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Corticoides 1 Corticoides 1 Presentation Transcript

  • Corticoides Dr. Ricardo Velásquez Uceda
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  • Mecanismo de acción
    • El glucocorticoide (GS) en la sangre se encuentra unido a una proteína transportadora, la globulina ligadora de glucocorticoide (CBG), ingresa a la célula como molécula libre.
    • El receptor intracelular citoplasmático de GS es complejo, consta de dos moléculas de proteinas "heat shock" 90 (Hsp90) y varias otras, denominadas como "X" en el esquema.
    • El complejo receptor es incapaz de transcripción activa. Cuando el complejo se une a la molécula de cortisol, se crea un complejo inestable y la Hsp90 y moléculas asociadas se liberan.
  • Mecanismo de acción
    • El complejo receptor-esteroide ingresa al núcleo uniéndose al elemento de respuesta al glucocorticoide (GRE) y regula la transcripción por la ARN polimerasa II y factores de transcripción asociados.
    • Una variedad de factores reguladores (no se muestran) participan facilitando (o inhibiendo) la respuesta esteroide.
    • El ARNm resultante es editado y exportado al citoplasma para la producción de la proteína que brinde la respuesta hormonal final (
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  • TABLA COMPARATIVA DE POTENCIAS, TIEMPO DE VIDA MEDIA Y DOSIS EQUIVALENTES DE CORTICOIDES 80 - 120 20 1 1 Cortisona 80 - 120 25 0.8 0.8 Corticol (Hidrocortisona)       Acción corta (8 - 12 hrs.) Vida media(Min) Dosis Equivalente (mg) Potencia Mineralocorticoide Potencia Glucocorticoide Drogas
  • Acción intermedia (12 - 36 hrs.) TABLA COMPARATIVA DE POTENCIAS, TIEMPO DE VIDA MEDIA Y DOSIS EQUIVALENTES DE CORTICOIDES Vida media(Min) Dosis Equivalente (mg) Potencia Mineralocorticoide Potencia Glucocorticoide Drogas 130-180 4 <0,01 5 Metilprednisolona 130-180 4 < 0.01 5 Prednisona 130-300 5 0,25 4 Prednisolona 120-200 5 O,25 4 Prednisona 120-180 6 – 7,5 <0.01 4 Deflazacort
  • Acción prolongada (12 - 36 hrs.) Vida media(Min) Dosis Equivalente (mg) Potencia Mineralocorticoide Potencia Glucocorticoide Drogas 150 - 270 0.75 <0.01 25 Dexametasona 130 - 330 O,6 <0.01 30 - 40 Betametasona
  • Indicaciones de los glucocorticoides
    • Insuficiencia suprarrenal aguda, crónica. -EDTC: Artritis reumatoide, LES, PM, DM, ES, Vasculitis. -Enfermedades alérgicas: urticaria, RAM, edema angioneurótico, etc. - Asma bronquial. -Enfermedades oculares: escleritis, epiescleritis, etc. -Enfermedades de la piel: dermatitis de contacto, penfigo, etc. -Enfermedades del tracto GI: esprúe celiaco, colitis ulcerativa, etc. -Procesos malignos: leucemia linfocítica aguda, linfomas, etc. -Enfermedades del hígado: hepatitis crónica activa, hepatitis autoinmune, etc.
  • Efectos adversos de terapia con glucocorticoides
    • COMUNES
    • - Hipertensión -Balance negativo de calcio e hiperparatiroidismo secundario -Balance negativo de nitrógeno -Obesidad truncal, facies lunar, ganancia de peso -Eritema facial, fragilidad dérmica, estrías violáceas, petequias, equimosis -Acné -Supresión del crecimiento en niños -Insuficiencia adrenal secundaria por supresión del eje HPA -Hiperglicemia, DM2 -Ateroesclerosis, Dislipidemia -Retención de sodio, agua, hipokalemia -Riesgo incrementado de infección, neutrofilia, linfopenia - Miopatía - Osteoporosis, fracturas por compresión- Osteonecrosis - Alteraciones en el estado de ánimo, insomnio, depresión, apetito incrementado - Cataratas subcapsulares posteriores
  • Efectos adversos de terapia con glucocorticoides
    • NO COMUNES
    • -Alcalosis metabólica -Cetoacidosis diabética, coma diabético -Enfermedad úlcero-péptica, hemorragia gástrica -Perforación intestinal silente -Glaucoma, presión intraocular incrementada -Pseudotumor cerebri -Fracturas espontáneas- Psicosis
  • Efectos adversos de terapia con glucocorticoides
    • RAROS
    • -Muerte súbita por administración rápida de pulsos. -Lesiones valvulares cardíacas en pacientes con LES -ICC en pacientes con predisposición -Panniculitis -Hirsutismo o virilismo -Hepatomegalia debido a hígado graso -Pancreatitis -Convulsiones -Lipomatosis epidural -Exoftalmos -Alergia a GS sintéticos resultando en urticaria, angioedema
  • Lineamientos de uso de glucocorticoides
    • Se presentan algunas medidas que permiten su uso con la mayor seguridad posible. Las dosis planteadas se refieren a prednisona
    • 1. Se deben prescribir los GS sólo si son imprescindibles. 2. Antes de iniciarlos se debe realizar el &quot;Protocolo de este- roides&quot; 3. Tener en cuenta la dosis apropiada. Por ejemplo: Dosis antiinflamatoria menor de 10mg. Dosis inmunosupresora mayor de 40mg. 4. Uso de la menor dosis posible por el menor tiempo posible. 5. Considerar el inicio de profilaxis para Osteoporosis y TBC. 6. Considerar el uso de deflazacort para disminuir algunos de los efectos adversos, especialmente en niños y diabé- ticos. 7. La dosis de reemplazo: 5 - 7.5 mg. y la dosis de estrés: 3 veces la dosis de reemplazo.
  • Protocolo previo a administrar glucocorticoides:
    • Es un plan de trabajo mínimo que ayuda a evitar los efectos adversos de los GS, esta conducta proactiva incrementa la seguridad del paciente.
    • 1. Anamnesis: antecedente de enfermedad úlcero-péptica y evaluación basal de personalidad 2. Glicemia basal y controles periódicos 3. Coproparasitológico 4. Radiografía de tórax y PPD 5. Tonometría ocular 6. Densitometría ósea
  • Formas de administración
    • La indicación de GS en diferentes enfermedades ha permitido buscar su mejor forma de administración y contar en el mercado con diferentes formas de presentación, las que en forma práctica se podrían dividir en GS de acción sistémica y local :
    • 1. Sistémica: Oral: tabletas Parenteral: endovenosa, intramuscular, pulsos.
    • 2. Tópica o Local: Pomadas, cremas, lociones, soluciones oftál-micas, inhalaciones, enemas, intraarticular.
  • Terapia vía oral
    • Terapia vía oral , la administración de GS de acción intermedia en altas dosis (1-2 mg/kg/día) ha permitido controlar diversas enfermedades en las que se requiere de un potente efecto antiinflamatorio e inmunosupresor inmediato, a dosis bajas no mayores de 10 mg/día es útil para el control de los síntomas de la artritis reumatoide mientras se alcanza el efecto de los agentes de segunda línea: &quot;terapia puente&quot;, dosificaciones intermedias se utilizan en un sinnúmero de enfermedades para controlar manifestaciones inflamatorias o autoinmunes
  • Terapia Pulso con Metilprednisolona .
    • La MP es la droga que con mayor frecuencia se utiliza en forma de pulsos endovenosos, teniendo en cuenta su potencia y tiempo de vida media.
    • El esquema habitual es aplicar 30mg/kg con un máximo de 1 gr. por tres días continuos, pero ya se han planteado variaciones como pulsos de 500 mg. o minipulsos de 100 mg .
  • GS intraarticulares
    • Proveen alivio efectivo de la inflamación local que podría ocurrir en diferentes patologías reumatologicas (incluso siendo sistémicas): AR, LES, osteoartrosis, artropatía por cristales, hidrartrosis intermitente, síndrome de hombro doloroso, síndrome de Tietze, etc
  • GS tópicos ,
    • Son útiles para el alivio local de procesos alérgicos (eczemas, asma bronquial) o inflamatorios (epiescleritis, placas psoriáticas, etc), debe considerarse la posibilidad de absorción del glucocorticoide tópico y por tanto de alguna acción sistémica , para evitar lo anterior pueden utilizarse GS que tengan muy pobre absorción como el aceponato de metilpred- nisolona o la mometasona.
  • Conclusiones
    • 1. Para cualquier enfermedad y cualquier paciente, la dosis apropiada para lograr un efecto terapéutico determinado debe fijarse empíricamente y reevaluarse constantemente especialmente al cambiar la etapa y la actividad de la enfermedad.
    • 2. Una dosis aislada de GS, incluso elevada, no tiene prácticamente efectos nocivos.
    • 3. Pocos días de tratamiento con GS, en ausencia de contraindicaciones específicas, no producen generalmente resultados desfavorables excepto en las dosis más extremas.
  • Conclusiones
    • 4. Cuando el tratamiento con GS se prolonga durante semanas o meses, y en la medida en que la dosis exceda el equivalente al tratamiento de sustitución, aumenta la frecuencia de efectos invalidantes y potencialmente letales.
    • 5. Excepto en la insuficiencia suprarrenal, la administración de GS no constituye un tratamiento etiológico ni curativo, sino simplemente un paliativo en virtud de sus efectos antiinflamatorios.
    • 6. La suspensión abrupta del tratamiento prolongado con altas dosis de GS entraña un riesgo significativo de insuficiencia adrenal, de tal severidad que puede poner en peligro la vida