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Anemia

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Classificação e explicação dos diferentes tipos de anemias, suas causas e características clínico-laboratoriais. Abordagem clínica das manisfestações da anemia. Análise de um caso clínico de anemia …

Classificação e explicação dos diferentes tipos de anemias, suas causas e características clínico-laboratoriais. Abordagem clínica das manisfestações da anemia. Análise de um caso clínico de anemia associada ao cancro. Interpretação e análise de um artigo científico.

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  • 1. Mecanismos da Doença<br />3.º ano Medicina<br />CASO CLÍNICO - ANEMIA<br />TP8 Prof. Dr. Mário Mascarenhas<br />2008/09<br />Carolina Correia<br />Fernando Azevedo<br />Telma Calado<br />Vânia Caldeira<br />
  • 2. HISTÓRIA CLÍNICA<br />Sr. Cardoso, 60A, agricultor<br />Serviço de Urgência:<br />Episódio de perda súbita do conhecimento (curta duração)<br />História pregressa:<br />Sangue nas fezes (desvalorização do sintoma – doença hemorroidária)<br />Rectorragia abundante (dia anterior)<br />Diminuição do apetite (aversão à carne)<br />Emagrecimento de 5kg (2 meses)<br />
  • 3. EXAME OBJECTIVO<br />Inspecção: <br />Palidez da pele e mucosas<br />Auscultação Cardíaca:<br />Taquicárdia (105 bpm)<br />Sopro sistólico de ejecção (área aórtica)<br />Palpação abdominal<br />Massa indolor:<br />Limites mal definidos<br />Consistência dura<br />Localização: FID<br />
  • 4. Análises Laboratoriais<br />HEMOGRAMA<br />Contagem de eritrócitos<br />Hemoglobina 7,9 g/dl (16 ± 2 ♂)<br />Hematócrito 29% (47 ± 6 ♂)<br />Eritrócitos 2,09 x 106/mm3 (4,5 - 5,9)<br />Reticulócitos 0,6% dos eritrócitos (1-2%)<br />Índices eritrocitários<br />VGM 78 fl (90 ± 8)<br />HGM 28 pg (30 ± 3)<br />CMHG 28 g/dl (31,5 - 35,5) <br />Morfologia celular (esfregaço de sangue)<br />Hipocromia<br />Microcitose<br />
  • 5. Análises Laboratoriais<br />ESTUDOS DO SUPRIMENTO DE FERRO<br />Ferro sérico 25 µg/dl (50 - 150)<br /> (siderémia)<br />Transferrina sérica 430 mg/dl (230 - 390)<br /> (transferrinémia)<br />Ferritina sérica 2 ng/ml (15 - 400)<br /> (ferritinémia)<br />
  • 6. EXAMES COMPLEMENTARES<br /><ul><li>Rectossigmoidoscopia
  • 7. Debrum hemorroidário completo, grau II
  • 8. Não foram detectadas massas na ampola rectal nem nos 15cm da ansa sigmoideia
  • 9. Endoscopia digestiva alta
  • 10. Normal
  • 11. Clister opaco
  • 12. Cego: imagem de subtracção irregular  </li></ul>neoplasia<br /><ul><li>Cólon restante: sem alterações
  • 13. Colonoscopia
  • 14. Cego: tumor vegetante, c/ ulcerações  neoplasia
  • 15. Biópsia
  • 16. Adenocarcinoma do cólon</li></ul>Fig.1 – Colonoscopia.<br />
  • 17. RESUMO ACHADOS CLÍNICOS<br /><ul><li>↓ hemoglobina
  • 18. ↓ hematócrito
  • 19. ↓ eritrócitos
  • 20. ↓ reticulócitos
  • 21. ↓ VGM
  • 22. ↓ CMGH
  • 23. Hipocromia e microcitose
  • 24. ↓ ferro sérico
  • 25. ↑ transferrina
  • 26. ↓ ferritina
  • 27. + adenocarcinoma do cólon</li></ul>Fig.2 – Número de eritrócitos em situação normal e em anemia.<br />
  • 28. DIAGNÓSTICO<br />ANEMIA ASSOCIADA AO CANCRO<br />
  • 29. ANEMIA<br /><ul><li>É uma redução da massa celular total de eritrócitos circulantes, para níveis que comprometem a oxigenação dos tecidos
  • 30. Eritrócitos
  • 31. Anucleados
  • 32. 8 µm de diâmetro
  • 33. Forma discóide bicôncava
  • 34. Muito flexíveis
  • 35. Sobrevida média: 120 dias
  • 36. Função: transporte O2</li></ul>Fig.3 – Eritrócitos.<br />
  • 37. HEMATOPOIESE<br /><ul><li>Medula óssea
  • 38. A partir da puberdade:
  • 39. Medula óssea vermelha
  • 40. Vértebras
  • 41. Costelas
  • 42. Esterno
  • 43. Crânio
  • 44. Pélvis
  • 45. Epífises fémur
  • 46. Epífises úmero
  • 47. Medula óssea amarela
  • 48. Anemia:
  • 49. ↑ 8x (M. Óssea)
  • 50. Hematopoiese extramedular</li></ul>Fig.4 – Esquema da diferenciação de células hematopoiéticas.<br />
  • 51. PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS<br /><ul><li>Produção normal  reposição diária de 0,8 a 1% de todos os eritrócitos circulantes
  • 52. EPO (eritropoietina) – rim e fígado
  • 53. Eritron:
  • 54. Reservatório de células precursoras eritróides
  • 55. Massa eritrócitos circulantes maduros
  • 56. Capacidade funcional do eritron:
  • 57. Produção renal normal de EPO
  • 58. Medula eritróide funcionante
  • 59. Substratos para síntese de Hb</li></ul>Fig.5 – Produção de EPO.<br />
  • 60. HEMOGRAMA COMPLETO<br /><ul><li>Contagem eritrócitos
  • 61. Hemoglobina
  • 62. Hematócrito – volume plasmático </li></ul>ocupado pelos eritrócitos (em %)<br /><ul><li>Eritrócitos
  • 63. Reticulócitos (relativamente aos eritrócitos)
  • 64. Índices eritrocitários
  • 65. VGM - volume médio dos eritrócitos (em fentolitros)
  • 66. HGM - conteúdo médio de Hb por eritrócito (picogramas)
  • 67. CMHG - média da [Hb] num dado volume de eritrócitos agrupados (g/dl)
  • 68. Índice de anisocitose (RDW) – coeficiente de variação do volume dos eritrócitos</li></li></ul><li>VALORES DE REFERÊNCIA<br />
  • 69. HEMOGLOBINA<br />Hb diminuída  ANEMIA<br />Hb &lt; 14 g/dl ♂ Hb &lt; 11 g/dl ♀<br />Hb aumentada  POLICITÉMIA<br />Hb &gt; 18 g/dl ♂ Hb &gt; 15 g/dl ♀<br />Fig.6 – Estrutura da Hb.<br />
  • 70. HEMATÓCRITO<br />Plasma<br />Eritrócitos<br />Retenção de líquidos / Hemodiluição<br />Ex: gravidez, esplenomegália<br />Desidratação<br />Ex: hemorragias<br />Anemia<br />H ‹ 41% ♂<br />H ‹ 34 % ♀<br />Normal<br />47% ♂ 40% ♀<br />±6<br />
  • 71. VOLUME GLOBULAR MÉDIO (VGM)<br />Reflecte dois fenómenos importantes da produção de eritrócitos:<br />Síntese de Hb<br />Divisões celulares para formação dos eritrócitos<br />Anemia Macrocítica<br />Menor nº divisões celulares<br />VGM aumentado<br />Anemia Microcítica<br />Maior nº divisões celulares<br />VGM diminuído<br />Normal<br />(normocíticos)<br />
  • 72. RETICULÓCITOS<br />Fig.7 – Reticulócitos corados com azul de metileno.<br />Têm RNA residual que pode ser precipitado por corantes supra-vitais<br />A contagem de reticulócitos é uma importante forma de medir a produção de eritrócitos<br />Permite o diagnóstico diferencial dos tipos de anemias:<br />↑ reticulócitos (anemias hemolíticas)<br />↓ ou = reticulócitos (anemias hipoproliferativas)<br />
  • 73. HEMOGRAMA COMPLETO<br />Contagem de leucócitos<br />Contagem plaquetária<br />Morfologia celular (esfregaço de sangue)<br />Tamanho<br />Teor de Hb – coloração <br />Anisocitose (variações do tamanho)<br />Pecilocitose (variações da forma)<br />Policromasia (reticulócitos circulantes)<br />
  • 74. ANEMIA - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS<br /><ul><li>Palidez (pele e mucosas)
  • 75. Cefaleias
  • 76. Tonturas
  • 77. Fraqueza
  • 78. Astenia
  • 79. Dispneia de esforço leve
  • 80. Angina de peito
  • 81. Taquicárdia
  • 82. Pulsos periféricos fortes
  • 83. Sopro sistólico de ejecção
  • 84. Oligúria e anúria
  • 85. Unhas quebradiças e coiloníquia</li></ul>Fig.8 – Coiloníquia. <br />
  • 86. CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS<br />POR PERDA SANGUÍNEA <br />POR ELEVADA TAXA DE DESTRUIÇÃO DE ERITRÓCITOS (ANEMIAS HEMOLÍTICAS)<br />ANEMIA <br />POR DEFICIENTE PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS (ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS)<br />
  • 87. 1 - ANEMIAS POR PERDA DE SANGUE<br />Deslocamento de água do espaço intersticial<br />Perda de Sangue<br />↓ volume intravascular<br />Restabelecimento volume intravascular<br />Colapso cardiovascular<br />Recuperação<br />Choque / Morte<br />CFU-E<br />↓ oxigenação células justaglomerulares do rim<br />Reticulocitose (10-15%)<br />↑ EPO<br />
  • 88. 1 - ANEMIAS POR PERDA DE SANGUE<br />o Fe da Hb é recapturado e reutilizado<br />Interna<br />ex: cavidade <br />abdominal<br />Hemorragia<br />Restauração eritrócitos<br />Perda do Fe e possível deficiência do mesmo<br />Externa<br />
  • 89. 1 - ANEMIAS POR PERDA DE SANGUE<br /><ul><li>Perda Aguda de Sangue
  • 90. Causas: trauma
  • 91. Leucocitose
  • 92. Reticulocitose
  • 93. Trombocitose
  • 94. Perda Crónica de Sangue
  • 95. Causas: lesões ginecológicas ou do tracto GI
  • 96. Só induz anemia quando:
  • 97. a taxa de perda de sangue excede a capacidade regenerativa da medula
  • 98. as reservas de Fe estão reduzidas</li></li></ul><li>2 - ANEMIAS HEMOLÍTICAS<br />Destruição precoce dos eritrócitos por hemólise extravascular e intravascular<br />Características destas anemias:<br />↓ duração da vida dos eritrócitos<br />↑ níveis de EPO<br />Eritropoiese aumentada (medular e extramedular)<br />Acumulação de produtos do catabolismo da Hb<br />
  • 99. 2 - ANEMIAS HEMOLÍTICAS<br />Distúrbios membrana eritrócitos<br /> ex: esferocitose, eliptocitose<br />Deficiência enzimas de eritrócitos<br /> ex: G6PD, piruvatocinase<br />Causa intrínseca (mecanismo intracorpuscular)<br />(2.1)<br />Distúrbios síntese de Hb<br /> ex: drepanocitose, talassémias<br />Defeitos membrana (adquiridos)<br /> ex: hemoglobinúriaparoxística nocturna<br />Anemias Hemolíticas<br />Mediadas por anticorpos<br /> ex: eritroblastose fetal, lúpus eritematoso sistémico, neoplasias malignas<br />Trauma mecânico aos eritrócitos<br /> ex: púrpura trombóticatrombocitopénica<br />Causa extrínseca (mecanismo extracorpuscular)<br />(2.2)<br />Infecções<br /> ex: malária<br />Lesão química<br /> ex: intoxicação por chumbo<br />Sequestro pelo baço<br /> ex: hiperesplenismo<br />
  • 100. 2.1.1 - Esferocitose Hereditária<br />Doença hereditária autossómica dominante ou recessiva<br />Mutação proteínas da membrana eritrocitária<br />Fig.9 – Estrutura da membrana eritrocitária.<br />
  • 101. 2.1.1 - Esferocitose Hereditária<br />↓ taxa superfície/volume<br />(esferocitose)<br />Defeito no citosqueleto da membrana eritrocitária<br />Perdas de membrana<br />Instabilidade membranar<br />↓ deformabilidade<br />Sequestro esplénico<br />Eritrostase<br /><ul><li>↓ Glicose e acumulação de ácido láctico
  • 102. ↓ pH
  • 103. contacto c/ macrófagos</li></ul>Fagocitose e lise dos eritrócitos<br />Fig.10– Esferocitose.<br />
  • 104. 2.1.2 - Deficiência de Glicose-6-P DH<br />Doença hereditária gonossómica recessiva ligada ao X<br />Mutação na G6PD  maior susceptibilidade da enzima à degradação<br />Não há formação de NADPH<br />Depleção do GSH no eritrócito  maior exposição ao stress oxidativo<br />Hemólise após stress oxidativo:<br />Alimentos (favismo)<br />Drogas (antimaláricos)<br />Infecções (hepatite viral, pneumonia)<br />Desnaturação das globinas (gp. sulfidril)<br />Corpos de Heinz<br />Hemólise intra e extravascular<br />Fig.11– “Células mordidas”.<br />Fig.12 – Função da G6PD.<br />
  • 105. 2.1.3 - Anemia falciforme ou drepanocitose<br />Doença hereditária autossómica recessiva<br />Mutação na cadeia da β-globina<br />Fig.13 – Fisiopatologia da drepanocitose.<br />
  • 106. 2.1.4 - Talassémias ( e )<br /><ul><li> síntese da cadeia  ou  da HbA</li></ul>0 / + / 0 / +<br />Fig.14 – Estrutura da Hb.<br />
  • 107. 2.1.4 - Talassémias( e )<br />Fig. 15<br />
  • 108. 2.1.5 - Hemoglubinúriaparoxísticanoctuna<br /><ul><li>Causa episódios súbitos de destruição de GV por acção do sistema imunitário.</li></ul>Mutação em fosfatidilinositol<br />glicana A<br />Essencial para síntese de GPI<br />GV anormalmente sensíveis ao sist. complemento <br />Fig. 16 - Proteínas de membrana<br />
  • 109. 2.2.1 - Anemia mediada por anticorpos<br />Principais causas:<br />Auto-imunes:<br /><ul><li>Idiopática
  • 110. Doenças linfoproliferativas (LLC, LNH, LES)
  • 111. Drogas
  • 112. Infecções</li></ul> É pedido o teste de Coombs<br /> (detecta a presença de anticorpos anti-eritrocitários)<br />
  • 113. 2.2.2 - Anemia hemolítica por trauma<br />Choque dos GV com estruturas que não deviam estar nesse local<br />Lesões por fluxo turbulento e pressões anormais<br />Principais causas:<br /><ul><li>Obstrução na microcirculação
  • 114. Próteses valvulares
  • 115. Passagem dos eritrócitos em vasos anormalmente estreitos
  • 116. Hipertensão maligna
  • 117. Lúpus
  • 118. Metástases</li></ul>Depósitos de fibrina como resultado de coagulação intravascular<br />Lesões<br />microvasculares<br />
  • 119. 3 - ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS<br /><ul><li>Deficiência quantitativa- carência de factor estimulador
  • 120. Anemia normocrómica e normocítica
  • 121. Deficiência qualitativa- eritrócitos anormais
  • 122. Anemias microcíticas - alt. metabolismo Fe / síntese do heme
  • 123. Anemias por carência de ferro
  • 124. Anemias por doença crónica
  • 125. Anemias aplásicas
  • 126. Anemias macrocíticas - deficiência na síntese de DNA
  • 127. Anemias megaloblásticas
  • 128. Carência de vitamina B12
  • 129. Carência de ácido fólico</li></li></ul><li>3 - ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS<br />características gerais:<br /><ul><li> n.º eritrócitos
  • 130.  produção de eritrócitos
  • 131. Valores dos reticulócitos normais ou </li></li></ul><li>3.1 - Anemia normocrómica e normocítica<br />Défice de produção de glóbulos vermelhos em n.º suficiente<br />Situações:<br /><ul><li>Destruição ou anomalia no tecido de sustentação dos GV</li></ul> Anemias aplásicas - destruição da medula óssea<br /><ul><li>Carência de EPO
  • 132. Hipotiroidismo
  • 133. Malnutrição</li></li></ul><li>3.2 - Anemias microcíticas<br />Alterações no metabolismo do Fe<br />Alterações na síntese do heme<br /><ul><li> Anemias por carência de ferro
  • 134. Anemias por doença crónica
  • 135. Anemias aplásicas</li></li></ul><li>3.2.1 - Anemias por<br />carência de Fe<br /><ul><li>Tipo de anemia + frequente</li></li></ul><li>3.2.2 - Anemias por doença crónica<br />CAUSAS:<br />Infecções microbianas crónicas (osteomielite, endocardites bacterianas, abcessos pulmonares)<br />Doenças auto-imunes (artrite reumatóide, lúpus)<br />Neoplasias<br /> Fe sérico<br /> capacidade de ligação ao Fe<br /> EPO Factores inflamatórios (IL-1, TNF-, INF-)<br />
  • 136. 3.2.3 - Anemia<br />aplásica<br />CAUSAS PRINCIPAIS:<br /><ul><li>Idiopáticas(falência da medula óssea)
  • 137. Agentes químicos
  • 138. Agentes físicos
  • 139. Agentes virais
  • 140. PANCITOPÉNIA= anemia + neutropénia + trombocitopénia</li></ul>Fig. 17<br />
  • 141. 3.3 - Anemias macrocíticas<br /><ul><li> Alterações na síntese de ácidos nucleicos
  • 142.  n.º mitoses</li></ul>ANEMIA MEGALOBLÁSTICA<br /><ul><li>Anemia perniciosa - deficiência de vitamina B12
  • 143. Anemia por deficiência de ácido fólico</li></ul> Coenzimas necessárias à síntese de tiamina<br />
  • 144. 3.3.1 - Anemias por carência de vitamina B12<br />Absorção da vitamina B12<br />Fig. 18<br />
  • 145. 3.3.1 - Anemias por carência de vitamina B12<br /><ul><li>ANEMIA PERNICIOSA - causada pela  da síntese do factor intrínseco de Castle  deficiência de vitamina B12
  • 146. Dieta inadequada
  • 147.  secreção de pepsina
  • 148. Gastrectomia
  • 149. Doenças do ileon terminal
  • 150. Anticorpos anti-células parietais
  • 151. Infecções crónicas
  • 152. Medicamentos
  • 153. Gravidez
  • 154. Hipotiroidismo</li></ul> absorção de vitamina B12<br />
  • 155. 3.3.1 - Anemias por carência de vitamina B12<br />VIT.<br />B12<br />ÁCIDO FÓLICO<br />metiltetrahidrofolato<br />
  • 156. 3.3.1 - Anemias por carência de<br />ácido fólico<br />CAUSAS:<br /><ul><li>Dieta inadequada
  • 157. Má absorção intestinal
  • 158. Infecções crónicas
  • 159. Medicamentos (ex: inibidores da dihidrofolato redutase)
  • 160. Gravidez
  • 161. Neoplasias</li></li></ul><li>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
  • 162. DIAGNÓSTICO<br />ANEMIA FERROPÉNICA ASSOCIADA AO CANCRO<br />
  • 163. METABOLISMO DO FERRO<br />Ferro é um elemento fundamental para o funcionamento de todas as células.<br />A quantidade de ferro necessário a cada tecido varia ao longo do desenvolvimento.<br />Fe livre<br />Disponível para funções fisiológicas<br />Reservas de Fe<br />TÓXICO<br />Evitar toxicidade<br />Transporte de O2 como elemento da Hb<br />Funções do Fe<br />Elemento crítico de enzimas<br /> ex: citocromo da mitocôndria<br />
  • 164. METABOLISMO DO FERRO<br />BALANÇO NUTRICIONAL DO FERRO<br />Injecções de complexos de FE<br />Suplementos de Fe<br />Dieta<br />FERRO<br />Organismo<br /><ul><li>A biodisponibilidade do ferro é afectada pela natureza dos alimentos.
  • 165. O Ferro presente na heme é prontamente absorvido pelo organismo</li></li></ul><li>METABOLISMO DO FERRO<br />BALANÇO NUTRICIONAL DO FERRO<br /><ul><li>A necessidade diária de ferro varia com o sexo, idade e estado patológico:</li></ul>♂ - 1mg/dia<br />♀ - 1,4 mg/dia<br />
  • 166. METABOLISMO DO FERRO<br />BALANÇO NUTRICIONAL DO FERRO<br /><ul><li>O metabolismo do ferro no organismo é altamente controlado e permite a reutilização do ferro.
  • 167. Não existe nenhuma via regulada de excreção de ferro.</li></ul>Perda de sangue<br />Perda de Ferro<br />Perda de células epiteliais<br />Pele, intestino e tracto genito-urinário<br />
  • 168. METABOLISMO DO FERRO<br />ABSORÇÃO DO FERRO<br />Fig. 18 – Esquema da absorção de ferro no jejuno<br />
  • 169. METABOLISMO DO FERRO<br />CICLO DO FERRO<br />Fig. 19 – Esquema do ciclo do ferro no corpo humano<br />
  • 170. METABOLISMO DO FERRO<br />CICLO DO FERRO<br />Fe em excesso<br />Apoferritina <br />Ferritina<br />Hemossiderina<br />Fig. 20 – Entrada e utilização do ferro pelos eritroblastos<br />
  • 171. METABOLISMO DO FERRO<br />CICLO DO FERRO<br /><ul><li>O ferro incorporado na Hb volta a entrar na circulação quando os eritrócitos saem da medula óssea.
  • 172. Vida média dos eritrocitos: 120 dias</li></ul>Eritrócitos senescentes<br />Fagocitose dos eritrócitos<br />SRE<br />Globulinas e outras proteinas Reservas de aa.<br />Quebra da Hb<br />Ferro<br />Superficie da célula do SRE -> Transferrina<br />É a eficiente reciclagem do ferro dos eritrócitos que suporta a eritropoiese equilibrada.<br />
  • 173. ANEMIA FERROPÉNICA<br />CAUSAS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO<br />
  • 174. ANEMIA FERROPÉNICA<br />ESTADIOS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO<br />
  • 175. ANEMIA FERROPÉNICA<br />APRESENTAÇÃO CLÍNICA<br /><ul><li>Os sinais da deficiência de ferro dependem da severidade e cronicidade da anemia.</li></ul>Fadiga <br />Sinais gerais da anemia<br />Palidez <br />Capacidade de exercício diminuida <br />Queilose<br />Fissuras nas comissuras labiais<br />Sinais específicos<br />Coiloníquia<br />Unhas em forma de “colher”<br />
  • 176. ANEMIA FERROPÉNICA<br />DIAGNÓSTICO - ESTUDOS LABORATORIAIS<br />Ferro sérico<br />TIBC <br />Ferritina sérica<br />Estudos laboratoriais<br />Reserva de ferro medular<br />Niveis de protoprofirina no eritrócito <br />Níveis séricos do TRP <br />Esfregaço de sangue<br />
  • 177. ANEMIA FERROPÉNICA<br />DIAGNÓSTICO - ESTUDOS LABORATORIAIS<br />Ferro sérico <br /><ul><li>A quantidade de ferro circulante ligado à transferrina.
  • 178. Valores normais: 50 – 150 μg/dL
  • 179. Capacidade total de ligação do ferro
  • 180. Medida indirecta de transferrina circulante.
  • 181. Valores normais: 300 – 360 μg/dL
  • 182. Valores normais de saturação: 25 – 50%
  • 183. Deficiência de ferro está associada a níveis de saturação de transferrina <18%.</li></ul>Saturação de transferrina<br />TIBC <br />Fe sérico x 100 TIBC<br />
  • 184. ANEMIA FERROPÉNICA<br />DIAGNÓSTICO - ESTUDOS LABORATORIAIS<br />Ferritina sérica <br /><ul><li>Indicativo das reservas totais de ferro no corpo
  • 185. Valores normais variam com idade e sexo:</li></ul> - ♂ : 100 μg/dL<br /> - ♀ : 30 μg/dL<br /><ul><li>Quando as reservas de ferro estão esgotadas, a ferritina sérica cai para valores <15 μg/dL.
  • 186. O ferro acumulado na ferritina e hemossiderina pode ser extraído, para ser libertado pelas células do SRE – sendo o ferro presente na ferritina mais prontamente acessível.</li></ul>Fe em excesso<br />Ferritina<br />Hemossiderina<br />Apoferritina <br />
  • 187. ANEMIA FERROPÉNICA<br />DIAGNÓSTICO - ESTUDOS LABORATORIAIS<br />Reservas de ferro da medula óssea <br /><ul><li>Permite avaliar as reservas de ferro das células do SER através da coloração de medula aspirada ou biópsia.
  • 188. Fornece informações sobre a entrega de ferro aos eritroblastos em desenvolvimento.
  • 189. Esfregaço de medula permite observar que 20-40% dos eritroblastos em desenvolvimento – sideroblastos – possuem grânulos de ferritina visiveis no seu citoplasma.
  • 190. Assim, quando a libertação de ferro das reservas é bloqueado, o ferro continua a ser detectável no SER, mas o esfregaço de medula apresenta poucos sideroblastos.</li></li></ul><li>ANEMIA FERROPÉNICA<br />DIAGNÓSTICO - ESTUDOS LABORATORIAIS<br />Niveis de protoprofirina no eritrócito <br /><ul><li>A protoporfirina constitui um intermediário na síntese do heme.
  • 191. Valores normais: <30 μg/dL
  • 192. A acumulação de protoporfirina nos eritócitos, reflecte um suprimento deficiente de ferro aos precursores eritróides para suportar a síntese de Hb.</li></ul>Precursores do heme<br />Protoprofirina IX<br />Heme <br /><br />&gt;100 μg/dL<br />Ferro<br />
  • 193. ANEMIA FERROPÉNICA<br />DIAGNÓSTICO - ESTUDOS LABORATORIAIS<br />Níveis séricos do TRP <br /><ul><li>Os precursores eritróides apresentam o maior número de receptores de transferrina na sua membrana celular.
  • 194. A proteina do receptor da transferrina é libertada pelas células para a circulação.
  • 195. Valores normais: 4- 9 μg/dL</li></ul>Níveis séricos do TRP <br />Massa eritróide total da medula<br />
  • 196. ANEMIA FERROPÉNICA<br />DIAGNÓSTICO - ESTUDOS LABORATORIAIS<br />Esfregaço sanguíneo<br /><ul><li>Permitem a observação da morfologia dos elementos figurados do sangue.
  • 197. Funcionamento da medula óssea.</li></ul>↓ ferro<br />Eritrócitos microcíticos e hipocrómicos<br />Fig. 21 – Esfregaço sanguíneo<br />
  • 198. ANEMIA FERROPÉNICA<br />TERAPÊUTICA<br /><ul><li>Estabelecido o diagnóstico de anemia ferropénica e conhecida a sua causa, existem três tipos de terapêuticas a considerar:</li></ul>Transfusões de eritrócitos<br />Terapêuticas <br />Ferroterapia oral<br />Ferroterapia parental<br />
  • 199. ANEMIA FERROPÉNICA<br />TERAPÊUTICA – Transfusões de eritrócitos<br /><ul><li>Principal preocupação – corrigir a anemia de modo a evitar as suas consequências.
  • 200. Fonte de ferro para reutilização.</li></ul>Sintomas de anemia<br />Instabilidade cardiovascular<br />Indivíduos <br />Perda excessiva de sangue<br />Intervenção imediata<br />
  • 201. ANEMIA FERROPÉNICA<br />TERAPÊUTICA – Ferroterapia oral<br /><ul><li>Doentes assintomáticos com diagnóstico de anemia estabelecido.
  • 202. Múltiplas preparações disponíveis – ex: sulfato ferroso, fumarato ferroso.
  • 203. 300mg de ferro elementar por dia, dividido em 3 ou 4 doses.
  • 204. De preferência de estômago vazio.
  • 205. Corrige a anemia e fornece reservas de ferro ao organismo.</li></ul>Náusea <br />Desconforto epigástrico<br />Efeitos adversos<br />Cólicas abdominais<br />Constipação<br />Diarreia <br />
  • 206. ANEMIA FERROPÉNICA<br />TERAPÊUTICA – Ferroterapia parental<br /><ul><li>Doentes que não tolerem o ferro por via oral, com necessidades agudas ou que precisem de um suprimento continuo devido a perda de sangue gastrointestinal.
  • 207. Ferro dextrano – 50mg de ferro elementar por ml de solução.
  • 208. Novas preparações: complexo de sacarose e complexo de gliconato de sódio férrico.</li></ul>Dor <br />Pigmentação local do tecido<br />Efeitos adversos<br />Cefaleia <br />Febre <br />Vómitos <br />Anafilaxia <br />
  • 209. ANEMIA ASSOCIADA AO CANCRO<br />&gt; 30% doentes com cancro têm anemia<br />Secundária a desregulação das citocinas<br />Incidência :<br /><ul><li>↑ com o tratamento e decorrer da doença
  • 210. Varia com tipo, estádio, duração, tratamento</li></ul>Causas:<br /><ul><li>Relacionadas com o doente
  • 211. Relacionadas com a doença
  • 212. Relacionadas com a terapêutica (quimio e radioterapia)</li></li></ul><li>ANEMIA ASSOCIADA AO CANCRO<br />↓ eritropoiese<br />+<br />IL-1<br />INF - γ<br />TNF - α<br />↓ resposta medula óssea à EPO<br />+<br />↓ nº eritrócitos<br />↓ produção EPO<br />INF - γ<br />↓ absorção e libertação Fe reservas<br />ANEMIA FERROPÉNICA<br />↑ Hepcidina<br />
  • 213. ANEMIA ASSOCIADA AO CANCRO<br />Pode ser também devida a perda de sangue<br />Anemia ferropénica em homens e mulheres pós-menopausa – suspeita de hemorragia intestinal -> colonoscopia indicada<br />Destes doentes:<br /><ul><li>30% pólipos
  • 214. 10% cancro colón e recto
  • 215. Outros: lesões vasculares cólon</li></ul>Lesões cólon direito – perda sangue GI<br />Lesões cólon esquerdo – sangue oculto fezes<br />
  • 216. ANEMIA ASSOCIADA AO CANCRO<br />Tratamento:<br /><ul><li>Transfusões
  • 217. EPO recombinante
  • 218. Suplemento Fe</li></ul>70% doentes respondem ao tratamento<br />Importante:<br />A deficiência de Fe em homens adultos e mulheres pós-menopausa devem ser atribuídas a perda sanguínea intestinal, até que se prove o contrário. Atribuir prematuramente a deficiência de Fe nestes indivíduos a outra causa, é correr o risco de esquecer um cancro GI oculto ou outra lesão hemorrágica.<br />
  • 219. The Natural HistoryofIronDeficiencyInducedbyPhlebotomyMarcel E. Conradand William H. Crosby, withtechnicalassistanceof N. R. BenjaminBloodJournal, vol. 20, No.2 (August): 173-185, 1962<br />OBJECTIVOS:<br /><ul><li>a demonstração de eritócitosmicrocíticos e hipocrómicos como método de diferenciação das deficiências de Fe de outras anemias
  • 220. uso de “novas” (1962) técnicas:
  • 221. determinação Fesérico
  • 222. estudos com Fe radioactivo
  • 223. quantificação das reservas teciduais de Fe
  • 224. estudar a relação temporal entre as alterações características da deficiência de Fe e a severidade da doença
  • 225. Flebotomia foi o método seleccionado</li></li></ul><li>The Natural HistoryofIronDeficiencyInducedbyPhlebotomyMarcel E. Conradand William H. Crosby, withtechnicalassistanceof N. R. BenjaminBloodJournal, vol. 20, No.2 (August): 173-185, 1962<br />MÉTODOS:<br /><ul><li>Voluntários: 9 saudáveis e 3 com policitemia vera não tratada
  • 226. Flebotomia realizada em 500mL, 1 a 3 vezes por semana – até cada um sangrar 2,0 a 7,5L
  • 227. 20mL retirados em cada flebotomia para análise:
  • 228. Índices celulares
  • 229. Fe sérico
  • 230. Capacidade ligação Fe
  • 231. Fe medula óssea (hemossiderina intracelular)
  • 232. Absorção GI</li></li></ul><li>The Natural HistoryofIronDeficiencyInducedbyPhlebotomyMarcel E. Conradand William H. Crosby, withtechnicalassistanceof N. R. BenjaminBloodJournal, vol. 20, No.2 (August): 173-185, 1962<br />RESULTADOS:<br />Fig. 22 – Após as três flebotomias iniciais, observa-se uma rápida diminuição na concentração de Hemoglobina.<br />
  • 233. The Natural HistoryofIronDeficiencyInducedbyPhlebotomyMarcel E. Conradand William H. Crosby, withtechnicalassistanceof N. R. BenjaminBloodJournal, vol. 20, No.2 (August): 173-185, 1962<br />RESULTADOS:<br />Fig.23 – Voluntário 1ª, voluntário saudável sangrou 5L em 45 dias.<br />
  • 234. The Natural HistoryofIronDeficiencyInducedbyPhlebotomyMarcel E. Conradand William H. Crosby, withtechnicalassistanceof N. R. BenjaminBloodJournal, vol. 20, No.2 (August): 173-185, 1962<br />RESULTADOS:<br />Fig.24 – Voluntário saudável 1b, sangrou 2,5L adicionais depois da recuperação inicial das anormalidades no sangue periférico, sugestivas de deficiência de Fe.<br />Fig.25 – Voluntário saudável 2. Doador de sangue, sangrou 2,5L.<br />
  • 235. The Natural HistoryofIronDeficiencyInducedbyPhlebotomyMarcel E. Conradand William H. Crosby, withtechnicalassistanceof N. R. BenjaminBloodJournal, vol. 20, No.2 (August): 173-185, 1962<br />RESULTADOS:<br />Tabela 1 – Flebotomia em voluntários saudáveis. Realce para a % de absorção de Ferro. O valor normal é inferior a 10%.<br />
  • 236. The Natural HistoryofIronDeficiencyInducedbyPhlebotomyMarcel E. Conradand William H. Crosby, withtechnicalassistanceof N. R. BenjaminBloodJournal, vol. 20, No.2 (August): 173-185, 1962<br />RESULTADOS:<br />Fig.26 – Voluntário saudável que absorve 5% de uma dose oral de Fe em condições normais, mas que absorve 64%, 274 dias após flebotomia.<br />
  • 237. The Natural HistoryofIronDeficiencyInducedbyPhlebotomyMarcel E. Conradand William H. Crosby, withtechnicalassistanceof N. R. BenjaminBloodJournal, vol. 20, No.2 (August): 173-185, 1962<br />RESULTADOS:<br />Fig.27 – Voluntário A com Policitemia Vera. Sangrou 7,5L em 75 dias.<br />
  • 238. The Natural HistoryofIronDeficiencyInducedbyPhlebotomyMarcel E. Conradand William H. Crosby, withtechnicalassistanceof N. R. BenjaminBloodJournal, vol. 20, No.2 (August): 173-185, 1962<br />RESULTADOS:<br />Fig.28 – Microcitose mais pronunciada 100 dias após flebotomia nos doente com Policitemia Vera (à esquerda) do que nos indivíduos saudáveis (à direita).<br />
  • 239. The Natural HistoryofIronDeficiencyInducedbyPhlebotomyMarcel E. Conradand William H. Crosby, withtechnicalassistanceof N. R. BenjaminBloodJournal, vol. 20, No.2 (August): 173-185, 1962<br />DISCUSSÃO:<br />Indução def. Fe – doença controlada que permite analisar anormalidades características da doença<br />Anemia normocítica/normocrómica inicial – perda Hb<br />Reticulocitose ↑ MCV<br />1ª evidência - ↓ Fe sérico<br />↓ MCV e MCH / ↑ TIBC ↓ MCHC<br />
  • 240. The Natural HistoryofIronDeficiencyInducedbyPhlebotomyMarcel E. Conradand William H. Crosby, withtechnicalassistanceof N. R. BenjaminBloodJournal, vol. 20, No.2 (August): 173-185, 1962<br />DISCUSSÃO:<br />Apesar da significativa perda de Fe índices normais até 60 dias após flebotomia<br />Alterações máx substituição dos eritrócitos normais pré-flebotomia por microcíticos<br /> Relação severidade com grau hipocromia, microcitose e intensidade anemia:<br /><ul><li>↓ qualidade eritrócitos
  • 241. Depleção reservas ↓ MCHM
  • 242. ↓ tempo vida eritrócitos</li></li></ul><li>The Natural HistoryofIronDeficiencyInducedbyPhlebotomyMarcel E. Conradand William H. Crosby, withtechnicalassistanceof N. R. BenjaminBloodJournal, vol. 20, No.2 (August): 173-185, 1962<br />SUMÁRIO:<br /><ul><li>A sequência de alterações características demonstrada por flebotomia voluntários saudáveis e com policitemia vera
  • 243. Sequência alterações:</li></ul>↓ [Hb]<br />↓ Fe plasmático<br />Reticulocitose / ↑ MCV e MCH<br />↓ MCV e MCH / ↑ TIBC<br />↓ MCHC<br /><ul><li>Retorno valores normais pré-flebotomia
  • 244. Produção acelerada de eritrócitos continua nos doentes com policitemia vera apesar da indução da deficiência de Fe. Qualidade é sacrificada por quantidade, ocorre uma microcitose mais acentuada que nos indivíduos a que foi induzida deficiência Fe</li></li></ul><li>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />Livros:<br /><ul><li>Devlin, T (ed.): Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations 5th edition; Wiley-Liss, 2002, Nova Iorque, EUA
  • 245. Kasper D et al: Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th edition; McGraw-Hill Companies Inc., 2004, EUA
  • 246. Kumar V et al: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7th edition; Elsevier Sauders, 2005, Filadélfia, EUA
  • 247. McPhee SJ, Ganong WF: Pathophysiology of Disease – An Introduction to Clinical Medicine 5th edition; McGraw-Hill Companies Inc., 2006, EUA</li></ul>Internet:<br /><ul><li>www.anemia.org</li></ul>Artigos:<br /><ul><li>Ryan, Julie L. et al: Mechanisms of Cancer-Related Fatigue. The Oncologist 2007; 12 (suppl 1):22-34
  • 248. Dicato, Mario: Anemia in Cancer: Pathophysiological Aspects. The Oncologist 2003; 8 (suppl 1): 19-21
  • 249. Conrad, Marcel E.; Crosby, William H.: The Natural History of Iron-Deficiency Induced by Phlebotomy. Blood Journal, 1962, vol.20, No.2 (August): 173-185</li>

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