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Alteracion De Las Pruebas De FuncióN HepáTica
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Alteracion De Las Pruebas De FuncióN HepáTica

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Sesión clínica del Centro de Salud de El Coto

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  • 1. ALTERACIÓN DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Elena Ferrero Fernández, R4 MFyC C.S.El Coto, 1/10/2009
  • 2. Recordatorio (I) • Órgano más grande del cuerpo. • Hepatocitos: 2/3 de masa hepática. • Circulación: 20% A.hepática. 80% V.Porta.
  • 3. Empezamos repasando… ¡¡¡TRANQUILOS, ES BROMA!!!
  • 4. ¡Ahora sí!
  • 5. Recordatorio (II) • Funciones del hígado: – Metabolismo H de C, lípidos, proteinas. – Almacén vitaminas, Fe. – Síntesis de factores de coagulación. – Metabolismo hormonas. – Formación y excreción hepática bilirrubina.
  • 6. Situaciones en las que nos podemos encontrar con PFH alteradas: • Analítica de rutina y llega algo alterado…. • Clínica digestiva. • Sospecha alcoholismo (o conocido). • Clínica de hepatitis (aguda). • Paciente con ictericia. • Paciente que viene a por recetas y veo la cantidad de fármacos que está tomando. • Relaciones/situación de riesgo.
  • 7. En cualquier caso: • Anamnesis: – AF de hepatopatía crónica (Wilson). – AP: transfusiones, drogas, viajes, practicas sexuales de riesgo, alcohol, tóxicos, DM, ICC, neoplasia, tóxicos… – Síntomas y signos: fiebre, anorexia, adelgazamiento, dolor, prurito.
  • 8. Exploración física Hepatomegalia Hepatitis alcohólica, hepatitis vírica aguda, CMV, VEB, Budd-Chiari, Neoplasia Dolor HCD Hepatitis alcohólica, colangitis aguda, obstrucción biliar, Budd-Chiari Ascitis Hepatitis alcohólica, Budd-Chiari, insuficiencia hepática aguda grave Adenopatías CMV, VEB, fármacos Estado séptico Hepatitis bacteriana, colangitis aguda, hepatitis alcohólica Asterixis: Hepatitis alcohólica, insuficiencia hepática aguda grave Esplenomegalia CMV, VEB Dupuytren Hepatitis alcohólica Hipertrofia parotídea Hepatitis alcohólica Vitíligo Hepatitis autoinmune Estrías abdominales Hepatitis autoinmune Anillo Kaiser-Fleischer Enfermedad de Wilson Xantomas Cirrosis biliar primaria.
  • 9. Pruebas de Función hepática (PFH) • Pruebas que valoran la función de desintoxicación y excretora: – Bilirrubina – Amoníaco sanguíneo – Enzimas séricas • Reflejan daño en los hepatocitos (Transaminasas) – Alanin Aminotransferasa (ALT) – Aspartato Aminotranferasa (AST) • Reflejan colestasis – Fosfatasa alcalina – 5´- nucleotidasa – Gammaglutamil traspeptidasa (GGT) • Pruebas que miden la función biosintética del hígado – Albúmina sérica – Globulinas séricas – Factores de coagulación: T.Protrombina. – Colesterol – Proteinograma • Otras determinaciones bioquímicas
  • 10. Bilirrubina • No conjugada (indirecta): 80% BT. • Conjugada (directa): – <20%: hemólisis. – 20-40%: hepático. – >50%: colestasis posthepática.
  • 11. Hiperbilirrubinemia total: >1,6mg/dL • B. Directa elevada: Según GGT, transaminasas y FA (si normales pensar en Dubin-Johnson/Rotor). • B. Directa normal: – Reticulocitos altos: Hemólisis. – Reticulocitos normales: Gilbert.
  • 12. Transaminasas (I) • ALT/GPT: – Aumento: • Hepatitis • Necrosis hepática • Colestasis • Cirrosis • Tumor hepático – Pueden disminuir en embarazo. – Ejercicio puede aumentar niveles. – Fármacos.
  • 13. Transaminasas (II) • AST/GOT: – No específica del hígado: músculo esquelético, miocardio… – GOT/GPT: cirrosis, congestión hepática, mett. – Aumento: • Hepatitis Aguda, Cirrosis-Necrosis hepática , Proceso infiltrativo hepático. • IAM, intervenciones cardíacas. • Pancreatitis aguda • Anemia hemolítica • Convulsiones, Traumatismo muscular, Disctrofia, Miopatía. • Enfermedad renal aguda • Mononucleosis infecciosa con hepatitis – Disminución: • Cetoacidosis diabética. • Embarazo. • Beri-beri. – Interfieren: embarazo, ejercicio, fármacos.
  • 14. Fosfatasa alcalina • Se encuentra en numerosos tejidos, pero mayor concentración en hígado, tracto biliar y huesos. Aumento: ● Ictericia obstructiva (intra y extrahepática). ● Tumor hepático, cirrosis. ● Enfermedad ósea osteoblástica (Neo próstata con mtx). ● Neo ósea. ● Isquemia/infarto intestinal. Disminución: ● Hipofosfatasia (raquitismo) ● Desnutrición ● Hipotiroidismo ● Escorbuto ● Enf.celiaca Se puede alterar por fármacos.
  • 15. GGT • Lesión hepatocelular. • Suele ir paralela a FA. • Más sensible que otras enzimas de colestasis. • No aumenta en enfermedad ósea. • Se eleva rápidamente tras ingerir alcohol (incluso sin enf. Hepática). • Niveles aumentados – Hepatitis, cirrosis, necrosis/isquemia hepática, tumor hepático, colangitis esclerosante, CBP. – Insuficiencia cardíaca congestiva, IAM. – Fármacos hepatotóxicos – Obesidad. • No aumenta – durante la colestasis del embarazo. – en la hepatitis aguda.
  • 16. TASA BILIRRUBINA TRANSAMINASAS FA ALBÚMINA ENFERMEDAD PROTROMBINA N hasta 5 mgr/dl N N N N Hemólisis/Sd No bilirrubinuria Gilbert Ambas elevadas. Elevadas N hasta < 3 veces N Necrosis Bilirrubinuria. >500UI elevación normal Si > 5 veces y Vit K hepatocelular ALT > AST no corrige, mal aguda pronostico Ambas pueden Elevada N hasta < 3 veces Con frecuencia Prolongado Trastornos estar elevadas < 300 UI elevación normal disminuida No se corrige con hepatocelulares Bilirrubinuria Vit K parenteral crónicos Ambas pueden AST : ALT > 2 N hasta < 3 veces Con frecuencia Con frecuencia Hepatitis estar elevadas hepatitis o cirrosis elevación normal disminuida prolongado alcohólica Bilirrubinuria alcohólica No se corrige con Cirrosis Vit K parenteral Ambas pueden Elevación N a Elevada, > 4 veces N a menos que sea N Colestasis intra y estar elevadas moderada valor N crónica Si prolongado extrahepática Bilirrubinuria Raramente > 500 UI corregirá con Vit K parenteral Habitualmente N N o ligeramente Elevada, > 4 veces N N Enfermedades elevada valor N infiltrativas Obstrucción parcial de la vía biliar
  • 17. ALT/AST > 50 u/L Asintomático Sintomático No Atribuible a Atribuible a alcohol/Fármacos alcohol/Fármacos >10 veces <10 veces valor N Valor N Repetir analítica Aconsejar cese consumo Retirar F si posible Urgencias Según clínica Repetir en 15-30d Persiste NO Persiste Serología VHB VHC Abstención. Positiva: Negativa: Considerar: Hepatitis vírica. - Alt.Hep: VEB, CMV, Esteatosis, H. autoinmune, hemocromatosis, E. Wilson. - No Hep: Enf.celiaca, miopatía, porfiria.
  • 18. GGT > 60U/L Transaminasas N Transaminasas elevadas. FAlcalina ↑ FAlcalina N Alteración V.Biliar Antecedentes alcohol/F Extrahepática. NO SÍ ECO abdominal Aconsejar cese consumo Retirar F si posible Repetir en 30d Normal: Patológica: Colestasis Derivar según hallazgos intrahepática Persisten ↑ Normalizaron/↓ ECO abdominal Seguimiento
  • 19. Bilirrubina total >1,6mg/dL BI ↑ BI ↑ BI normal BD normal BD↑ BD ↑ Reticulocitos N Reticulocitos ↑ Pedir Según PFH. GGT, AST, ALT, FA Enf.Gilbert? Hemólisis? Normales: Alterados Sospechar alter metabol: Dubin Johnson, Rotor… (Derivar)
  • 20. ¡Gracias!

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