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ANOVULACIÓN Dra. Evelyn Sequeira Dr. Israel Iquic
ANOVULACIÓN <ul><li>OMS clase 1: anovulación hipogonadismo hipo gonadal: </li></ul><ul><ul><li>5-10% de casos. </li></ul><...
<ul><li>OMS clase 2: anovulación normogonadotropico y normoestrogenico: </li></ul><ul><ul><li>70-85% de casos </li></ul></...
<ul><li>OMS clase 3: anovulación hipergonadotrópico hipoestrogenico;  </li></ul><ul><ul><li>10-30% de casos </li></ul></ul...
<ul><li>Anovulación hiperprolactinemica (clase 1) </li></ul><ul><ul><li>5-10% de pacientes con anovulación </li></ul></ul>...
Ciclo menstrual
FISIOPATOLOGIA <ul><li>Al principio de la fase folicular, activina potencia la acción de la FSH sobre la aromatasa y la fo...
<ul><li>El Foliculo exitoso es aquel que adquiere el máximo grado de actividad de la aromatizacion y receptores de LH en r...
<ul><li>Con el desarrollo del folículo, la expresión de inhibina queda bajo el control de LH. </li></ul><ul><li>Para el éx...
Señales de retroalimentación anormales <ul><li>Dos posibles fallos en la señal: </li></ul><ul><ul><li>[estradiol no dismin...
<ul><li>Secreción persistente de estrógenos </li></ul><ul><ul><li>Ejemplo clínico, secreción continua de esteroides sexual...
Procesos ováricos locales <ul><li>Selección del folículo dominante durante los días 5-7 </li></ul><ul><li>[e] derivados de...
<ul><li>El IGF-II estimula la proliferación de las células de la Granulosa, actividad de la aromatasa, y la sintesis de PG...
<ul><li>Descenso de la [FSH], el incremento mesofolico de Estrogenos ejerce influencia retroalimentación (+) para la secre...
Función esencial en la [Andrógenos] en el folículo ovárico <ul><li>>[A] inhibir aromatasa y la inducción de receptores de ...
Exceso de peso corporal <ul><li>Obesidad en mujeres con anovulación y poliquistosis ovárica es del 35 al 60% </li></ul><ul...
 
PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO OVARICO <ul><li>Aceleracion de la atresia folicular </li></ul><ul><li>Defectos genéticos </li>...
Síndrome de Ovarios Poliquísticos. <ul><li>Ocurre en el 6 – 10% de las mujeres en edad fértil </li></ul><ul><li>Es la caus...
<ul><li>Anomalías en la secreción de LH y FSH </li></ul><ul><li>Anomalías metabólicas </li></ul><ul><ul><li>Hiperinsulinis...
Genética: <ul><li>Es un trastorno heterogéneo desde punto de vista fenotípico.  </li></ul><ul><li>Al menos en algunos paci...
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¿Qué es lo que causa el SOP  ? <ul><li>“ El ovario poliquístico típico aparece cuando un estado de anovulación persiste du...
Diagnóstico: <ul><li>Anovulación: oligomenorrea / amenorrea </li></ul><ul><li>Hiperandrogenismo </li></ul><ul><li>Inversió...
Ovarios poliquísticos: <ul><li>No confundir con ovarios polifoliculares </li></ul><ul><li>Los presentan 8-25% de mujeres n...
Ovario poliquístico
Ovarios poliquísticos
Falta de ciclicidad en SOP LH FSH E2 PROG
Resistencia insulínica e hiperandrogenismo <ul><li>Archard y Thiers 1921: mujer diabética barbuda. </li></ul><ul><li>Asoci...
 
Insulina e hiperandrogenismo <ul><li>Aunque el hiperandrogenismo puede inducir resistencia a la insulina, en el SOP, lo pr...
 
<ul><li>La insulina obedece a un defecto más allá de la activación del receptor-cinasa, lo que lleva a la reducción de la ...
Obesidad <ul><li>Mujeres delgadas y obesas con SOP tienen resistencia a la insulina. </li></ul><ul><li>La resistencia insu...
Consecuencias de la anovulación crónica: <ul><li>Infertilidad </li></ul><ul><li>Trastornos del sangrado menstrual </li></u...
Diagnóstico de la resistencia insulínica: <ul><li>Presencia de acantosis nigricans ? </li></ul><ul><li>Relación glicemia /...
Acantosis Nigricans <ul><li>Síndrome HAIR-AN (HiperAndrogenismo, Insulin resistance, Acantosis Nigricans)  </li></ul>
Objetivos del tratamiento: <ul><li>Reducir la producción y los niveles circulantes de andrógenos </li></ul><ul><li>Protecc...
EFECTO DE LA PERDIDA DE PESO EN EL SOP <ul><li>   La insulino sensibilidad. </li></ul><ul><li>   los andrógenos circulan...
Fármacos sensibilizantes a la insulina <ul><li>Metformina:  </li></ul><ul><ul><li>Biguanida en uso por más de 40 años. Dos...
Metformina, continuación: <ul><li>No produce hipoglicemia </li></ul><ul><li>Disminuye niveles de andrógenos </li></ul><ul>...
Metformina: problemas <ul><li>Trastornos gastrointestinales </li></ul><ul><ul><li>Incremento gradual de la dosis </li></ul...
Otros fármacos <ul><li>Trioglitazona: efectos similares a la metformina pero menos estudiada. Puede ser hepatotóxica. </li...
Inducción de ovulación en SOP <ul><li>Nester (1998): </li></ul><ul><ul><li>Ovulación sólo metformina:  38 % </li></ul></ul...
Cirugía del SOP <ul><li>Stein y Leventhal: resección en cuña </li></ul><ul><ul><li>Efecto dura unos 6 meses </li></ul></ul...
Ovarian drilling
<ul><li>Manejo de acuerdo al caso. </li></ul><ul><ul><li>Bajar de peso. </li></ul></ul><ul><ul><li>Control lípidos. </li><...
INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN <ul><li>Antiestrogénicos: </li></ul><ul><ul><li>El mecanismo de acción no está claro, se cree oc...
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<ul><li>Agonistas de la Dopamina, </li></ul><ul><ul><li>Bromocriptina, se une más especificamente a los R de dopamina D2. ...
<ul><li>GRACIAS </li></ul>
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  1. 1. ANOVULACIÓN Dra. Evelyn Sequeira Dr. Israel Iquic
  2. 2. ANOVULACIÓN <ul><li>OMS clase 1: anovulación hipogonadismo hipo gonadal: </li></ul><ul><ul><li>5-10% de casos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tienen bajo o bajo de lo nl en suero de FSH y [<estradiol] hipotalámico debido a < secreción de GnRH </li></ul></ul><ul><ul><li>La causa de amenorrea hipotalámica incluyen </li></ul></ul><ul><ul><li>-Stress (actividad excesiva de la corticoliberina) </li></ul></ul><ul><ul><li>-Ejercicio </li></ul></ul><ul><ul><li>-Anorexia nerviosa </li></ul></ul><ul><ul><li>-Sx de Kallmann (deficiencia aislada de gonadotropina) </li></ul></ul><ul><ul><li>-5-10% tiene hipopituitarismo </li></ul></ul>
  3. 3. <ul><li>OMS clase 2: anovulación normogonadotropico y normoestrogenico: </li></ul><ul><ul><li>70-85% de casos </li></ul></ul><ul><ul><li>FSH y estrogenos nl, LH puede ser nl o elevado </li></ul></ul><ul><ul><li>SOP </li></ul></ul><ul><ul><li>Algunas pacientes pueden ovular ocasionalmente, (ptes con oligomenorea o pérdida de peso.) </li></ul></ul><ul><ul><li>Descartar diagnostico de DM2 </li></ul></ul>
  4. 4. <ul><li>OMS clase 3: anovulación hipergonadotrópico hipoestrogenico; </li></ul><ul><ul><li>10-30% de casos </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia ovárica prematura (ausencia de folículos ováricos debido a la menopausia precoz) o la resistencia de ovario </li></ul></ul><ul><ul><li>Muchos no todos, no responden a la terapia para la anovulación </li></ul></ul>
  5. 5. <ul><li>Anovulación hiperprolactinemica (clase 1) </li></ul><ul><ul><li>5-10% de pacientes con anovulación </li></ul></ul><ul><ul><li>Hay Inhibicion de la secreción de estrógenos </li></ul></ul><ul><ul><li>Oligomenorrea, amenorrea, gonadotrofina sérica suelen ser nl o disminuido. </li></ul></ul><ul><ul><li>RNM en pacientes donde la causa no es evidente </li></ul></ul>
  6. 6. Ciclo menstrual
  7. 7. FISIOPATOLOGIA <ul><li>Al principio de la fase folicular, activina potencia la acción de la FSH sobre la aromatasa y la formación de Receptores de FSH y LH , simultáneamente suprime síntesis tecal de andrógenos. </li></ul><ul><li>Al final de la fase folicular la >producción de inhibina y disminución de activina, favorece la sintesis de androgenos en la teca en respuesta a la LH y el IGF-II. </li></ul>
  8. 8. <ul><li>El Foliculo exitoso es aquel que adquiere el máximo grado de actividad de la aromatizacion y receptores de LH en respuesta a la FSH </li></ul><ul><li>[adecuadas de andrógenos] favorece la actividad de la aromatasa y la producción de Insulina, a su vez, la inhibina promueve sintesis tecal de Andrógenos por la LH. </li></ul><ul><li>La estimulación por la LH de la producción de Androgenos en la teca se potencia con el IGF. </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Con el desarrollo del folículo, la expresión de inhibina queda bajo el control de LH. </li></ul><ul><li>Para el éxito de la ovulación y la función lútea es esencial mantener la supresión central de FSH y la acción de la LH. </li></ul>
  10. 10. Señales de retroalimentación anormales <ul><li>Dos posibles fallos en la señal: </li></ul><ul><ul><li>[estradiol no disminuyen] para permitir una respuesta suficiente de la FSH con vistas al estímulo de crecimiento inicial. </li></ul></ul><ul><ul><li>[estradiol] son insuficientes para general los efectos estimuladores para inducir el pico de LH. </li></ul></ul>
  11. 11. <ul><li>Secreción persistente de estrógenos </li></ul><ul><ul><li>Ejemplo clínico, secreción continua de esteroides sexuales en el embarazo, rara vez un tumor ovárico o suprarrenal. </li></ul></ul><ul><li>Depuración y metabolismo anormales de los estrógenos </li></ul><ul><ul><li>enfermedad tiroidea o hepática. </li></ul></ul><ul><li>Producción extra glandular de estrógenos. </li></ul><ul><ul><li>La Glandula Suprarenal contribuye directamente a las [Estrogenos], mediante la conversión periférica de Androgenos C-19, sobre todo Androstendiona. </li></ul></ul><ul><ul><li>La tensión psicológica y física puede aumentar la [Estrogenos] </li></ul></ul><ul><li>Desaparición de la estimulación de la LH </li></ul><ul><ul><li>Puede deberse a una deficiencia relativa en la producción de esteroides. </li></ul></ul><ul><ul><li>Resistencia esteroidogenica en los folículos envejecidos residuales. </li></ul></ul>
  12. 12. Procesos ováricos locales <ul><li>Selección del folículo dominante durante los días 5-7 </li></ul><ul><li>[e] derivados del folículo dominante, ejerce efecto de retroalimentación (-) </li></ul><ul><li>El IGF-II se produce en la teca, en respuesta a la estimulación por gonadotropinas, potenciada por el estradiol y la hormona de crecimiento. En una acción autocrina, aumenta la estimulación Androgenos por la LH </li></ul>
  13. 13. <ul><li>El IGF-II estimula la proliferación de las células de la Granulosa, actividad de la aromatasa, y la sintesis de PG. </li></ul><ul><li>La FSH inhibe síntesis de la proteína de unión al IGF y, en consecuencia aumenta al máximo la disponibilidad de factores de crecimiento. </li></ul><ul><li>FSH estimula producción de inhibina y activina en la Granulosa. </li></ul><ul><li>Activina aumenta actividad de FSH, expresión de R de FSH, Aromatización, producción de inhibina/activina y expresión de R de LH. </li></ul>
  14. 14. <ul><li>Descenso de la [FSH], el incremento mesofolico de Estrogenos ejerce influencia retroalimentación (+) para la secreción de LH. </li></ul><ul><li>La acción (+) incluye modificación de la gonadotropina, aumento de la calidad y la cantidad de HL. </li></ul>
  15. 15. Función esencial en la [Andrógenos] en el folículo ovárico <ul><li>>[A] inhibir aromatasa y la inducción de receptores de LH por la FSH. </li></ul>
  16. 16. Exceso de peso corporal <ul><li>Obesidad en mujeres con anovulación y poliquistosis ovárica es del 35 al 60% </li></ul><ul><li>Se asocia a 3 alteraciones </li></ul><ul><ul><li>Aumento Aromatización periférica </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución de SHBG(provoca E y T libres) </li></ul></ul><ul><ul><li>Incremento [insulina] puede estimular producción de A por el tejido del estroma ovárico. </li></ul></ul>
  17. 18. PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO OVARICO <ul><li>Aceleracion de la atresia folicular </li></ul><ul><li>Defectos genéticos </li></ul><ul><li>Sx de Turner </li></ul><ul><li>Cromosoma X </li></ul><ul><li>Galactosemia </li></ul><ul><li>Toxinas de ovario </li></ul><ul><li>Farmacos de QMT </li></ul><ul><li>Radiacion </li></ul><ul><li>Citomegalovirus </li></ul>
  18. 19. Síndrome de Ovarios Poliquísticos. <ul><li>Ocurre en el 6 – 10% de las mujeres en edad fértil </li></ul><ul><li>Es la causa más común de esterilidad en mujeres en USA </li></ul><ul><li>La causa más importante de anovulación. </li></ul>
  19. 20. <ul><li>Anomalías en la secreción de LH y FSH </li></ul><ul><li>Anomalías metabólicas </li></ul><ul><ul><li>Hiperinsulinismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Resistencia insulínica </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración lípidos </li></ul></ul><ul><ul><li>Activación de factor activador plaquetario </li></ul></ul>
  20. 21. Genética: <ul><li>Es un trastorno heterogéneo desde punto de vista fenotípico. </li></ul><ul><li>Al menos en algunos pacientes se transmitiría a través del cromosoma X </li></ul><ul><li>La evidencia sugiere transmisión autosómica dominante por lo que la incidencia teórica en madres e hijas sería 50% </li></ul>
  21. 22. CONSENSO ROTTERDAM <ul><li>2 De las siguientes: </li></ul><ul><ul><li>1. Oligomenorrea o anovulación </li></ul></ul><ul><ul><li>2. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico </li></ul></ul><ul><ul><li>3. Ovarios poliquísticos </li></ul></ul><ul><ul><li>(Exclusión de otras etiologías: Hiperplasia suprarenal congénita, tumores secretores andrógenos, síndrome de Cushing.) </li></ul></ul>
  22. 23. ¿Qué es lo que causa el SOP ? <ul><li>“ El ovario poliquístico típico aparece cuando un estado de anovulación persiste durante un cierto período de tiempo” </li></ul><ul><li>Como existe muchas causas de anovulación, existe muchas causas de SOP </li></ul>
  23. 24. Diagnóstico: <ul><li>Anovulación: oligomenorrea / amenorrea </li></ul><ul><li>Hiperandrogenismo </li></ul><ul><li>Inversión relación FSH/LH </li></ul><ul><li>Ovarios poliquísticos </li></ul><ul><li>Resistencia a insulina. </li></ul>
  24. 25. Ovarios poliquísticos: <ul><li>No confundir con ovarios polifoliculares </li></ul><ul><li>Los presentan 8-25% de mujeres normales </li></ul><ul><li>Los presentan el 14% de las mujeres usuarias de ACO </li></ul><ul><li>El aspecto ecotomográfico NO es esencial para el diagnóstico del síndrome </li></ul><ul><li>Presencia de 8-12 folículos hasta 10 mm </li></ul><ul><li>Volumen ovárico > 10 cc. </li></ul>
  25. 26. Ovario poliquístico
  26. 27. Ovarios poliquísticos
  27. 28. Falta de ciclicidad en SOP LH FSH E2 PROG
  28. 29. Resistencia insulínica e hiperandrogenismo <ul><li>Archard y Thiers 1921: mujer diabética barbuda. </li></ul><ul><li>Asociación entre estas entidades y acantosis nigricans: </li></ul><ul><ul><li>Placas pigmentadas, aterciopeladas en pliegues, cuello, axilas. </li></ul></ul><ul><li>Hay resistencia periférica a la insulina pero a través de un mecanismo diferente a la de los diabéticos no insulino dependientes (es un defecto postreceptor, de origen genético). </li></ul><ul><li>Se postula defecto en células Beta pancreáticas. </li></ul>
  29. 31. Insulina e hiperandrogenismo <ul><li>Aunque el hiperandrogenismo puede inducir resistencia a la insulina, en el SOP, lo primario es la resistencia a la insulina. </li></ul><ul><li>Insulina inhibe la síntesis hepática de SHBG </li></ul><ul><li>Insulina inhibe la síntesis de la proteína ligante del IGF I </li></ul>
  30. 33. <ul><li>La insulina obedece a un defecto más allá de la activación del receptor-cinasa, lo que lleva a la reducción de la autofosforilación de tirosina en el R de I. </li></ul><ul><li>La fosforilación de los residuos de serina(de la cadena B del R de I y, de la enzima P450c17 suprarrenal y ovárica. y treonina el R de I reduce la transmisión de señales, y se ha demostrado fosforilación excesiva de serina, posible defecto post R. </li></ul><ul><li>La fosforilación de serina en vez de tirosina es un mecanismo desactivador para el transporte de Gl. Pero un mecanismo activador para la enzimá P450c17 </li></ul>
  31. 34. Obesidad <ul><li>Mujeres delgadas y obesas con SOP tienen resistencia a la insulina. </li></ul><ul><li>La resistencia insulínica en mujeres delgadas es particular a esta patología y poco comprendida. </li></ul><ul><li>La mujer obesa junta a lo anterior la resistencia insulínica propia de la obesidad </li></ul><ul><li>A mayor obesidad, mayor hiperinsulinemia y menor respuesta a agentes inductores ovulación </li></ul><ul><li>Una disminución de sólo 5% del peso mejora la respuesta ovulatoria. </li></ul>
  32. 35. Consecuencias de la anovulación crónica: <ul><li>Infertilidad </li></ul><ul><li>Trastornos del sangrado menstrual </li></ul><ul><li>Hirsutismo, alopecía y acné </li></ul><ul><li>Aumento del riesgo de cáncer endometrial y ¿mamario? </li></ul><ul><li>Aumento del riesgo cardiovascular </li></ul><ul><li>Aumento del riesgo de diabetes </li></ul>
  33. 36. Diagnóstico de la resistencia insulínica: <ul><li>Presencia de acantosis nigricans ? </li></ul><ul><li>Relación glicemia / insulina < 4.5 </li></ul><ul><li>Insulinemia postcarga > 60 </li></ul>
  34. 37. Acantosis Nigricans <ul><li>Síndrome HAIR-AN (HiperAndrogenismo, Insulin resistance, Acantosis Nigricans) </li></ul>
  35. 38. Objetivos del tratamiento: <ul><li>Reducir la producción y los niveles circulantes de andrógenos </li></ul><ul><li>Protección del endometrio a la exposición mantenida de estrógenos </li></ul><ul><li>Apoyar cambios de hábito para normalizar el peso. </li></ul><ul><li>Evitar los efectos del hiperinsulinismo sobre el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y diabetes. </li></ul><ul><li>Inducción de la ovulación para lograr embarazo. </li></ul>
  36. 39. EFECTO DE LA PERDIDA DE PESO EN EL SOP <ul><li> La insulino sensibilidad. </li></ul><ul><li> los andrógenos circulantes. </li></ul><ul><li> los niveles de SHBG. </li></ul><ul><li>Recuperación de la ciclicidad ovárica. </li></ul><ul><li> tasa de embarazos espontáneos. </li></ul>
  37. 40. Fármacos sensibilizantes a la insulina <ul><li>Metformina: </li></ul><ul><ul><li>Biguanida en uso por más de 40 años. Dosis: 500 – 2000 mg diarios. </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminuye la glicemia inhibiendo producción hepática de glucosa. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumenta el consumo periférico de glucosa e inhibe la absorción intestinal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumenta la sensibilidad a la insulina a nivel post receptor y aumenta el número de receptores </li></ul></ul><ul><ul><li>Estimula la utilización periférica de glucosa mediada por insulina. </li></ul></ul>
  38. 41. Metformina, continuación: <ul><li>No produce hipoglicemia </li></ul><ul><li>Disminuye niveles de andrógenos </li></ul><ul><ul><li>Aumenta la SHBG </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminuye la LH </li></ul></ul><ul><li>Ayuda a mantener el IMC </li></ul><ul><li>Ovulación </li></ul><ul><li>Embarazo </li></ul>
  39. 42. Metformina: problemas <ul><li>Trastornos gastrointestinales </li></ul><ul><ul><li>Incremento gradual de la dosis </li></ul></ul><ul><li>Teratogenicidad: fármaco tipo B </li></ul><ul><li>No sería efectiva en obesas extremas. </li></ul>
  40. 43. Otros fármacos <ul><li>Trioglitazona: efectos similares a la metformina pero menos estudiada. Puede ser hepatotóxica. </li></ul><ul><li>D-chiro-Inositol: es un fármaco promisor pero los estudios no son suficientes aún. </li></ul>
  41. 44. Inducción de ovulación en SOP <ul><li>Nester (1998): </li></ul><ul><ul><li>Ovulación sólo metformina: 38 % </li></ul></ul><ul><ul><li>Ovulación sólo clomifeno 8 % </li></ul></ul><ul><ul><li>Clomifeno + metformina 90 % </li></ul></ul><ul><li>Mitwall (1999): Mujeres resistentes a Citrato de Clomifeno. </li></ul><ul><ul><li>Ovulación 75 % </li></ul></ul><ul><ul><li>Embarazo 58 % </li></ul></ul>
  42. 45. Cirugía del SOP <ul><li>Stein y Leventhal: resección en cuña </li></ul><ul><ul><li>Efecto dura unos 6 meses </li></ul></ul><ul><ul><li>Riesgo de adherencias </li></ul></ul><ul><ul><li>Riesgo de daño reserva ovárica </li></ul></ul><ul><li>Ovarian drilling: </li></ul><ul><ul><li>Vía laparoscópica </li></ul></ul><ul><ul><li>Indicaciones discutibles </li></ul></ul>
  43. 46. Ovarian drilling
  44. 47. <ul><li>Manejo de acuerdo al caso. </li></ul><ul><ul><li>Bajar de peso. </li></ul></ul><ul><ul><li>Control lípidos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Control P. Art. </li></ul></ul><ul><ul><li>Manejo del hirsutismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Prevención hiperplasia endometrio </li></ul></ul><ul><ul><li>Embarazo: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Clomifeno </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Metformina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Gonadotrofinas ? </li></ul></ul></ul>
  45. 48. INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN <ul><li>Antiestrogénicos: </li></ul><ul><ul><li>El mecanismo de acción no está claro, se cree ocupan los R de E en el hipotálamo y la hipófisis, bloqueando la acción de retroalimentación (-) Estradiol. </li></ul></ul><ul><ul><li>Principal mecanismo parece ser aumento de FSH en 50% lo que resulta estimulación F en crecimiento y E. </li></ul></ul><ul><ul><li>Otros mecanismos, cambios en el IGF y los niveles de SHBG pueden contribuir. </li></ul></ul>
  46. 49. <ul><li>Clomifeno; </li></ul><ul><ul><li>Más ampliamente utilizado, para la inducción de la ovulación anti estrógeno y es más eficaz en clase 2 OMS </li></ul></ul><ul><ul><li>Tamoxifeno; </li></ul></ul><ul><ul><li>Antiestrogenico no esteroide </li></ul></ul><ul><ul><li>Dosis habitual 20 mg al día, durante 5 días a partir del día 3 al 5 del ciclo. </li></ul></ul>
  47. 50. <ul><li>Seguimiento: para confirmar ovulación, </li></ul><ul><ul><li>Bifásica T° basal </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento preovulatorio de LH urinaria </li></ul></ul><ul><ul><li>Progesterona sérica durante la mitad de la fase lútea del ciclo </li></ul></ul><ul><ul><li>USG crecimiento folicular, útil para controlar el desarrollo de múltiples folículos y el potencial de embarazo múltiple y el SHO </li></ul></ul>
  48. 51. <ul><li>Otros; </li></ul><ul><li>Terapia pulsátil de GnRH, indicado para clase1 que tiene función nl de la hipófisis. </li></ul><ul><li>La vía IV parece ser superior a SC, el intervalo de pulso de 60 a 90 minutos, y la dosis 2.5 a 10 mcg x impulso. Suspenderse después de la ovulación, el cuerpo lúteo o el apoyo de hCG </li></ul><ul><li>Menstruación regular cada 4 s indican que la mujer tiene ciclos de ovulación. </li></ul>
  49. 52. <ul><li>Agonistas de la Dopamina, </li></ul><ul><ul><li>Bromocriptina, se une más especificamente a los R de dopamina D2. dosis1,25 mg antes de acostarse durante una semana, luego 1,25 dos veces al día, si fuera necesario 5 mg dos veces al día. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cabergolina, se asocia con menos efectos secundarios, comenzar con 0.25 dos veces a la semana , si la [prolactina no es nl] incrementar a 0.5mg dos veces por s. en casos necesario, 1 mg dos veces a la semana. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tx detenido una vez se ha Dx embarazo. </li></ul></ul><ul><ul><li>80% ovula, tras corrección de hiperprolactinemia. </li></ul></ul>
  50. 53. <ul><li>GRACIAS </li></ul>
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