APOPTOSIS Y CICLO CELULAR UCSM - BIOLOGIA GENETICA MOLECULAR

1. APOPTOSIS MUERTE CELULAR PROGRAMADA http://ormigita-k.blogspot.com/

11. CARACTERISTICAS ULTRAESTRUCTURALES DE LA APOPTOSIS. ALGUNOS FRAGMENTOS NUCLEARES MUESTRAN SEMILUNAS PERIFERICAS DE CROMATINA COMPACTADA MIENTRAS QUE OTROS SON UNIFORMEMENTE DENSOS http://ormigita-k.blogspot.com/

13. DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS http://ormigita-k.blogspot.com/

21. ELECTROFORESIS EN GEL DE AGAROSA DEL DNA EXTRAIDO DE CELULAS EN CULTIVO (TINCION CON BROMURO DE ETIDIO, FOTOGRAFIA CON LUZ ULTRAVIOLETA). LINEA A: CULTIVO CONTROL. LINEA B: APOPTOSIS POR CALOR. LINEA C: NECROSIS. http://ormigita-k.blogspot.com/

31. INICIACION DE LA VIA EXTRINSECA DE LA APOPTOSIS POR ACTIVACION DE UN RECEPTOR DE LA MEMBRANA CELULAR, EN ESTE CASO FAS. http://ormigita-k.blogspot.com/

37. VIA INTRINSECA (MITOCONDRIAL) DE LA APOPTOSIS http://ormigita-k.blogspot.com/

40. P53, REPARACION DEL DNA Y APOPTOSIS http://ormigita-k.blogspot.com/

44. FNT Y SEÑALES DE APOPTOSIS Y SUPERVIVENCIA TRAF http://ormigita-k.blogspot.com/

46. MECANISMOS DE APOPTOSIS http://ormigita-k.blogspot.com/

47. CELULA APOPTOTICA DE LA EPIDERMIS (QUERATINOCITO) CITOPLASMA EOSINOFILO INTENSO Y NUCLEO PICNOTICO, LESION DE CAUSA INMUNOLOGICA HEPATOCITO APOPTOTICO, MUERTE CELULAR DE CAUSA INMUNOLOGICA, CITOPLASMA EOSINOFILO Y FRAGMENTOS NUCLEARES http://ormigita-k.blogspot.com/

48. MACROFAGOS FAGOCITANDO LINFOCITOS MUERTOS POR APOPTOSIS EN TIMO FETAL http://ormigita-k.blogspot.com/

49. HEPATOCITO APOPTOTICO, CITOPLASMA CON INTENSA EOSINOFILIA Y SIN RESTOS DE NUCLEO http://ormigita-k.blogspot.com/

50. CICLO CELULAR http://ormigita-k.blogspot.com/

56. EL SISTEMA UBICUITINA – PROTEASOMA CONSISTE EN COMPLEJOS PROTEICOS QUE SE ENCARGAN DE AÑADIR MOLECULAS DE UBICUITINA A LAS PROTEINAS QUE YA NO SON UTILES A LA CELULA O ESTAN DAÑADAS, LA UBICUITINA FUNCIONA COMO UNA MARCA PARA RECONOCIMIENTO DE UNA SUBUNIDAD MULTICATALÍTICA (PROTEASOMA) QUE DEGRADA LA PROTEINA

60. AL INICIO RB SOLO ES FOSFORILADA POR CDK4/CICLINA D, CDK6/CICLINA D, POSTERIORMENTE TAMBIÉN CDK2/CICLINA E LO HACE http://ormigita-k.blogspot.com/

62. CROMATINA COMPACTA NO PUEDE TRANSCRIBIRSE CROMATINA DESENRROLLADA GRACIAS A LA ACETILACION DE HISTONAS, POSIBILIDAD DE TRANSCRIPCIÓN http://ormigita-k.blogspot.com/

71. EN INTERFASE LA CELULA TIENE UN CENTROSOMA CON DOS CENTRIOLOS, EL CUAL SE DUPLICA EN LA FASE S, Y ALREDEDOR DE CADA CENTROSOMA SE EMPIEZAN A ORGANIZAR LOS MICROTUBULOS ASTRALES, CROMOSOMICOS Y POLARES DEL HUSO

72. MICROTUBULOS CROMOSOMICOS ANCLADOS EN LOS QUINETOCOROS, EL MOVIMIENTO CROMOSOMICO DE LA METAFASE Y ANAFASE SE REALIZA POR POLIMERIZACIÓN Y DESPOLIMERIZACION DE TUBULINA

73. ANCLAJE DE MICROTUBULOS CROMOSOMICOS EN EL QUINETOCORO, DEFECTOS A ESTE NIVEL ACTIVAN EL PUNTO DE CONTROL METAFASE / ANAFASE DETENIENDO EL CICLO CELULAR

74. ANCLAJE DE MICROTUBULOS CROMOSOMICOS EN EL QUINETOCORO, DEFECTOS A ESTE NIVEL ACTIVAN EL PUNTO DE CONTROL METAFASE / ANAFASE DETENIENDO EL CICLO CELULAR

77. LAS PROTEINAS ADAPTADORAS DE APC PUEDEN SER CDC 20 O CDH 1, DANDO LUGAR A UBICUITINLACIÓN DE DIFERENTES SUSTRATOS PARA SU DEGRADACION POR PROTEASOMAS, PARA LA PROGRESION DURANTE LA ANAFASE LA DEGRADACION DE SECURINA ES ESENCIAL http://ormigita-k.blogspot.com/

87. CUANDO LA CELULA HA REPARADO EL DAÑO GENETICO P53 ESTIMULA LA SINTESIS DE MDM2 QUE BLOQUEA A LA MISMA P53 P14ARF BLOQUEA A MDM2, CON LO QUE PERMITE QUE LOS NIVELES DE P53 CONTINUEN ALTOS