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Sepse, sepse grave, choque séptico
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Sepse, sepse grave, choque séptico

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Aula: Sepse, sepse grave, choque séptico

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  • 1. SISTEMA PÚBLICO FEDERAL
    UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ
    HOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETO
    RESIDÊNCIA MÉDICA EM CLÍNICA MÉDICA
    Infectologia
    Edienny Viana Lobato
    R1 – Clínica Médica
    BELÉM – PA
    2009
  • 2. Caso Clínico
  • 3. CASO CLÍNICO
    • Plantão tranqüilo numa unidade de UE em Belém, até que chega uma ambulância...
    • 4. Jorge, 25 anos, história de febre elevada com evolução há 5 dias.
    • 5. Ao exame físico:
    • 6. Confusão mental
    • 7. Temperatura: 38,9oC
    • 8. Taquicárdico (110 bpm), taquipnéico (27 ipm)
    • 9. PA: 90x65 mmHg
    Qual o diagnóstico?
  • 10. Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico
  • 11. O que é sepse?
    Infecção
    SIRS
    Sepse
    Sepse Grave
    DMOS
    Infecção
    SIRS
    Sepse
    Sepse Grave
    DMOS
    Resposta inflamatória reacional à presença de microorganismo em tecidos normalmente estéreis
    Uma resposta clínica não específica incluindo dois dos seguintes:
    • Leucocitose (>12.000) ou leucopenia (<4000) ou >10% de bastões
    • 12. FC > 90 bpm
    • 13. Temperatura >38 ou <36oC
    • 14. FR > 20 ipm ou PaCO2<32mmHg
    SIRS também pode ser causada por trauma, queimaduras, pancreatite...
    SIRS com
    processo infeccioso confirmado ou presumido
    Sepse com pelo menos uma disfunção orgânica aguda:
    • Hipotensão
    • 15. Confusão Mental
    • 16. Oligúria
    • 17. Hipóxia*
    • 18. Acidose metabólica (láctica)
    • 19. Coagulação intravascular disseminada (CIVD)
    • 20. Disfunção hepática*
    Choque Séptico:
    Sepse grave refratária a reposição de volume
    Função orgânica alterada em pacientes agudamente enfermos, nos quais a homeostase não pode ser mantida sem intervenção
  • 21. Sepse
    • Sepse: um dos maiores desafios da medicina
    • 22. 1970: 170.000 casos/ano
    • 23. 2000: 660.000 casos/ano
    • 24. Mortalidade: 46% (sepse grave) 52% (choque séptico)
    • 25. 2ª maior causa de óbito em UTI’s não cardiológicas
  • Produtos bacterianos envolvidos
    Produtos Extracelulares: Exotoxinas
    Efeitos pró inflamatórios à distância
    Infecção
    Bactérias
    Produtos da parede celular
    Endotoxinas
    Bactérias gram negativas: LPS
    Resposta pró-inflamatória: Citocinas (TNF-alfa, IL1 e IL6)
  • 26. Resposta inflamatória EXCESSIVA à infecção
    Quais são os mediadores?
  • 27. Endotoxinas
    Liberação de citocinas pró inflamatórias: TNF-alfa e IL1
    Ativação Leucocitária
    Disfunção Endotelial
    Consumo local de oxigênio e Liberação da ElastaseNeutrofílica
    Ativação do sistema complemento
    Liberação de Óxido Nítrico
    Vasodilatação Periférica
    Lesão Tissular
    Disfunção Hematológica
    Disfunção Respiratória
    Disfunção
    Renal
    Disfunção Cardiovascular
  • 28. Mediadores Anti-inflamatórios
  • 29. Disfunção Cardiovascular
    Vasodilatação Periférica
    ↑ Débito Cardiáco insuficiente
    Perda da homeostase na regulação do fluxo sanguíneo
    Disfunção Miocárdica
    Shunt de parte do volume circulante para leitos capilares
    Piora da perfusão periférica e exacerbação da hipóxia tecidual
    ACIDOSE METABÓLICA
  • 30. Disfunção Cardiovascular
    • PAS < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg (por pelo menos 1h
    • 31. Apesar de:
    • 32. ressuscitaçãovolêmica adequada (500mL em 30´)
    • 33. Parâmetros adequados de volemia (PVC > 8mmHg ou PCP >12 mmHg)
    • 34. Necessidade de uso de vasopressores
  • Disfunção Respiratória
    Degranulação de Neutrófilos no interstício pulmonar
    Acúmulo de líquido e células inflamatórias nos espaços alveolares
    PREJUÍZO NAS TROCAS GASOSAS
    Hipóxia + Tromboxano
    ↑ Resistência Vascular Pulmonar
    ↓ Resistência Vascular Sistêmica
    EDEMA INTERSTICIAL E HIPERTENSÃO PULMONAR
  • 35. SDRA
    • LPA (Lesão Pulmonar Aguda):
    • 36. Início agudo
    • 37. PaO2/FiO2: 200-300 (apesar do uso de PEEP)
    • 38. Rx Tórax: Infiltrados alvéolo-intersticiais, micro ou macronodulares, bilaterais e assimétricos
    • 39. Ausência de evidência de sobrecarga volêmica
    • 40. SDRA (Sind. Disfunção Resp. Aguda)
    • 41. PaO2/FiO2 < 200 (apesar do uso de PEEP)
  • 42. Disfunção Renal
    • Hipóxia Tecidual, Piora da perfusão e Acidose Grave  NTA reversível
    • 43. Diurese <0,5mL/Kg/h
    • 44. Durante 1 hora ou mais
    • 45. Apesar de ressuscitaçãovolêmica adequada*
    * 500mL de Cristalóides em 30´
    20g de albumina
    200mL de outros colóides em 30´
  • 46. Disfunção Hematológica
    • Contagem plaquetária < 80.000, ou
    • 47. Queda >50% em relação a maior contagem dos últimos 3 dias
    • 48. Outros parâmetros:
    • 49. Alargamento TP e TTPa
    • 50. D-dímero aumentado
    • 51. Redução fibrinogênio
  • Critérios de Disfunção Orgânica Aguda
    • Encefalopatia aguda (sonolência, confusão,agitação, coma)
    • 52. PAS < 90 ou PAM < 65mmHg
    • 53. SpO2 < 90% com ou sem suplementação de oxigênio
    • 54. Creatinina > 2,0 mg/dl ou Débito urinário < 0,5 ml/kg/h
    • 55. Bilirrubina > 2 mg/dl
    • 56. Contagem plaquetária < 80.000
    • 57. Lactato > 4 mmol/l (36 mg/dl)
    SEPSE GRAVE
  • 58. Investigação Complementar
    Confirmação do diagnóstico de sepse e identificação de complicações
    Identificação da
    causa base
  • 59. Investigação
    • Hemograma: Leucopenia, leucocitose, plaquetopenia
    • 60. Coagulograma:Pesquisa de CIVD (alargamento do TAP, elevação dos marcadores de fibrinólise: produtos de degradação de fibrina e D-dímero)
    • 61. Eletrólitos e Função Renal
    • 62. Albumina(Até 1,5-2g/dL): Aumento da permeabilidade capilar
    • 63. Glicemia
    • 64. Lactato:Marcador de hipóxia tecidual
  • Investigação
    • Gasometria Arterial
    • 65. Inicial: Alcalose Respiratória (Taquipnéia)
    • 66. Tardio: Acidose Metabólica (hipóxia tecidual e produção de ácido lático)
    • 67. Culturas:
    • 68. Hemoculturas (2 amostras)
    • 69. Dispositivos > 24h (Cateteres, Urocultura)
    • 70. Outras culturas (LCR, Líquido pleural...)
  • Investigação
    • Radiografia de Tórax:
    • 71. Evidenciar sinais sugestivos de SDRA
    • 72. Identificação de focos infecciosos ocultos
  • Tratamento
  • 73.
  • 74. Sepse:Earlygoal
    Goldenhours
    6 horas
    Silverdays
    24 horas
    Bronze period
    48 horas
  • 75. GoldenHours
    • Monitorização
    • 76. Suporte em UTI (C)
    • 77. Acesso venoso central (C)
    • 78. Ressuscitaçãovolêmica
    • 79. Antibioticoterapia
    • ATB: Aspecto mais importante no tratamento
    • 80. Início: Até 1h após diagnóstico de sepse grave, logo após obtenção de culturas (C)
    • 81. Cobertura direcionada ao foco suspeito
    • 82. Amplo espectro  Escalonamento
    Remoção do foco infeccioso (até 6h): colangite, fasciíte necrotizante, pancreatite necro-hemorrágica(D)
    Golden Hours (6 horas)
  • 83. Golden Hours (6 horas)
    Cristalóide 20mL /Kg – 500 mL em bolus
    Até PVC entre 8-12mmHg
    e PAM > 65mmHg
    PVC
    Estima o estado volêmico do paciente , pois reflete o retorno venoso sistêmico
    PAM < 65mmHg
    PAM
    Vasopressores:
    • Dopamina 10 μg/kg/min
    • 84. Noradrenalina 5 μg/kg/min
    Até PAM >65
    Não existe evidência de que dopamina em dose baixa cause proteção da função renal
  • 85. Golden Hours (6 horas)
    PAM > 65mmHg
    Medida entre a oferta sistêmica e a demanda tecidual de oxigênio:
    ↓: Hipovolemia,
    Baixo débito cardíaco ou anemia
    Monitorização SvcO2
    Se < 70%
    apesar de PVC entre 8-12mmHg
    Apesar do uso de vasopressores
    Tx de Hemácias até Ht 30% (B)
    Dobutamina 2,5 mcg/kg/min
    Até SvcO2 > 70%
  • 86. SilverDays (6 - 24 horas)
    • Manter hidratação  avaliar quadro hemodinâmico
    • 87. Manter diurese > 0,5kg/hora
    • 88. Verificar necessidade de corticóide ou proteína C ativada
    • 89. Manter controle glicêmico
  • Corticoterapia
    • Efeito anti-inflamatório
    • 90. Ação potencializadora sobre os receptores de catecolaminas
    Considerar hidrocortisona se:
    • Adultos em choque séptico refratário a vasopressor
    • 91. Dose: Hidrocortisona 50mg EV de 6/6h
    (Recomendação fraca)
  • 92. Proteína C-ativada recombinante
    • Sepse: Estado inflamatório e pró-coagulante
    • 93. PCA: Impedir formação de trombina (inibição dos fatores V e VIII)
    • 94. Drotrecogina-alfa
    • 95. Indicação: Paciente com duas ou mais disfunções orgânicas ou Apache >24
  • Controle Glicêmico
    • Sepse: Estado hiperadrenérgico
    • 96. Predisposição a infecções graves, polineuromiopatia e disfunção múltipla de órgãos
    • 97. Glicemia 110-150mmHg (redução da taxa de mortalidade e menos risco de hipoglicemia) (C)
  • Estratégia Ventilatória Protetora
    • Sepse e SDRA: 30 a 40% dos casos
    • 98. Ventilação mecânica na SDRA:
    • 99. Baixos volumes correntes 6mL/Kg
    • 100. Pressão de platô <30cmH2O (A)
    • 101. Cabeceira elevada a 45º
    • 102. Posição prona, quando em necessidade de níveis de FiO2 potencialmente danosos.
  • Outras estratégias úteis
    • Profilaxia para TVP: heparina de baixo peso molecular (C), compressor pneumático ou meias elásticas
    • 103. Profilaxia de úlcera de estresse: Bloqueadores H2 ou IBP
    • 104. Cuidados: Risco de elevação do pH gástrico e predisposição a pneumonia associada a ventilação mecânica
    • 105. Sedação contínua que promova despertar diário
  • Uso do Bicarbonato
    • Não recomendado com o propósito de melhora hemodinâmica em pacientes com acidose lática e pH > 7,15
    • 106. Administração de Bicarbonato de Sódio associado com: aumento do lactato e pCO2, redução do cálcio ionizado e sobrecarga de sódio.
  • Suporte
    • Considerar suporte limitado em pacientes com evolução desfavorável em acordo com familiares
  • Bibliografia

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