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Hepatitis virales

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  • 1. Hepatitis virales
  • 2. Hepatitis Virales• Son enfermedades infecciosas del hígado causadas por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación• Cuadro clínico y lesiones histológicas similares a todos los agentes• Diferencias: – Incubación – Evolución – Ag y Ac en la sangre
  • 3. Virus de las hepatitis• 5 tipos de virus hepatotropos – Hepatitis A – Hepatitis B – Hepatitis C – Hepatitis D – Hepatitis E – Hepatitis G – Otros: Epstein Barr, CMV, VHS, VVZ.
  • 4. Virus de las hepatitis• Virus de la Hepatitis A (VHA) – Hepa-ARN-virus – RNA lineal, carece de envoltura, tiene un único Ag. (HAAg) – Enterovirus que se replica en el hepatocito – Presente en las heces de los pacientes infectados (se excreta a través de la bilis)
  • 5. Virus de las hepatitis• Virus de la Hepatitis B (VHB) – Hepa-DNA-virus – Tiene 3 Ag.: HBs Ag (envoltura lipoproteica) HBc Ag (nucleocapside) HBe Ag – La infección por VHB no solo produce virus si no tb. partículas incompletas
  • 6. Virus de las hepatitis• Virus de la Hepatitis C (VHC) – Virus No-A No-B de transmisión parenteral – Virus RNA de envoltura lipidica – Esta relacionado con los flavivirus
  • 7. Virus de las hepatitis• Virus de la Hepatitis D (VHD) – Requiere de un virus “cooperador” (VHB) para su replicacion y expresión – Virus RNA – Es una partícula esférica recubierta de HBsAg y en su interior HBAg
  • 8. Virus de las hepatitis• Virus de la Hepatitis E (VHE) – Virus No-a No-B de transmison enteral o epidémica – No tiene envoltura – Es un virus RNA – Pertenece a la familia de los Calcivirus
  • 9. Respuesta serológica a la infección• Virus Hepatitis A – Ac contra HAAg de tipo IgM e IgG, antes de la aparición de síntomas – Los Ac IgM permanecen elevados durante toda la fase aguda de la enfermedad y persisten 3 a 12 meses después de la curación – Los Ac IgG persisten en forma indefinida y confieren la inmunidad permanente – La viremia es corta y HAAg no se detecta
  • 10. Respuesta serológica a la infección• Virus hepatitis B – Durante el periodo de incubación aparecen: HBsAg, HBeAg, DNA de VHB y DNA polimerasa – Estos marcadores aumentan progresivamente hasta la aparición de síntomas y transaminasas y luego decaen. Nunca se detecta HBcAg – Si hay curación HBeAg, DNA de VHB y DNA polimerasa se vuelven indetectables – HBsAg puede ser detectado 1-12 semanas después del inicio de los síntomas
  • 11. Respuesta serológica a la infección• Virus Hepatitis B – Simultaneo a los síntomas Aparecen Ac anti HBcAg de tipo IgM(persisten por 3-12 meses) e IgG (toda la vida) – Ac anti HBsAg no se detecta en la fase activa de la enfermedad si no que semanas mas tarde
  • 12. Respuesta serológica a la infección• Virus Hepatitis B – El 5% desarrollan infección persistente. En inmunodeprimidos naturales o adquiridos esta proporción aumenta – Siguen detectandose HBsAg, HBeAg, DNA y virus DNA polimerasa juntos signos clínicos y bioquímicos de hepatitis crónica – Persisten títulos bajos de IgM anti HBc pero no anti HBs ni HBe – Cuando cesa la fase de replicación continua detectandose HBsAg, “portador sano”
  • 13. Respuesta serológica a la infección• Virus Hepatitis C – Ac anti VHC aparecen después del inicio de la hepatitis y permanecen durante 3 años – En los que evolucionan a cronicidad persisten – Su detección asociado a la elevación de transaminasas se interpreta como infección activa
  • 14. Respuesta serológica a la infección• Virus hepatitis D – Esta infección puede ocurrir en 2 circunstancias: • Coinfección (simultanea por VHD y VHB) • Sobreinfección (en portador de HBsAg) – HDAg aparece un breve periodo de tiempo y luego aparece Ac (IgM e IgG) anti VHD – La Coinfección induce hepatitis aguda autolimitada que evoluciona a la curación, aunque puede causar hepatitis aguda fulminante – La eliminación de VHB impide la persistencia de VHD – Cuando la infección es de VHB y VHD simultanea en un portador crónico de HBsAg evoluciona a la cronicidad
  • 15. Respuesta serológica a la infección• Virus Hepatitis E – Se detectan Ac (IgM e IgG) anti VHE pero disminuyen rápidamente tras la infección aguda. Pueden persistir hasta 9 - 12 meses – La utilidad de la detección de Ac no se ha establecido
  • 16. Epidemiología• VHA – Vía fecal-oral: • Persona - persona (niños) • Agua contaminada (epidemias) – Periodo de infectividad: 3-12 días antes del inicio de los síntomas hasta la elevación de transaminasas – No se han identificado portadores crónicos – Ya no es una enfermedad de la infancia
  • 17. Epidemiología• VHB – Transmisión vía parenteral y sexual – Transmisión vertical (90% de los hijos de madres con infección activa) – Virus no esta presente en heces – Infección postranfusional infrecuente – La infección la transmiten individuos sintomáticos, asintomáticos y portadores crónicos.
  • 18. Epidemiología• VHC – Transmisión vía parenteral (transfusiones, jeringas) – Vía sexual menos frecuente. – Transmisión vertical poco frecuente (5%), aunque aumenta si madre es VIH (+)
  • 19. Epidemiología• VHD – Mismas vías que VHB – Transmisión vertical poco frecuente• VHE – Transmisión vía fecal – oral – Periodo de incubación 6 semanas – Forma ictérica es la mas frecuente presentación – Alta mortalidad de mujeres embarazadas (20%)
  • 20. Clínica• Presentación muy variada, sin diferencias, dependiente del agente causal• Curso clínico consta de 4 periodos: – Incubación: Intervalo entre exposición al virus y aparición de síntomas – Pródromos: Periodo entre síntomas y aparición de ictericia (3-5 días). Cansancio Inapetencia Intolerancia alas grasas Perdida cap. olfatoria Nauseas y vómitos Dolor hipocondrio der. Distensión abdominal Diarrea Cefalea Exantema Fiebre Coluria y acolia
  • 21. Clínica- Estado - Periodo en el que aparece la ictericia y paradójicamente hay mejoría del paciente - Puede persistir astenia y laxitud - La intensidad de la ictericia es variable - Duración 2 a 6 semanas - Perdida de peso y normalización de orinas y heces- Convalecencia: comienza con la desaparición de la ictericia. Puede persistir fatiga y dolor en hipocondrio derecho Ex físico: Además de ictericia puede haber hepatomegalia y esplenomegalia
  • 22. Alteraciones bioquímicas• Bilirrubinemia elevada (directa e indirecta)• Transaminasas elevadas (20 - 40 veces sobre lo normal). Mas elevada la ALAT (GPT)• Fosfatasa alcalina y GGPT moderadamente elevada• Hemograma, VHS y pruebas de coagulación normales
  • 23. Diagnóstico• Se basa en clínica, historia y alteraciones de laboratorio (transaminasas)• Rara vez se requiere de biopsia• Dg etiológico exige marcadores serologicos: IgM anti VHA, HBsAg, IgM anti HBc, anti VHC y anti HD.• La ausencia de marcadores para VHA, VHB y VHD en pacientes con hepatitis sugiere otras etiologías como: VHC, VEB, CMV, fármacos o tóxicos
  • 24. Formas de presentación• Hepatitis anictericas – Mas frecuente que la ictérica – Similar a la ictericia – Mayor tendencia a la cronicidad• Hepatitis colestásica – Coluria, acolia y prurito – Duración mas prolongada de síntomas – Pronostico bueno – Frecuente en hepatitis A
  • 25. Formas de presentación• Hepatitis prolongada – Periodo prodrómico largo e ictericia con fluctuaciones – Transaminasas elevadas aun después de disminución de ictericia – Recurrencia de la enfermedad cuando síntomas y transaminasas se habían normalizado. 5-8% en Hep. A – Por reposo escaso o reinfeccion bacteriana (amigdalitis)• Hepatitis Grave – Ictericia + manifestaciones graves (Ascitis, CEG) – Biopsia: necrosis extensas – Pueden progresar a I. hepática grave o a cirrosis – DD en niños: Enf. de Wilson grave.
  • 26. Formas de presentación• Hepatitis fulminante – Complicación mas temible y grave – Necrosis masiva – 2/1000 hepatitis ictéricas – Infrecuente en hepatitis A, mas frecuente en B sobre todo en la coinfección con D – Suele comenzar como hepatitis común que a los pocos días se intensifica. Vómitos, fetor y encefalopatia hepática – Lab. Propio de la hepatitis + alteraciones de protrombina – Mortalidad sobre 70%, por hipoglicemia, I, respiratoria, IR o Edema cerebral.
  • 27. Manifestaciones extrahepáticas• Mas frecuente en Hepatitis B. Por Deposito de IC (Ag y Ac) en diversas estructuras.• Artralgias, Artritis y Exantemas son las mas comunes• Glomerulonefritis EM, pleuritis exudativa y acrodermatitis infantil papular de Gianotti- Crosti.• Anemia aplásica
  • 28. Evolución y pronóstico• Pronóstico bueno. Periodo de convalecencia oscila entre 1-3 meses.• Criterio de curación normalización de transaminasas• Riesgo de cronicidad: – Nulo en HA y E – 5% en HB (inmunocompetentes). Depende de forma clínica, edad de infección. Presencia de HBsAg por mas de 12 semanas es predictivo de cronicidad – 70% en HC sobre todo en las postransfusionales
  • 29. Evolución y pronóstico• Síndrome posthepático – Persistencia de astenia, adinamia, malestar en hipocondrio derecho, intolerancia a las grasas e irritabilidad emocional – Origen psicosomático – TTO: tranquilizar al paciente
  • 30. Tratamiento• No hay tto especifico. Objetivo: evitar sufrimiento hepático• Hospitalización y aislamiento no es necesario. Medidas higiénicas mínimas• Reposo en cama• Dieta: Equilibrada, 3000 calorías. Abstinencia de alcohol por 6 meses.• Pueden administrarse: hipnóticos, antiemeticos, laxantes y colestiraminas• Glucocorticoides: disminuyen bilirrubina y transaminasas, favorecen recuperación de apetito y mejoran la astenia, favorecen las recidivas y complicaciones (ulceras, hemorragias y diabetes)Tranquilizar a paciente sobre benignidad de la enf., aconsejar reposo y no prescribir medicamentos
  • 31. TratamientoProfilaxis: Medidas para interrumpir lacadena de transmisión e inmunoprofilaxis.• Medidas higiénicas sanitarias – Prevenir contacto persona – persona – Prevenir transmisión por alimentos y aguas contaminadas – Prevención de hepatitis postranfusional
  • 32. Tratamiento• Inmunización activa y pasiva – IA (útil en HA y HB): Preparados de gammaglobulinas con Ac contra cada agente. Efecto de duración breve – En caso de inoculación con material contaminado esta debe administrarse antes de 12 horas después del contacto (2 dosis de 5 ml cada 4 semanas) – Vacunas contra la hepatitis A y B
  • 33. FIN