Dm En Ap Dr Contreras
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Like this? Share it with your network

Share

Dm En Ap Dr Contreras

on

  • 5,249 views

 

Statistics

Views

Total Views
5,249
Views on SlideShare
4,754
Embed Views
495

Actions

Likes
0
Downloads
43
Comments
0

11 Embeds 495

http://paccesfamedgardo.blogspot.com 421
http://www.portalcesfam.com 31
http://www.cesfamchile.com 14
http://www.slideshare.net 8
http://paccesfamedgardo.blogspot.com.es 7
http://paccesfamedgardo.blogspot.mx 4
http://portalcesfam.com 3
http://paccesfamedgardo.blogspot.com.ar 3
http://paccesfamedgardo.blogspot.de 2
http://webcache.googleusercontent.com 1
http://paccesfamedgardo.blogspot.fr 1
More...

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Dm En Ap Dr Contreras Presentation Transcript

  • 1. Diabéticos en la atención primaria
    • Diabéticos tipo 2 metabólicamente estables, con terapia hipoglicemiante oral,
    • sin complicaciones importantes.
    • Diabéticos tipo 2 insulino-requirentes con esquema simple de insulina (una o dos
    • dosis de insulina de acción intermedia).
  • 2. Diabéticos tipo 2 sin complicaciones
    • En atención primaria:
    • ▪ tratados con un hipoglicemiante oral
    • ▪ tratados con 2 hipoglicemiantes orales
    • ▪ tratados con 3 hipoglicemiantes orales
    • y sin control metabólico adecuado
    • insulinoterapia
  • 3. Derivación de diabéticos al nivel secundario Paciente nuevo: ▪ sospecha de diabetes tipo 1 ▪ debut con cetoacidosis diabética o sindrome hiperosmolar ▪ diabetes gestacional
  • 4. Derivación de diabéticos al nivel secundario
    • Paciente en control:
    • mal control, cumpliendo medidas no farmacológicas y dosis máximas de hipoglicemiantes orales, en ausencia de otros factores de descompensación.
    • diabética que se embaraza (suspender terapia oral).
    • complicaciones crónicas avanzadas, micro o macrovasculares.
    • diabéticos insulino-requirentes con aumento de los requerimientos de insulina, sin lograr control metabólico.
  • 5. Criterios de derivación de urgencias
    • Urgencias: a Servicio de urgencia, SAPU, CRS
    • ▪ cetoacidosis diabética
    • ▪ hiperglicemia con patología aguda asociada
    • (infecciones, sepsis, cardiopatía coronaria,
    • cuadro abdominal agudo, etc)
    • ▪ hipoglicemia severa que no responde
    • NO A LA UNIDAD DE DIABETES
  • 6. Manejo de la hiperglicemia severa
    • Si la glicemia es mayor de 300 mg/dl:
    • inyectar 10 U de insulina rápida endovenosa (o análogos de insulina rápida)
    • controlar la glicemia en una hora
    • si se mantiene la glicemia elevada, derivar al Servicio de Urgencia
    • NO A LA UNIDAD DE DIABETES
  • 7. DM 2 y respuesta terapéutica
    • La falla secundaria a los hipoglicemiantes orales constituye una consecuencia natural de la evolución de la DM 2.
    • Es definitiva y permanente.
  • 8.  
  • 9. Estructura de la insulina
    • La molécula de insulina producida en las células beta de los islotes de Langerhans, está constituída por 2 cadenas de aminoácidos: la cadena A con 21 y la B con 30 aminoácidos, unidas por 2 puentes disulfuro.
  • 10. Síntesis de la insulina El gen responsable de su síntesis se halla en el brazo corto del cromosoma XI. La pre-proinsulina (110 aa) resulta de la transcripción aminoacídica transmitida por el RNA mensajero, en el ribosoma. Es transportada al retículo endoplásmico y se transforma en proinsulina (86 aa).
  • 11. Síntesis de la insulina En el aparato de Golgi se almacena en vesículas o gránulos , y por acción de 2 endopeptidasas se libera el péptido C e insulina . La insulina precipita en cristales en los gránulos secretorios. Su estructura tridimensional facilita la formación de dímeros y hexámeros, en presencia de zinc. El hexámero es la forma de almacenamiento en los gránulos y en los diversos preparados farmacéuticos; el monómero es la forma activa y como tal pasa a la circulación.
  • 12.  
  • 13. Efectos metabólicos de la insulina Hígado Músculo Tejido graso Anabólicos síntesis de glicógeno captación de glucosa captación de glucosa síntesis de triglicéridos síntesis de glicógeno síntesis de triglicédos oxidación de cuerpos cetónicos síntesis proteica Anticatabólicos < glicogenolisis < catabolismo proteico < lipolisis < neoglucopenia < oxidación de amino- < cetogénesis ácidos
  • 14. Producción y catabolismo de la insulina
    • producción basal: 10 uU/h (40 ug)
    • concentración portal: 50 a 100 ug/ml
    • concentración periférica: 12 uU/ml
    • vida media plasmática: 5 a 6 minutos
    • circula como monómero
    • destrucción en hígado, riñón y músculo
  • 15. Secreción insulínica
    • El páncreas en ayunas produce 0,5 a 1 U/h
    • La insulina basal suprime la neoglucogénesis
    • Ascenso postprandial rápido de la glicemia
    • (30 a 60 min) y vuelta a lo basal a las 2 o 3 horas
    • Fases de secreción de insulina
    • ▪ rápida: a los 10 minutos
    • ▪ tardía: por horas para mantener el nivel basal
  • 16.  
  • 17.  
  • 18.  
  • 19. Usuarios de insulina
    • Todos los diabéticos tipo 1
    • Diabéticos tipo 2 con fracaso secundario
    • a hipoglicemiantes orales
    • Diabetes gestacional que no logra control
    • metabólico con dieta
    • Descompensación severa en diabéticos
    • tipo 1 y 2.
  • 20. Objetivos de la insulinización ● normalizar la glicemia de ayuno. ● normalizar las glicemias post-prandiales. ● minimizar el riesgo de hipoglicemias. ● reducir el riesgo y costo de las compli- caciones crónicas.
  • 21.
    • Se ha intentado imitar la secreción fisiológica de insulina, con diversos preparados farmacéuticos con distinta farmacocinética
    • Insulinas prandiales
    • Insulinas basales
    Insulinoterapia
  • 22. Insulinas Prandiales Cristalina o rápida Inicio de acción : 15 a 60 minutos Peak : 2 a 4 horas Duración : 5 a 8 horas No requiere ser homogenizada antes de usar. Uso por vía subcutánea o endovenosa. Puede mezclarse con insulinas de acción intermedia. Mayor riesgo de hipoglicemia
  • 23. Insulinas Pradiales Cristalina o rápida
  • 24. Insulinas rápidas (prandiales) en Chile Rápidas Actrapid HM frascos de 10 ml Bioinsugén R Pentafarma frascos de 10 ml Wosulin R Recalcine frascos de 10 ml Insoral R Aventis frascos de 5 ml cartridges de 3 ml Insuman R Lilly frascos de 10 ml penfill de 3 ml Humulin R Novo-Nordisk frascos de 10 ml penfill de 3 ml Actrapid HM
  • 25. Insulinas Prandiales Ultra-rápidas Lispro : cambio lis 29 por pro 28. Aspart : cambio pro 28 por ácido aspártico. Glulisina : sustitución de aspargina B3 por lisina y lisina B29 por glutamina. Inicio de acción : 15 minutos Peak : 30 a 90 minutos Duración : 4 a 6 horas Forman monómeros que ingresan más rápido del subcutáneo al torrente sanguíneo.
  • 26. Insulinas Prandiales Ultra-rápidas
  • 27. Insulinas ultrarápidas (prandiales) en Chile (análogos) Lilly frascos de 10 ml penfill de 3 ml Humalog Lispro Sanofi-Aventis frascos de 10 ml penfill de 3 ml Apidra Glulisina Novo Nordisk frascos de 10 ml penfill de 3 ml NovoRapid Aspártica
  • 28. El ideal de acción de la insulina basal ◘ que se asemeje, lo más posible, al modelo basal de secreción de insulina endógena ◘ que no posea peak de acción ◘ efecto continuo por 24 horas ◘ riesgo reducido de hipoglicemia nocturna ◘ dosis única de administración ◘ forma de absorción previsible
  • 29. Insulinas basales NPH ( Neutral Protamin Hagerdon ) Es una insulina rápida a la que se agregó protamina que enlentece su acción. Es de aspecto turbio y debe homogenizarse antes de usar. Inicio de acción : 2 a 4 horas Peak : 6 a 10 horas Duración : 13 a 20 horas Sólo se puede administrar vía subcutánea
  • 30. Insulinas basales NPH
  • 31. Insulinas basales en Chile NPH Pentafarma frascos de 10 ml Wosulin N Recalcine frascos de 10 ml Insoral N Sanofi-Aventis frascos de 5 ml penfill de 3 ml Insuman N Lilly frascos de 10 ml penfill de 3 ml Humulin N Novo Nordisk frascos de 10 ml penfill de 3 ml Insulatard HM
  • 32. Insulinas basales Glargina Forma microprecipitados en el tejido subcutáneo con una lenta disolución. Inicio de acción : 2 horas Peak : no tiene Duración : 24 horas Es transparente y no puede mezclarse con otras insulinas. Produce menos hipoglicemias
  • 33.  
  • 34. Tipos de insulina y tiempo de acción 24 horas 2 horas prolongada 13 - 20 horas 6 - 10 horas 2 - 4 horas intermedia 5 - 8 horas 2 - 4 horas 15 - 60 min rápida 4 - 6 horas 30 - 90 min 10 - 15 min ultra-rápida duración acción máxima inicio tipo de acción
  • 35.  
  • 36. Objetivos de la insulinización ● normalizar la glicemia de ayuno. ● normalizar las glicemias post-prandiales. ● minimizar el riesgo de hipoglicemias. ● reducir el riesgo y costo de las compli- caciones crónicas.
  • 37. Metas del control de la glicemia en DM (ADA) Glicemia preprandial 90 – 130 mg/dl Glicemia postprandial máxima < 180 mg/dl HbA1c < 7 %
  • 38. ¿Cuando iniciar la insulinoterapia? Hiperglicemia severa: ▪ glicemia de ayuno > 250 mg/ml ▪ glicemia postprandial al azar, que persiste > 300 mg/dl ▪ HbA1c > 10 % ▪ diabetes sintomática (pérdida de peso, ppp) Diabéticos que no logran las metas con H.O. ▪ con 2 H.O. no alcanzan meta de HbA1c o glicemia de ayuno ▪ preferir inicio de insulina en vez de agregar un 3º H.O., basado en eficiencia y costo ▪ la mayoría de los diabéticos tipo 2 requerirán insulina
  • 39. Barreras para la insulinoterapia
    • Pacientes
    • ● “ último recurso”
    • ● miedo a:
    • ▪ la inyección e insulina
    • ▪ estigma social
    • ▪ hipoglicemias
    • ▪ aumento de peso
    • ▪ inadecuada adherencia
    • ● No entender las metas
    • ● Síntomas no referidos a la severidad de la enfermedad
    • ● Resistencia al monitoreo frecuente
    • ● Interferir en la rutina y privacidad
    • Equipo de salud
    • ● Falta de:
    • ▪ entrenamiento
    • ▪ tiempo
    • ▪ soporte y recursos
    • ● Miedo a:
    • ▪ hipoglicemia
    • ▪ aumento de peso
    • ▪ a la inyección e insulina
    • ▪ mala recepción a la
    • indicación terapéutica
    • ▪ modalidades complejas
    • de tratamiento
  • 40.  
  • 41. Doble dosis de insulina NPH En los diabéticos en que se controla la glicemia de ayuno, pero no las glicemias post-almuerzo y pre-cena: iniciar doble dosis de NPH: ▪ d osis: 0,2 - 0,5 U/Kg de peso/día: (en obesos puede llegar a 1 U/kg/día) ▪ d istribución de la dosis calculada: 2/3 antes de desayuno y 1/3 al acostarse (bed time)
  • 42.  
  • 43. Insulinoterapia en el adulto mayor La insulina no debe ser considerada como el último recurso en el diabético mayor. Ajustar metas terapéuticas en forma individual. Objetivos ● Mejoría de los síntomas ● Prevenir complicaciones agudas por hiperglicemia o hipoglicemia