemia (MIR de España).
  40. 40. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  41. 41. Diagnóstico• En estudio clásico de Bockus 1955 en 94 pacientes ingresados con pancreatitis aguda el diagnostico al ingreso fue erróneo en el 43 %.Clínico: Historia Clínica +examen físico.A) SospechaCualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o la espalda sobre todo si existe factores de riesgo, nauseas-vómitos, taquicardia…B) Laboratorio.1. Amilasa: la base del diagnostico parámetro diagnostico de elección por su sencillez técnica, menor costo y gran valor diagnostico.Apoya el diagnostico el hallazgo de concentraciones tres veces por encima del valor normal. (MIR de España).
  42. 42. Diagnóstico.• Sus niveles se elevan en las primeras 24 horas y se normalizan a los 3-5 días.• Suele ser mas elevada en la pancreatitis biliares que en las de etiología alcohólica.• No existe correlación entra la cifra y la gravedad de la pancreatitis.• Puede ser normal en el caso de hiperlipidemia (1000 mg/dl) retraso en el diagnostico o en pancreatitis crónicas.2) Amilasuria: se eleva mas tardíamente y persiste mas días. No supera la sensibilidad ni especificidad a la amilasa.• Esta elevada en pacientes con hipertrigliceridemia severa ( en los que la amilasa serica puedes ser normal) (MIR de España).
  43. 43. Diagnóstico• Isoamilas pancreáticas: permite excluir los caso de hiperamilasemi.• Isoamilasa P(se produce solo en el páncreas) es mas sensible y permanece mas tiempo elevada que la amilasa total.• Fracción P3 casi consta en las pancreatitis agudas y prácticamente ausente en los abdómenes agudos.4) Cociente de aclaramiento de amilasa-creatininaCami/CCr=(aminuria+crserica)/ (amiserica+crurinaria)• Normal: menos del 5%.5) Lipasa: mas especifico de origen pancreático que la amilasa; sin embargo se ha descrito algún caso de elevación en pacientes con enfermedad no pancreática (presente en riñones, faringe y bazo) (MIR de España).
  44. 44. Diagnóstico• Permanece mas tiempo elevada: 7-14 días.• Mayor elevación en etiología alcohólica que biliar.6)Tripsinogeno• Segregado solo por el páncreas.• Sensibilidad comparable a la determinación de amilasa y de lipasa.• Aumenta en: pancreatitis aguda.• Desciende en : pancreatitis crónica con esteatorrea.• Normal en:1. Pancreatitis crónica sin esteatorrea.2. Esteatorrea con función pancreática normal (MIR de España).
  45. 45. Diagnóstico• Ninguna prueba sanguina es fiable para el diagnostico de pancreatitis aguda en pacientes con insuficiencia renal (pues aumenta la lipasa, la amilasa y el tripsinogeno)• Las pruebas de detección que se recomiendan en la pancreatitis son la amilasa total y lipasa serica.7) Pruebas de función hepática:• La elevación de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina sugieren origen biliar.8) Otros• Leucocitosis.• Hematocrito elevado por hemoconcentración.• Hipocalcemia.• Hiperglucemia. (MIR de España).
  46. 46. Diagnóstico• Aumento de LDH (si es mayor de 500 U indica mal pronostico)• Hipertrigliceridemia.• Hipoxemia.C) Pruebas de imagen:1. Radiografía simple de abdomen: asa en centinela, íleo, signo de colon cortado.2. Radiografía de tórax: atelectasia luminares derrame pleural izquierdo rico en amilasa.3. ECO: valora la vesícula y vías biliares, se observa descenso de la ecogenicidad pancreática4. TAC:• Sirve para valorar la gravedad (MIR de España).
  47. 47. Diagnóstico• Método de elección para el diagnostico de las complicaciones locales .• El momento idóneo para realizarlos es entre las 48-72 horas de inicio del cuadro.• Esta indicado en:1. Paciente con tres o mas criterio de Ranson.2. Todos lo enfermos graves.3. Deterioro clínico.4. Casos de diagnostico dudoso (MIR de España).
  48. 48. SIGNOS RADIOLOGICOS • Signo de colon cortado
  49. 49. Asa en centinela
  50. 50. SIGNOS RADIOLOGICOS• Calcificaciones pancreáticas
  51. 51. SIGNOS RADIOLOGICOSPáncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en región pararrenal izquierda.
  52. 52. EVOLUCIÓN
  53. 53. EVOLUCIÓN Criterios pronósticos de Ranson modificados (Ranson biliar) Al Ingreso Durante las 48 Horas Iniciales Edad > 70 años Descenso Hto >10 Pts Leucograma > 18000/mm3 Calcio < 8 MG/dl Glucosa > 216 MG/dl PO2 arterial < 60 torr LDH > 1.7 normal Déficit bases > 5 meq/L TGO (AST)> 9 normal Aumento BUN >1.9mg/dl Pérdida de 3er espacio mayor de 4000 ml
  54. 54. Criterios pronósticos del Instituto Salvador Zubirán Hemodinámicos:  Taquicardia  Hipotensión < 100 torr Hematológico:  Leucocitosis >16000  Bandemia > 10% Metabólicos:  Hiperglicemia > 200 mg/dl  Hipocalcemia < 8 mg/dl Renal:  BUN aumentan >5mg a las 48 horas del ingreso Alteración abdominal: Ascitis + de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
  55. 55. Criterios clínicos de Osborne y Banks Cor: Shock, taquicardia, arritmia, cambios en EKG. Pulmonar: Disnea, estertores, PO2< 60mmhg, SIRA Renal: Diuresis <50ml hora, Creatinina o BUN Metabólico: Calcio, pH o Albúmina Hematológico: Hematocrito, CID (Plaquetopenia, productos degradativos) Neurológico: Irritabilidad, confusión, signos de focalización Hemorragia: En lavado peritoneal o signos de la misma Abdomen: Distensión tensa, íleo grave, Ascitis ++ + de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
  56. 56. CRITERIOS DE GLASGOW Y RANSSON ORIGINAL Y MODIFICADO
  57. 57. Clasificación de gravedad de la pancreatitis aguda de Balthazar, basada en los hallazgos de la tomografía computarizada La mayor mortalidad se halla en los casos D y E.
  58. 58. Criterios del apache II • (“acute phisiologi and choronic health evaluation scorning sytem”) • Utilizada en UVI. Mal pronostico sies mayor o igual a 8 puntos. • Surge en 1981 • 34 variables fisiológicas. • Al inicio se uso solo en la UCI luego paso a la categoría de case- mix de otro servicios. • Presenta la valoración de 3 etapas: 1. EL GRADO DE AFECTACION FISIOLOGICA 2. VALORACION DE LA SALUD PREVIA CON RESPECTO A ENFERMEDADES CRONICAS. 3. CLASIFICACION DEL DIAGNOSTICO EN UNO DE LOS 7 SISTEMAS ORGANICOS PRINCIPALEShttp://personal.telefonica.terra.es/web/respiradores/apachehelp.htm (MIR de España).
  59. 59. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Ulcera péptica perforada.• Colecistitis Aguda• Obstrucción intestinal.• Oclusión vascular mesentérica.• Cólico Renal.• Infarto Agudo al Miocardio.• Aneurisma disecante de la aorta• Vasculitis y trastornos del tejido conectivo.• Neumonía• Cetoacidosis.
  60. 60. Complicaciones de lapancreat itis aguda
  61. 61. Tratamiento médico• OBJETIVO:Disminuir las secreciones pancreáticas y aliviar el dolor.1. Dieta absoluta2. Analgésicos (no mórficos por su efecto espasmódico en el esfínter de Oddi y por el riesgo de edema agudo de pulmón).3. Reposición hidroeléctricalítica.4. Aspiración nasogástrica, solo si el íleo o el vomito es severo .La elevación de los valores de amilasa- lipasa o persistencia de cambios inflamatorios detectados en la TAC no deben ser elementos en contra de alimentar a un paciente asintomático y hambriento . (MIR de España).
  62. 62. Tratamiento médico• La decisión de iniciar ingesta oral se basa en:1. Descenso o resolución del dolor.2. El paciente siente hambre.3. Mejoría de la disfunción de órganos en caso de estar presente.• No son útiles los fármacos que bloquean la secreción pancreática (anti-H2, somatostatina, anticolinérgicos …etc.)• Los antibióticos solo son útiles si existe infección establecida o en la pancreatitis severa(absceso, colangitis ascendente …etc.) suele usarse imipenen ocilastina. (MIR de España).
  63. 63. Tratamiento médico• Antifúngicos en pancreatitis necrosante.• El Octreotido reduce la mortalidad pero no cambia la tasa de complicaciones.• El Gabexato no influye en la tas de mortalidad pero reduce la lesión pancreática. (MIR de España).
  64. 64. Tratamiento quirúrgico1. Operaciones diagnostica: abdomen agudo quirúrgico de etiología incierta .2. Pancreatitis aguda litiasica: colesctectomia.a) Formas leves: a las 4-6 días.b) Formas graves: a las 6 semanas.Si la pancreatitis aguda litiasica es grave o con mala evolucion o se sospecha colangitis asociada, se puede hacer una CPRE con efinterotomia precoz (en las primeras 36-72 horas de esvolucion) y posteriormente colecitectomia programada. (MIR de España).
  65. 65. Tratamiento quirúrgico3. Pancreatitis aguda necrotizante4. Cirugía de complicaciones: absceso, pseudoquiste, acitis pancreática (por rotura del wirsung o por escape de un pseudoquiste .Liquido ascítico con aumento de amilasa y proteínas puede ser hemorrágico o contener abundantes hematíes la amilasa esta elevada mas que en el suero) (MIR de España).
  66. 66. PRONOSTICO• En ausencia de complicaciones el pronóstico generalmente es bueno el 85 a 95 % de los pacientes resuelven al cuarto o quinto día después de iniciar el manejo médico.• En presencia de complicaciones la evolución del paciente es tòrpida y llegar a producir la muerte o secuelas posteriores así como la presentar pancreatitis crónica o recurrente.
  67. 67. Bibliografía• Curso intensivo MIR Asturias España.Dr. Manuel López ArtimezMedico especialista en aparato digestivo gastroenterólogo – hepatólogo ,Hospital de la Palma• Feldman: Sleisenger & FordtransGastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.• H. Durán Sacristán,• Tratado de cirugia Sabiston.• Tratado de cirugia Sharwzt.• Dr. Alfredo ScelzaClínica Quirúrgica 3Prof. Oscar BalboaHospital Maciel• Diagnostico clinico y tratamiento Mcpheel• Medicina interna de farreras y romanza
  68. 68. Gracias por suatención
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