Conceptos generales diabetes tipo 1 avanzado

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  • La diabetes (también conocida como diabetes mellitus) tiene varias formas, pero todas ellas se caracterizan por un exceso de glucosa en sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia viene causada ya sea por un defecto de la producción de insulina, por la insensibilidad a la insulina, o ambas cosas. En la diabetes tipo 1, la destrucción de las células beta productoras de insulina suele deberse a un proceso autoinmune en personas con susceptibilidad genética. No se acaba de comprender qué desencadena la diabetes tipo 1; muchas cosas se consideran precursoras, como el virus coxsackie B4 o el de la rubéola.
  • Las células beta del páncreas detectan las fluctuaciones de la glucosa y otros nutrientes en sangre. Un aumento de la glucosa en sangre genera la liberación de insulina. La insulina ayuda a reducir la glucosa en sangre a tres niveles: músculos, grasas e hígado. La insulina actúa para hacer que la membrana sea receptiva, de modo que: El tejido muscular pueda absorber la glucosa; cualquier exceso de glucosa se almacena en forma de glucógeno La grasa pueda absorber la glucosa; cualquier exceso de glucosa se almacena en forma de grasa. En el hígado, la insulina detiene la producción de glucosa nueva (gluconeogénesis), reduce la descomposición del glucógeno en dextrosa (glucogenólisis) y promueve la síntesis del glucógeno a partir de la glucosa. La insulina también reduce la liberación de ácidos grasos libres.
  • En la diabetes tipo 1, hay una deficiencia insulínica de grave a total. Las consecuencias son: Una disminución de la absorción de glucosa por parte de las células musculares La descomposición del músculo en aminoácidos, que después absorbe el hígado y se convierten en glucosa nueva (gluconeogénesis) Un aumento de la descomposición de triglicéridos, que genera un aumento de la liberación de ácidos grasos libres, que también absorbe el hígado y se convierten en una forma de energía utilizable, las cetonas Una reducción de la absorción de glucosa en el hígado y un aumento de la descomposición de glucógeno (glucogenólisis).
  • En alrededor del 95% de los casos, la diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune de un órgano concreto que tiene como resultado la destrucción de las células de islote pancreático. Las pruebas de que la diabetes tipo 1 es un trastorno autoinmune se basan en la presencia, en el momento de su aparición, de infiltrado linfocítico en y alrededor de los islotes pancreáticos, así como la presencia de autoanticuerpos ICA, IA-2, GAD (decarboxilasa del ácido glutámico) contra las proteínas de célula de islote y de autoanticuerpos contra la insulina. Entre las pruebas de destrucción celular se encuentran los autoanticuerpos contra las células de islote (ICA), los anticuerpos contra la insulina y los autoanticuerpos contra la decarboxilasa del ácido glutámico (GAD). Numerosos estudios han documentado un alto índice de prevalencia de ICA (del 65% al 100%) y de GAD (del 60% al 80%) en niños caucásicos en el momento de la aparición de esta enfermedad. Los autoanticuerpos contra la insulina son menos frecuentes, excepto entre los niños de muy corta edad (de menos de cinco años). Los niños caucásicos con diabetes tipo 1 tienen una probabilidad bastante menor de tener autoanticuerpos contra las células beta en el momento de desarrollar diabetes que los niños afectados de origen africano. La destrucción progresiva de las células beta progresa rápidamente en niños y con lentitud en adultos (LADA: ver diapositiva número 5). Se denomina diabetes preclínica al estado durante los meses o años que preceden a la aparición clínica de la diabetes tipo 1, cuando pueden detectarse anticuerpos contra los islotes como indicadores de autoinmunidad contra las células beta. Además de estos indicadores inmunológicos, el riesgo también se puede determinar mediante indicadores genéticos. Los parámetros que se utilizan en la actualidad para definir la fase preclínica son: • Autoanticuerpos contra células de islote • Autoanticuerpos contra la decarboxilasa del ácido glutámico (isoforma GAD 65K) • Autoanticuerpos IA2 • Autoanticuerpos contra la insulina • Análisis de sangre especiales: tipificación del antígeno del leucocito humano (HLA).
  • Influencias genéticas Existen pruebas de que la diabetes tipo 1 es, en parte, un trastorno genético. Los hermanos de una persona con diabetes tipo 1 tienen una probabilidad unas 15 veces mayor de desarrollar diabetes que la población general. Esto se traduce en un riesgo de aproximadamente un 6% hasta los 35 años de edad. Resulta interesante que los niños de familias en las que la madre tiene diabetes tipo 1 tienen un riesgo menor (~3%) que los niños de familias en las que el padre tiene diabetes tipo 1; las razones para que esto suceda se desconocen. Los gemelos idénticos (monocigóticos) tienen más probabilidades de tener a la vez diabetes tipo 1 que los gemelos no idénticos (dicigóticos). Pero los índices de concordancia en gemelos idénticos no llegan al 50%, lo cual respalda la hipótesis de que los factores medioambientales también son importantes para el desarrollo de diabetes tipo 1. Factores medioambientales Los patrones epidemiológicos de la diabetes tipo 1, como las variaciones de incidencia geográficas, estacionales y temporales, sugieren que los virus podrían constituir un importante factor de riesgo. Se cree que los virus actúan como iniciadores, aceleradores o precipitantes de la enfermedad. Éstos podrían atacar y destruir las células beta del páncreas y causar diabetes directamente. Aunque son múltiples los virus que parecen ir asociados a la diabetes tipo 1, la mayoría de las personas infectadas no desarrolla nunca la enfermedad. Por lo tanto, es poco probable que mediante vacunas antivirales concretas se consiga reducir de manera importante la carga de diabetes tipo 1 en una comunidad. Un desencadenante medioambiental demostrado de diabetes tipo 1 es la rubéola congénita. Otros posibles detonantes medioambientales son las infecciones enterovirales (en especial el coxsackie B4), los enterovirus humanos citopáticos huérfanos (ECHO, grupo de enterovirus que producen distintos síntomas como eccemas, erupciones cutáneas, enfermedad respiratoria, síndromes del tipo crup y fiebres no específicas), la caseína, la proteína de leche de vaca y el gluten. Los bajos niveles de infección intercurrente y la mejora de la higiene están asociados a un aumento del riesgo. Los ensayos internacionales que han realizado desde su nacimiento un seguimiento a niños de máximo riesgo genético están investigando los factores que podrían ser desencadentantes o proteger contra la diabetes.
  • Aunque en la actualidad no existe cura para la diabetes tipo 1, se han emprendido (o se van a emprender) ensayos clínicos a fin de evaluar una serie de enfoques para su prevención primaria y secundaria. 1. Proteína de leche de vaca Debido a la falta de información relativa a los factores de riesgo putativos, la única prevención primaria posible basada en la modificación del entorno es evitar la leche de fórmula hecha con leche de vaca durante los primeros seis meses de vida en recién nacidos genéticamente susceptibles. Esta intervención se está probando actualmente en Europa, Australia y América del Norte mediante el Ensayo para Reducir la Diabetes Insulinodependiente en Personas de Riesgo Genético (TRIGR). Sin embargo, los bebés podrían verse expuestos a la proteína de leche de vaca de la dieta de la madre a través de la lactancia materna. Además, la observancia del régimen dietético asignado no ha sido óptima. Por lo tanto, la reducción de la incidencia de diabetes tipo 1 que podría haberse conseguido al eliminar la leche de vaca de la dieta del bebé podría ser mínima. Sin embargo, unos resultados ligeramente positivos podrían tener implicaciones importantes para la salud pública. 2. Nicotinamida El Ensayo Europeo de Intervención en Diabetes con Nicotinamida ( European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial , ENDIT), un estudio realizado en múltiples centros de Europa, Canadá e Israel, analizó el posible efecto preventivo de la nicotinamida (un tipo de derivado de la vitamina B3 que se cree interfiere con la destrucción de células beta de origen inmune al reducir el contenido de radicales libres y óxido nítrico) en la diabetes tipo 1. Sin embargo, este ensayo se completó y no arrojó resultados positivos.
  • 3. Insulina El otro enfoque de prevención secundaria que se está investigando se trata de la insulina por vía parenteral (no oral), oral o nasal. Los estudios con animales han demostrado que el tratamiento profiláctico con insulina puede retrasar la aparición de diabetes tipo 1. Además, estudios piloto procedentes de los EEUU y Alemania (Ensayo Piloto sobre Profilaxis con Insulina de Schwabing) revelaron que los parientes de primer grado de alto riesgo a quienes se administró insulina por vía intravenosa y subcutánea tenían una probabilidad bastante menor de desarrollar diabetes tipo 1 que quienes no se sometieron a intervención alguna. Sin embargo, existe preocupación sobre la posibilidad de hipoglucemia grave en el grupo de tratamiento. Además, las consecuencias fisiológicas y psicológicas a largo plazo del tratamiento diario con insulina siguen sin establecerse. En la actualidad, se han propuesto varios mecanismos generales para el efecto protector de la insulina. La insulina puede hacer que la actividad de las células beta “descanse” temporalmente y, por lo tanto, retrase la aparición de la enfermedad manifiesta. Alternativamente, podría funcionar como modulador inmune o “tolerógeno”. Estos muy distintos mecanismos tienen implicaciones extremadamente importantes para el posible uso de insulina en la prevención diabética. El mayor ensayo con insulina fue el Ensayo sobre Prevención Diabética ( Diabetes Prevention Trial , DPT-1), que fue diseñado para determinar si la insulina, ya sea por vía parenteral u oral, retrasará la aparición de la enfermedad en miembros de la familia de riesgo alto e intermedio. El ensayo DPT-1 ha finalizado y no ha demostrado la capacidad de prevenir la diabetes tipo 1. También se está llevando a cabo un estudio sobre intervención con insulina por vía intranasal en Finlandia, el Proyecto de Predicción y Prevención de la Diabetes ( Diabetes Prediction and Prevention Project , DIPP), que se basa en el rastreo genético y de autoanticuerpos en recién nacidos identificados a partir de la población general. El estudio está en curso en la actualidad. Anticipándonos a un posible resultado positivo de los ensayos de intervención en curso, es urgentemente necesario desarrollar enfoques a conciencia para traducir estos hallazgos a la práctica médica y de la sanidad pública. Para vencer estos desafíos, las familias con diabetes tipo 1, los profesionales sanitarios y la población general deben estar bien informados y tener acceso a datos exactos. La educación es fundamental para la prevención, y permitirá a personas de todos los sectores de la población interpretar los nuevos hallazgos procedentes de la investigación y tomar las decisiones apropiadas en relación a las pruebas genéticas y/o de autoanticuerpos y de intervenciones posibles contra la enfermedad. Éste es uno de los objetivos de la investigación propuesta.
  • Varias pruebas pueden servir para realizar un diagnóstico diferencial de diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2. La presencia de cetonas en la orina indica una deficiencia insulínica y apunta hacia el diagnóstico de diabetes tipo 1. Del mismo modo, se puede utilizar la presencia de anticuerpos asociados con la destrucción de células beta (anticuerpos contra las células de islote o anticuerpos GAD) para el diagnóstico diferencial. Las pruebas de insulina no distinguen la insulina endógena de la inyectada. La proinsulina, precursora de la insulina endógena, está formada por dos cadenas circulares de péptidos. Al ser liberada, la proinsulina se divide en proteína insulina y cadena de péptidos C. La disminución de péptidos C se utiliza como indicador de una reducción de la producción de insulina endógena y apunta a un diagnóstico de diabetes tipo 1.
  • There is a temporal relationship between insulin resistance, insulin secretion and the development of diabetes. In the early stages of pathogenesis, as insulin resistance rises, there is a compensatory increase in insulin secretion and the individual remains normoglycaemic. 1 In the long term, if the  -cells begin to fail, insulin secretion falls, IGT and IFG develop and hyperglycaemia reaches levels defined as type 2 diabetes. 1 However, diabetes is not always diagnosed until many years later. Development of diabetes is associated with the development of serious complications that begin before type 2 diabetes is diagnosed. 2 The risk of complications increases as the disease progresses. 3 There are two potential approaches to delaying the progression of the disease and its associated complications: firstly, prevention interventions at the stage of IGT/IFG, and secondly, treatment interventions to delay disease progression following diagnosis. DeFronzo RA. Med Clin North Am 2004; 88 :787–835. Hu FB, et al . Diabetes Care 2002; 25 :1129–1134. Stratton IM, et al . UKPDS 35. BMJ 2000; 321 :405–412.
  • MODY: CONSTITUIDO POR VARIAS ENTIDDADES ORIGINADAS POR DEFECTOS GENETICOS QUE AFECTAN LA SECRECIÓN DE INSULINA. HAY HASTA AHORA 5 TIPOS IDENTIFICADOS, EL MÁS COMUN ES MODY 1 QUE SE RELACIONA CON MUTACIÓN EN EL FACTOR NUCLEAR 1 ALFA QUE ESTÁ EN EL CROMOSOMA 12. SE PRESENTAN ANTES DE LOS 25 AÑOS Y TIENEN PATRON HEREDITARIO Y NO SE ACSOCIAN CON OBESIDAD, TIENEN COMO CARACTERISTICA HIPERTGLUCEMIA ASINTOMÁTICA CON PÉRDIDA DE PESO EN NIÑOS O JOVENES CON ANTECEDENTES HEREDITARIOS.
  • Conceptos generales diabetes tipo 1 avanzado

    1. 1. EDUCACIÓN EN DIABETES CONCEPTOS BÁSICOS SOBRE DIABETES, CURSO AVANZADO MARIANA GÓMEZ PATRICIA MORENO
    2. 2. DIABETES MELLITUS <ul><li>Es un padecimiento originado por la deficiencia en la producción o la acción de la insulina , y se manifiesta con el aumento en la cantidad de glucosa ( azúcar ) en sangre. </li></ul>
    3. 3. <ul><ul><li>Destrucción de células beta de origen autoinmune o idiopática </li></ul></ul><ul><ul><li>Producción defectuosa de insulina </li></ul></ul><ul><ul><li>Insensibilidad a la insulina </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración de la acción de la insulina sobre tejidos </li></ul></ul>Se caracteriza por la hiperglucemia
    4. 4. ¿QUÉ ES LA INSULINA? <ul><li>Es una hormona producida en el páncreas . Su función es regular el uso de la glucosa en nuestro organismo. </li></ul>
    5. 5. Insulina Gluconeogénesis Glucogenólisis Síntesis de glucógeno Absorción de glucosa Síntesis de glucógeno Glucosa en sangre liberación de ácidos grasos libres Insulina y eliminación de la glucosa
    6. 6. Absorción de glucosa Glucogenólisis Gluconeogénesis (aminoácidos) Producción de cetonas (ácidos grasos) Absorción de glucosa Degradación proteica  aminoácidos Glucosa en sangre Deficiencia insulínica en la diabetes tipo 1 Degradación de triglicéridos  ácidos grasos
    7. 7. Patogénesis de la diabetes tipo 1 <ul><li>Padecimiento autoinmune </li></ul><ul><li>ICA, IA-2, GAD (autoanticuerpos) </li></ul><ul><li>Destrucción progresiva de las células beta </li></ul><ul><li>Insuficiencia funcional de las células beta </li></ul><ul><li>Dependencia de insulina exógena </li></ul><ul><li>Riesgo de cetoacidosis </li></ul>
    8. 8. ANTICUERPOS INDICADORES DE AUTOINMUNIDAD <ul><li>Contra Islotes (ICAs) que son detectados varios </li></ul><ul><li>meses antes de la aparición de la diabetes y su </li></ul><ul><li>detección puede ser útil para identificar personas </li></ul><ul><li>en riesgo. </li></ul><ul><li>• Contra Insulina (IAAs). </li></ul><ul><li>• Anti GAD (Decarboxilasa del ácido glutámico) </li></ul><ul><li>• Anti tirosino fosfatasas IA-2, IA2-beta </li></ul>
    9. 9. CAUSAS DESENCADENANTES (HIPÓTESIS): <ul><li>Infecciones virales : </li></ul><ul><li>Variación estacional (infecciones respiratorias – Invierno, inicio de Primavera). </li></ul><ul><li>Parotiditis (post epidemias). </li></ul><ul><li>Rubéola congénita. </li></ul><ul><li>Anticuerpos contra Coxsackie B4 mimetismo molecular. </li></ul><ul><li>Teoría: Infecciones virales pueden alterar la respuesta inmunológica. </li></ul>
    10. 10. Patogénesis de la diabetes tipo 1 <ul><li>Susceptibilidad genética </li></ul><ul><li>Factores inmunes </li></ul><ul><ul><li>otra enfermedad autoinmune </li></ul></ul><ul><ul><li>anticuerpos específicos contra el antígeno </li></ul></ul><ul><li>Detonantes medioambientales </li></ul><ul><ul><li>virus </li></ul></ul><ul><ul><li>albúmina de suero bovino </li></ul></ul><ul><ul><li>nitrosaminas: carnes curadas </li></ul></ul><ul><ul><li>productos químicos: vacor (veneno de rata), estreptozotocina </li></ul></ul>
    11. 11. Prevención de la diabetes tipo 1 <ul><li>Exposición precoz a las proteínas de la leche de vaca </li></ul><ul><li>Nicotinamida </li></ul>
    12. 12. Prevención de la diabetes tipo 1 <ul><li>Insulina </li></ul><ul><ul><li>Diabetes Prevention Trial </li></ul></ul><ul><ul><li>Diabetes Prediction and Prevention Project </li></ul></ul>
    13. 13. ¿CÓMO SE PRESENTA LA DIABETES?
    14. 14. DIAGNÓSTICO FORMAL <ul><li>Síntomas clásicos + glucosa casual mayor a 200 mg/dl </li></ul><ul><li>Glucosa en ayuno igual o mayor a 126 mg/dl </li></ul><ul><li>Glucosa igual o mayor a 200 mg/dl 2 horas después de una carga oral de glucosa </li></ul>
    15. 15. FASES DE DIABETES TIPO 1 <ul><li>ETAPA ASINTOMÁTICA </li></ul><ul><li>ETAPA INICIAL O PRESENTACIÓN </li></ul><ul><li>ETAPA DE REMISIÓN O LUNA DE MIEL </li></ul><ul><li>ETAPA DE DIABETES TOTAL </li></ul>
    16. 16. ETAPA ASINTOMÁTICA <ul><li>EVOLUCIÓN SILENCIOSA (MESES O AÑOS) </li></ul><ul><li>PRESENCIA DE ANTICUERPOS CONTRA COMPONENTES DE LAS CELULAS BETA </li></ul><ul><li>Marcadores inmunológicos: </li></ul><ul><li>– ICAs, IAAs, GADAs, IA-2As. </li></ul><ul><li>Evidencia bioquímica: </li></ul><ul><li>– Pérdida de la 1a fase de secreción de insulina </li></ul><ul><li>(Tolerancia I.V. a la glucosa) </li></ul><ul><li>– Pérdida 50% de la población de células beta </li></ul>
    17. 17. ETAPA INICIAL O PRESENTACIÓN <ul><li>SÍNTOMAS CLÁSICOS DE LA DIABETES (POLIURIA, POLIFAGIA, NICTURIA, PÉRDIDA DE PESO) </li></ul><ul><li>DURACIÓN DE 2 A 4 SEMANAS </li></ul><ul><li>30 A 40% DE LOS PACIENTES LLEGA CON CETOACIDOSIS A ESTA ETAPA </li></ul>
    18. 18. ETAPA DE REMISIÓN TRANSITORIA O LUNA DE MIEL <ul><li>LAS NECESIDADES DE INSULINA BAJAN </li></ul><ul><li>SE MANIFIESTA POR HIPOGLUCEMIA FRECUENTE O VALORES BAJOS DE GLUCOSA </li></ul><ul><li>DOSIS MÍNIMAS DE INSULINA 2-4 U. X DÍA </li></ul><ul><li>AÚN QUEDAN CÉLULAS BETA FUNCIONANTES </li></ul><ul><li>PUEDE DURAR SEMANAS, MESES Y EN ALGUNOS CASOS HASTA UN AÑO </li></ul><ul><li>EN ALGUNOS PACIENTES NO EXISTE ESTA ETAPA </li></ul>
    19. 19. ETAPA DE DIABETES TOTAL <ul><li>TERMINA GENERALMENTE DE FORMA ABRUPTA </li></ul><ul><li>INCREMENTO EN CONCENTRACIONES DE GLUCOSA </li></ul><ul><li>INDICA DEFICIENCIA TOTAL DE INSULINA </li></ul>
    20. 20. <ul><li>Cetonas en orina </li></ul><ul><li>Anticuerpos </li></ul><ul><li>Péptidos C </li></ul>Pruebas de diagnóstico diferencial
    21. 21. Factores de Riesgo DM2
    22. 22. I G G G G G G Extracelular Intracelular I I energía Receptor insulina Sustrato insulina Transportador Gluc Fisiopatogenia
    23. 23. La resistencia a la insulina y la falla de célula  contribuyen a la diabetes tipo 2 y el riesgo de complicaciones DeFronzo RA. Med Clin North Am 2004; 88:787–835. – 10 10 Años Diagnóstico Complicaciones macrovasculares Complicaciones microvasculares 0 IG/GAA* Diabetes tipo 2 Función de célula  Resistencia a la insulina Glucosa sanguínea *IG/GAA: Intolerancia a la glucosa / glucosa alterada en ayuno
    24. 24. DM Criterios Diagnósticos <ul><li>Glucemia Basal ayuno </li></ul><ul><li>Dos horas post PTOG </li></ul>140 200 100 126 Diabetes Causal (>200) Glucemia Basal Alterada Normal Diabetes Intolerancia a la glucosa Normal
    25. 25. Diabetes gestacional <ul><li>Ayuno 95 mg/dl </li></ul><ul><li>1 hora 180mg/dl </li></ul><ul><li>2 horas 155 mg/dl </li></ul><ul><li>3 horas 140 mg/ dl </li></ul><ul><li>Cuando cumple con mas de un criterio es igual o mayor </li></ul>
    26. 26. OTROS TIPOS DE DIABETES <ul><li>Diabetes tipo 2 </li></ul><ul><li>Diabetes MODY (maturity onset diabetes of the young) </li></ul><ul><li>Diabetes LADA (autoinmune latente del adulto) </li></ul>
    27. 27. OTROS TIPOS DE DIABETES <ul><li>Defectos genéticos de la función de células beta (adn mitocondrial, cromosoma 7 glucosinasa) </li></ul><ul><li>Defectos genéticos de acción de la insulina (leprechaunismo y diabetes lipoatrofica) </li></ul><ul><li>Enfermedades del páncreas exógeno </li></ul><ul><li>( pancreatitis, traumatismo, pancreatectomía, neoplasias, fibrosis quistica, hemocromatosis) </li></ul><ul><li>Endocrinopatías (acromegalia, sx cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, aldosteronoma) </li></ul>
    28. 28. OTROS TIPOS DE DIABETES <ul><li>Inducida por fármacos: (vacor, hormonas tiroideas, glucocorticoides, tiazidas, acido nicotinico) </li></ul><ul><li>Infecciones (citomegalovirus y rubéola congénita) </li></ul><ul><li>Otras formas poco corrientes de DB de tipo inmunológico: sx de rigidez, anticuerpos antirreceptor insulínico. </li></ul><ul><li>Sx geneticos que se asocian a DB: Sx Down, Turner, Prader-Willi, Klinefelter, porfiria </li></ul>
    29. 29. ¿QUÉ PODEMOS HACER?
    30. 30. <ul><li>G R A C I A S </li></ul>PATRICIA MORENO CÁRDENAS MARIANA GÓMEZ HOYOS EDUCADORAS EN DIABETES CALLE 51 # 315 X 52 Y 54 FRACC. FRANCISCO DE MONTEJO TEL. 240.05.05 / 946.97.84

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