Shock Hemorragico 2010

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Shock Hemorragico 2010

  1. 1. SHOCK HEMORRAGICO<br />Dr. Ronald Meza Salcedo<br />Médico Intensivista CHMS - INMP<br />
  2. 2. SHOCK<br />Estado circulatorio en que la insuficiente perfusión de los tejidos conduce a disfunción progresiva de órganos, y puede inducir a daño orgánico irreversible.<br />
  3. 3. CLASIFICACION DEL SHOCK<br />Hipovolémico<br />Cardiogénico<br />Distributivo<br />
  4. 4. Classification of shock showing interrelationships among the different forms of shock. <br />Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. <br />
  5. 5. Shock Hipovolémico<br />
  6. 6. FISIOPATOLOGIA<br />PERDIDA MASIVA DE VOLUMEN:<br />Cambios vasculares: Vasoconstricción periférica. Centralización del flujo.<br />Cambios metabólicos: Catecolaminas; liberación de cortisol, insulina, glucagón.<br />Mediadores celulares: Acidosis metabólica, elevación del calcio intracelular. Enzimas lisosomales, radicales libres.<br />
  7. 7.
  8. 8. Disfunción Neurológica<br /><ul><li>Disfunción SNC si PAM<60mmHg
  9. 9. Incremento de acido lactico
  10. 10. Daño neuronal irreversible
  11. 11. Incremento de radicales libres
  12. 12. Disponibilidad de glucosa disminuye
  13. 13. Disminucion de ATP
  14. 14. Mitocondrias absorben H2O
  15. 15. Ingreso de Ca++
  16. 16. Activacion proteasas y fosfolipasas</li></ul>Gleen C, Hamilton B. The Brain in Shock, Critical Care Medicine Vol 2, May 2003<br />
  17. 17. DisfunciónHemodinámica<br /><ul><li>Gasto cardiaco bajo
  18. 18. Frecuencia cardiaca alta
  19. 19. Reducciòn de llenado VI
  20. 20. PVC disminuida
  21. 21. Aumento de RVS
  22. 22. Depresion miocardica
  23. 23. Disminucion Flujo Coronario
  24. 24. Arritmia
  25. 25. Hipoxia</li></ul>Siegel HW, Wolfgang H, The Heart in Hemorrhagic Shock, Am J. Phisiol Vol 3, Oct 2005<br />
  26. 26. Disfunción Respiratoria<br /><ul><li>Disnea, taquipnea
  27. 27. Infiltrados pulmonares
  28. 28. IPA/ARDS
  29. 29. Disminución de Compliance Pulmonar
  30. 30. Incremento de Shunt IP
  31. 31. PaO2 disminuida
  32. 32. Fatiga ventilatoria
  33. 33. Incremento de permeabilidad capilar
  34. 34. Liberación de mediadores inflamatorios</li></li></ul><li>Disfunción Renal<br /><ul><li>Activación SRAA
  35. 35. Reabsorcion H2O y Na+
  36. 36. Incrementa la Osm U
  37. 37. Disminuye TFG
  38. 38. Acidosis metabolica
  39. 39. Hiperkalemia
  40. 40. Hipocalcemia
  41. 41. Uremia</li></ul>William M Stahl, The Kidney in Hemorrhagic Shock, Am J. Phisiol Vol 3, Oct 2005<br />
  42. 42. Cambios Fisiológicos del Embarazo que Afectan la Resucitación o Trauma (ALSO ADVANCED LIFE SUPPORT IN OBSTETRICS, 2006)<br />
  43. 43. Cambios Fisiológicos del Embarazo que Afectan la Resucitación o Trauma (ALSO ADVANCED LIFE SUPPORT IN OBSTETRICS, 2006)<br />
  44. 44. ETIOLOGIA<br /><ul><li>HEMORRAGIA:</li></ul>Tono<br />Trauma<br />Trofoblasto<br />Trombina<br />
  45. 45. Primer trimestre:<br />Embarazo ectópico.<br />Después del primer trimestre, anteparto:<br />Trastornos placentarios.<br />Ruptura uterina.<br />Intraparto<br />Postparto.<br />
  46. 46. FACTORES DE RIESGO PARA LA HEMORRAGIA POSTPARTO (ALSO ADVANCED LIFE SUPPORT IN OBSTETRICS, 2006)<br />
  47. 47. CAUSAS DE HEMORRAGIA POSTPARTO<br />
  48. 48. Shock Hemorrágico<br />Evaluación y examen físico inicial:<br />Sensorio<br />Temperatura y color de la piel<br />Llenado capilar<br />Frecuencia y amplitud del pulso<br />Frecuencia respiratoria<br />Presión arterial<br />Ortostatismo<br />Pulso venoso yugular<br />Diuresis<br />Latidos cardiofetales<br />
  49. 49. PRESENTACION CLINICA<br />
  50. 50. Pérdidas estimadas de líquido y sangre, basado en la presentación inicial del paciente<br />ATLS; 2004. 70kg male<br />
  51. 51. MANEJO DEL SHOCK HEMORRAGICO<br />
  52. 52.
  53. 53. Shock HEMORRÁGICO<br />Resucitación inicial - Objetivos:<br />Identificar lesiones potencialmente mortales (pacientes sin respuesta)<br />Optimizar los mecanismos fisiológicos de compensación<br />Asegurar el mantenimiento de la presión crítica de perfusión de órganos<br />Desarrollar un esquema de prioridad de tratamiento<br />
  54. 54. Shock HEMORRÁGICO<br />Resucitación inicial:<br />ASEGURAR la vía aérea y la ventilación<br />CONTROL de los sangrados, autotransfusión (Trendelenburg), oxígeno suplementario (FiO2 1.0)<br />ACCESO VENOSO periférico de amplio calibre (14 o 16 Ga), o central introductor 7,5 u 8,5 Fr<br />
  55. 55. Fluidos<br />Considerarlaspérdidas a “tercerespacio” (intersticio y tejidos):<br />- Regla del 3:1 de cristaloidesporcada 1 ml de pérdidasanguínea.<br />ATLS: <br />- 2 litros de cristaloides a través de una VIV de grancalibrepara el manejotemprano del shock hemorrágico.<br />Reto de cristaloides para PAM aprox. 60-65 mmHg sin ortostatismo, FC < 100lpm, GU mayor de 0,5 cc/Kg/h y sensorio adecuado<br />
  56. 56. Cristaloidesisotónicos<br />Ventajas<br />Baratos<br />Fáciles de almacenar y calentar<br />Seguridadestablecida<br />Mejora del gastocardíaco<br />Desventajas<br />Se requierengrandesvolúmenes<br />Coagulopatíadilucional<br />Activación de citoquinas<br />No tienencapacidad de transportaroxígeno<br />Puedenincrementar la PIC<br />
  57. 57. Shock HEMORRÁGICO<br />Terapia transfusional: <br />Paquete globular para Hb 7.<br />Plasma fresco congelado para INR < 1,5, 15ml/kg.<br />Plaquetas transfusión 5-6 Unid. si <20,000 ó <50000 con sangrado activo ó requiera cirugía<br />Deben ser administrados por una sola vía libre de fármacos<br />Documentar por Laboratorio las deficiencias de las variables hematológicas <br />
  58. 58. DESVENTAJAS DE LOS HEMODERIVADOS<br />Costo<br />Incompatibilidad-1:40,000 (muerte 1:2millones)<br />ComplicacionesInmunes:<br />1:40,000<br />Infecciones:<br />Sepsis 1:500,000 (PGR) 1:50,000 (plaquetas)<br />Hep B 1:250,000<br />Hep C & HIV 1:2millones<br />Almacenamiento<br />Toxicidad del citrato<br />Hipocalcemia<br />Hiperkalemia<br />
  59. 59. DROGAS VASOACTIVAS<br />
  60. 60. Propiedades de algunos fluidos intravenosos<br />
  61. 61. Shock HEMORRÁGICO<br />Resucitación inicial:<br />Tipo de Fluidos: <br />Cristaloides > coloides.<br />Tipo de cristaloides: sin definición para trauma en general.<br />TEC: Salino hipertónico ( PIC).<br />Velocidad y momento de la administración de fluidos<br />
  62. 62. Shock HEMORRÁGICO<br />Estudios de laboratorio basales:<br />GS, Rh, pruebas cruzadas, Hb, Hto, PC, electrolitos, GUC, AGA, perfil de coagulación, pruebas cruzadas, EOC.<br />Evaluación quirúrgica<br />Reevaluación<br />Monitoreo estrecho de signos vitales y examen físico<br />Evaluar necesidad de reanimación adicional<br />Monitoreo de presiones invasivas: PAM, PVC, PCWP<br />
  63. 63. Shock HEMORRÁGICO<br />Estudios diagnósticos:<br />Ecografía abdomino - pélvica, Rx.de tórax, paracéntesis diagnóstica, TAC de abdomen c.c.<br />Terapia definitiva:<br />El tratamiento definitivo suele ser quirúrgico.<br />Embolizaciónselectiva, ligadura de arterias uterinas.<br />
  64. 64. MONITOREO EN EL SHOCK<br />Parámetros de perfusión de órganos: gasto urinario, sensorio.<br />Presiones Invasivas: PAM, PVC, Swan-Ganz (PAP, PCWP)<br />Evaluación de la oxigenación tisular: variables oximétricas (DO2, VO2), lactato sérico<br />
  65. 65. Complicaciones de la Resucitación Inicial Agresiva<br />Consecuencias:<br />Sobrecarga de fluidos<br />SDRA<br />SRIS<br />Activación de linfocitos<br />Coagulopatía dilucional<br />Liberación de mediadores<br />

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