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Genetikaexposicion

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  • 1. ESTUDIO DE GRUPOS SANGUINEOS Y SUS ALTERACIONES PROF. CHRISTIAN COLLAZOS
  • 2. Sistema ABO y Rh 1900 Landesteiner: A,B,O 1902 V. Decastello: AB
  • 3. CASOS CLÍNICOS Receptor - A 1+ 4+ 0 0 8 Donante + 0 0 4+ 4+ 0 4+ 7 Novia + A 2+ 4+ 4+ 4+ 0 4+ 6 Novio - 0 3+ 4+ 0 0 5 RN + 0 4+ 4+ 4+ 4+ 0 4+ 4 Madre - 0 4+ 4+ 0 0 3 RN + A 3+ 4+ 4+ 3+ 0 4+ 2 Madre + 0 0 4+ 4+ 0 0 4+ 1 Interpretación GS Rh GS ABO Anti e Anti c Anti E Anti C C Rh Anti D Paciente
  • 4. Tipificación ABO de rutina Interpretación AB 0 0 0 + + B 0 0 + + 0 A 0 + 0 0 + 0 0 + + 0 0 Grupo ABO GR 0 GR B GR A 1 Anti-B Anti-A Fase Celular Fase Sérica
  • 5. Ubicación cromosómica de los genes de los sistemas de grupo sanguíneo humanos*
  • 6. Antígenos del sistema de grupo sanguíneo Rh y su incidencia * Incidencia en poblaciones blancas y negras si corresponde.
  • 7. Esquema de los genes y proteínas RHCE, RHD y RHAG. Los ° en las proteínas RHD representan las diferencias de aminoácidos entre éstas y las RHCE. En las RHCE, los ° señalan los aminoácidos críticos par la expresión de los natígenos C / C y E.e.
  • 8. Determinación de los fenotipos Rh probables e acuerdo con las pruebas efectuadas con los principales reactivos de tipificación
  • 9. SUBGRUPOS DE A
    • Reacción con GR Reacción con suero Secretor
    • GS AntiA AntiAB AntiA1 AntiH CellA1 CellA2 CellB CellO Se/Sal
    • A1 4+ 4+ 4+ 0 0 0 4+ 0 A&H
    • Aint 4+ 4+ 2+ 3+ 0 0 4+ 0 A&H
    • A2 4+ 4+ 0 2+ 0/+ 0 4+ 0 A&H
    • A3 2+ 2+ 0 3+ 0/+ 0 4+ 0 A&H
    • Ax 0/d 2+ 0 4+ 2+ 0 4+ 0 H
    • Ael 0 0 0 4+ 2+ 0 4+ 0 H
    • Am 0/d 0/d 0 4+ 0 0 4+ 0 A&H
    • Aend 0/d 0/d 0 4+ 0/+ 0 4+ 0 H
    • A3: Patrón mixto; 1/1000 A;
    • Ax: 2/40000
    • Aend: Patrón mixto; 0.0001
  • 10. SUBGRUPOS DE B
    • GS AntiA AntiAB AntiB AntiH CellA1 CellA2 CellB CellO Se/Sal
    • B 0 4+ 4+ 0 4+ 3+ 0 0 B&H
    • B3 0 2+ 2+ 4+ 4+ 3+ 0 0 B&H
    • Bx 0 0/d d 2+ 4+ 3+ 0 0 H
    • Bel 0 0 0 3+ 4+ 3+ 0 0 H
    • Bm 0 0/d 0/d 4+ 4+ 3+ 0 0 B&H
    • Bh 0 d/+ d/+ 0+ 4+ 3+ 0 0
    • Bneonatos
    • 0 2+/4+ 2+/4+ 2+ 0/+ 0 0 0 B&H
    • B3: Campo mixto
  • 11. QUIMERISMO
    • TÍPICO: POBLACIÓN EN CAMPO MIXTO
    • TEMPORAL :
    • MÁS COMÚN: PACIENTE RECIEN TRANSFUNDIDO
    • TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA
    • EXANGUINOTRANSFUSIÓN,
    • HEMORRAGIA FETOMATERNA Y
    • TRANSPLANTES DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICOS .
    • GENÉTICOS:
    • RECAMBIO INTRAUTERINO DE TEJIDO ERITROPOYÉTICO EN GEMELOS
    • MOSAICISMO DE DISPERMIA: DOS ESPERMAS FERTILIZAN UN ÓVULO CON DOS NÚCLEOS .
  • 12. POLIAGLUTINACIÓN
  • 13. FENÓMENO DE ROULEAUX
    • CENTRIFUGAR EL TUBO NUEVAMENTE
    • AGREGAR DOS GOTAS DE SALINA O DILUIR EL SUERO AL 1/4
    • LECTURA
    • AGLUTINACIÓN VERDADERA PERSISTE
    • AGLUTINACIÓN POR ROULEAUX DESAPARECE
  • 14. ROULEAUX
    • AntiA AntiB AntiAB CellA CellB Cell0 Auto
    • GR SIN LAVAR 4+ 2+ 4+ 2+ 4+ 2+ 2+
    • GR LAVADOS 4+ 0 4+ 2+ 4+ 2+ 2+
    • CON SALINA 0 4+ 0 0
  • 15. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA EN EL RECIÉN NACIDO
    • Enfermedad
    • Hemolisis
    • Antígeno - Anticuerpo
  • 16. Incompatibilidad Rhesus(RH)
    • Eritroblastosis fetal
    + -
  • 17. Causas Grupo sanguíneo madre O A B Grupo Sanguíneo BB A o B B A
  • 18.
    • Prevención
    • En el embarazo después del parto.
    • Después del parto.
    • Diagnostico
    • Tratamiento
    • Vacuna Rhogan (inmunoglobilina RH).
  • 19. Conclusiones
    • 1939 Dr Phillip, Dr R. E. Stetson
    • (trabajo incompatibilidad).
    • 1945 1er Análisis (RH -).
    • 1950 Prueba de Coombs.
    • 1968 En Estados Unidos premio Lasker
    • Dr. Gorman y sus colegas el Dr. Freda y el Dr. Pollacck.
    • (vacuna Rhogan) Inmunoglobulina RH.
  • 20. HIDROPS FETAL Llamada “Hidropesia Fetal”. Edema subcutáneo en el feto o RN, que se acompaña de acumulación de líquido en cavidades serosas, destacando la ascitis y el derrame pleural y/o pericárdico. Se considera hidrops la presencia de líquido libre en 2 o más espacios.
  • 21. Tipos de hidropesía
    • inmune
    • no inmune
    se presenta cuando el sistema inmune de la madre provoca la destrucción de los glóbulos rojos del feto. es el tipo más frecuente; se puede presentar cuando enfermedades o complicaciones afectan la capacidad del bebé para controlar los líquidos.
  • 22. Fisiopatología génesis del hidrops Anemia con falla cardiaca secundaria. Hipoproteinemia (con disminución de la presión coloidosmótica: hipoalbuminemia). También el aumento de la permeabilidad capilar, asfixia y anomalías de la Perfusión placentaria participan en la patogenia de algunos hidrops. Causas
  • 23.
    •  
      dadas por disrritmias o malformaciones cardiacas, renales, pulmonares, infecciones intrauterinas, cromosomopatìas, metabólicas y transfusión feto-fetal.  Causas Peritonitis meconial (FQ), Higroma quístico, tumor de Wilms  Misceláneas Diabetes mellitas, Toxemia gravídica, Tirotoxicosis Maternas  Trombosis de vena umbilical o de vena coriónica; Corioangioma o Coriocarcinoma.   Placentarias Deficiencia de neuraminidasa; Gangliosidosis; Enfermedad de Gaucher infantil; Mucopolisacaridosis tipo VII; Deficiencia de glucoronidasa.  Metabólicas Transfusión crónica feto-materna ; Transfusión crónica feto-fetal; Alfa talasemia homocigoto; Déficit homocigoto de G-6PD. Hematológicas  Trisomía 13, 18 y 21 Cromosomopatías Sífilis, Toxoplasmosis, Citomegalovirus, Leptospirosis, Enfermedad de Chagas, Hepatitis congénita, infección por Parvovirus. Infecciones intrauterinas Nefrosis congénita; Trombosis vena renal; Obstrucción tracto urinario fetal Renal Malformación adenomatoídea quística; Linfangiectasia pulmonar; Hipoplasia pulmonar (hernia diafragmática) ; Quilotórax congénito. Pulmonares C.C. severa (como hipoplasia de VI, anomalía de Ebstein) ; Miocarditis. Taquiarritmias o Bradiarritmias; Malformación arterio-venosa ;  Fibroelastosis ; Tumores cardíacos.  Cardiovasculares 
  • 24. Diagnostico
      • Diagnóstico casual por ecografía
      • en control de embarazo rutinario.
      • Sospecha clínica por tamaño uterino:
      • En toda madre con polihidroamnios,
      • anemia, hipertensión o taquicardia se
      • debe sospechar hidrops.
      • Embarazo de madre Rh(-) con riesgo
      • de hidrops por antecedente
      • de hijo afectado previamente. 
  • 25.
    • El hidrops inmune tiene una mortalidad de alrededor del 30%. El hidrops no inmune tiene una mortalidad variable de acuerdo a la causa, pero en general es elevada (50-95%). 
  • 26. GRACIAS POR SU ATENCION

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