DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE ENF.DIGESTIVA

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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE ENF.DIGESTIVA

  1. 1. 1 Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas Sociedad Chilena de Gastroenterología 2002 Editores Dr.JuanCarlosWeitzV. Dr.ZoltánBergerF. Dr.SamuelSabahT Dr.HugoSilvaC
  2. 2. 2 Registro de propiedad intelectual: ISBN: Sociedad Chilena de Gastroenterología El Trovador 4280 Oficina 909, Las Condes. Teléfono: (56 2) 3425004 Fax: (56 2) 3425005 E-mail: schgastr@netline.cl Página web: www.socgastro.cl Producción: Tiraje de 2.500 ejemplares IMPRESO EN SANTIAGO DE CHILE Octubre 2002 Derechos Reservados/Prohibida su reproducción María Cristina Illanes 220 6810 - 212 6384 - (09) 225 1534
  3. 3. 3 DIRECTORIOS SOCIEDAD CHILENA DE GASTROENTEROLOGÍA Presidente : Juan Carlos Weitz Vattuone Vicepresidente : Claudio Navarrete García Past-Presidente : Juan Carlos Glasinovic Radic Tesorera : María de los Angeles Gatica Ureta Secretaria Gral. : Marcela Miranda Corvalán Directores : Marco Arrese Jiménez Carlos Barrientos Cabezas Zoltán Berger Fleiszig Sergio Carvajal Cabrera Raúl Correa Velasco Sylvia Cruchet Cabrera René Estay Gutiérrez Eduardo Maiza Rodríguez Juan Francisco Miquel Poblete Patricio Ortiz Ruiz Andrés Palacios Angelini Jaime Poniachik Teller ASOCIACIÓN CHILENA DE ENDOSCOPÍA DIGESTIVA Presidente : Eduardo Maiza Rodríguez Vicepresidente : Roberto Nazal Sabaj Past-Presidente : Ricardo Santander Duch Directores : Viviana Albornoz Castillo Alex Chadud Manzano Nelly Espinosa Pizarro René Estay Gutiérrez Jaime Lubascher Correa Andrés Palacios Angelini Cristian Pimentel Seballos Sergio Rubel Cohen Samuel Sabah Telias Roque Sáenz Fuenzalida Alfonso Sandoval Medina Jorge Valenzuela Escobar ASOCIACIÓN CHILENA DE HEPATOLOGÍA Presidente : Marco Arrese Jiménez Vicepresidente : Jaime Poniachik Teller Past-Presidente : Francisco Fuster Saldías Directores : María de los Angeles Gatica Ureta Fernando Gómez Letelier Mónica González Yáñez María Isabel Jirón Vargas Marcela Miranda Corvalán Danny Oksenberg Reisberg Rosa María Pérez Ayuso Mónica Zaror Zaror
  4. 4. 4
  5. 5. 5 ÍNDICE Prólogo Dr. Juan Carlos Weitz Vattuone ............................................... 9 Dolor abdominal Dr. Carlos Defilippi Caffri ........................................................ 11 Diarrea aguda Dr. Gonzalo Ossa Abel ............................................................. 16 Diarrea crónica Dr. Renato Palma Cataldo ....................................................... 22 Hemorragia digestiva alta Dr. Ling Vargas Tank................................................................ 29 Hemorragia digestiva baja Dr. Roque Sáenz Fuenzalida .................................................... 36 Embarazo y aparato digestivo Drs. Jaime Lubascher Correa y Humberto Reyes Budelovsky.. 45 Inmunocompromiso y aparato digestivo Dr. Ricardo Estela Petit ........................................................... 55 Reflujo gastroesofágico Dr. Juan Carlos Glasinovic Radic ........................................... 63 Cáncer de esófago Dr. Italo Braghetto Miranda .................................................... 72 Infección por Helicobacter pylori Dr. Antonio Rollán Rodríguez ................................................. 79 Gastritis Dr. Jorge Valenzuela Escobar .................................................. 91 Úlcera gastroduodenal Dr. Antonio Morales Barría ..................................................... 96 Cáncer gástrico Dr. Fernando Fluxá García ..................................................... 103 Enfermedad celíaca Dra. Sylvia Alegría Quevedo ................................................... 109
  6. 6. 6 Parasitosis intestinales Dr. Juan Carlos Weitz Vattuone ............................................... 114 Trastorno digestivo funcional Dra. Ana María Madrid Silva .................................................. 122 Diarrea asociada a antibióticos Dr. Sergio Carvajal Cabrera.................................................... 129 Constipación Dr. Samuel Sabah Telias .......................................................... 134 Isquemia mesentérica Dr. Alex Navarro Reveco .......................................................... 141 Enfermedad inflamatoria intestinal Dr. Robinson González Donoso ............................................... 148 Pólipos colónicos Dr. Eduardo Maiza Rodríguez ................................................. 155 Cáncer de colon y recto Dr. Christian Jensen Benítez .................................................... 162 Colestasis Drs. Marco Arrese Jiménez y Patricio Ibáñez Lazo ................. 170 Hepatitis virales Dr. Humberto Ibarra Vargas .................................................... 178 Hepatitis crónica Dr. Javier Brahm Barril ............................................................ 183 Hígado graso no alcohólico Dr. Jaime Poniachik Teller....................................................... 189 Daño hepático crónico Dr. Hugo Silva Calcagni .......................................................... 194 Complicaciones del daño hepático crónico Dra. Rosa M. Pérez Ayuso ........................................................ 199 Hígado y drogas Dr. Juan Ramón Soto Henríquez .............................................. 217 ÍNDICE
  7. 7. 7 Enfermedades metabólicas del hígado Dr. Rodrigo Zapata Larraín ..................................................... 223 Insuficiencia hepática aguda Dr. Alejandro Soza Ried ........................................................... 244 Tumores hepáticos Dr. Francisco Fuster Saldías ................................................... 251 Litiasis biliar y sus complicaciones Drs. Pablo Cortés González y Juan F. Miquel Poblete............ 262 Enfermedades no litiásicas de la vía biliar Dra. María de los Angeles Gatica Ureta ................................. 270 Cáncer de la vesícula biliar Dr. Xabier de Aretxabala Urquiza ........................................... 277 Pancreatitis aguda Dr. Ricardo Latorre Martin...................................................... 284 Pancreatitis crónica Dr. Zoltán Berger Fleiszig ........................................................ 292 Cáncer de páncreas Dr. Ricardo Rossi Fernández ................................................... 300 Tabla de prevención de hepatitis virales Dra. Karen Hola Chamy .......................................................... 310 Tabla de profilaxis de endocarditis bacteriana Dra. Karen Hola Chamy .......................................................... 313 Sitios web de interés en gastroenterología Dr. Juan Carlos Weitz Vattuone ............................................... 316 ÍNDICE
  8. 8. 8
  9. 9. 9 La Sociedad Chilena de Gastroenterología ha publicado o patro- cinado la publicación de varios textos de gran valor para el queha- cer de sus socios. Así nace hace trece años, la primera edición del libro de Normas de diagnóstico y tratamiento, que con los años se fue completando y perfeccionando hasta su última edición en el año 1998. La idea de realizar una edición completamente renovada fue na- ciendo en el seno de nuestra sociedad, pero con el tiempo este texto fue variando y tomó las características de un verdadero manual de la especialidad, ello por el diseño editorial y la calidad de sus capítu- los. Al final de este largo recorrido, hemos logrado plasmar esa idea en estas páginas, que esperamos sea un texto de consulta y contribu- ya a mejorar nuestro trabajo en beneficio de nuestros pacientes. Este libro esta dedicado a nuestros socios, a los becarios de la especialidad e internistas, y cuenta con un formato moderno, de fácil consulta y con esquemas de gran ayuda para orientarse en las dife- rentes patologías. Estamos concientes de sus falencias, que si bien hicimos un gran esfuerzo por disminuirlas, se podrán subsanar en las ediciones poste- riores. Agradezco muy sinceramente a los autores de los temas expuestos, a los miembros del comité editorial, a nuestra editora Sra. Illanes y a Laboratorios Andrómaco S.A., quienes apoyaron este proyecto, cola- borando en su edición y difusión. Dr. Juan Carlos Weitz Vattuone Presidente Sociedad Chilena de Gastroenterología PRÓLOGO
  10. 10. 10
  11. 11. 11 DR. CARLOS DEFILIPPI CAFFRI El dolor abdominal es un síntoma frecuente y su análisis adecuado permite plantear una hipótesis diagnóstica, la cual en caso necesario, puede ser confirmada con exámenes complementarios, permitiendo una adecuada y oportuna acción terapéutica. La anamnesis debe ser realizada en forma sistemática y exhaustiva, teniendo siempre en consideración que frente a una patología similar, un paciente puede experimentar dolor de gran intensidad, mientras que otro puede permanecer asintomático. Si bien es importante establecer las características del dolor (urente, constrictivo, cólico, etc), es necesario atender a la descripción del pa- ciente, más que a ciertas denominaciones, como ejemplo el significado de dolor cólico suele ser variable de un paciente a otro. En el manejo del enfermo con dolor abdominal suele ser útil analizar por separado el dolor agudo del dolor crónico. Dolorabdominalagudo El dolor agudo suele manifestarse en general, por una mayor inten- sidad y una buena estimación de ésta lo constituye la visita a un servi- cio de urgencia. Las características del dolor suelen ser más precisas y con frecuencia su causa es una patología orgánica, constituyendo a veces, una emergen- cia médica o quirúrgica. La forma de inicio es también importante: si ésta es brusca deben sospecharse algunos diagnósticos como la perforación o ruptura de una víscera (hueca), un cólico biliar o renal, un aneurisma disecante de la aorta, rotura de un embarazo tubario. En otras condiciones como una pancreatitis aguda, el tiempo de inicio hasta alcanzar la máxima intensi- dad es más lento. Este lapso es aún mayor en otros cuadros como una diverticulitis o una obstrucción intestinal. Localización La localización del dolor es un elemento importante para el diagnós- tico. De acuerdo a su origen embriológico, el dolor puede originarse en los diferentes segmentos del tubo digestivo, de acuerdo al esquema siguiente: DOLOR ABDOMINAL
  12. 12. 12 Esófago distal Abdomen Superior Estómago y duodeno hasta la ampolla de Vater Duodeno distal Abdomen Medio Intestino delgado Intestino grueso hasta el ángulo espénico Abdomen Bajo Colon distal desde el ángulo espénico al recto En el siguiente esquema se consigna la localización preferencial de las patologías más frecuentes causantes de dolor abdominal agudo: HIPOCONDRIO EPIGASTRIO HIPOCONDRIO DERECHO IZQUIERDO Patología biliar, Úlcera péptica Pancreatitis Pancreática, Pancreatitis Cólico renal Cólico renal FLANCO REGIÓN FLANCO DERECHO PERIUMBILICAL IZQUIERDO Cólico renal Obstrucción intestinal Cólico renal FOSA ILIACA HIPOGASTRIO FOSA ILIACA DERECHA IZQUIERDA Apendicitis Pat. anexial Diverticulitis Pat. anexial Pat. anexial A continuación se observan las distintas irradiaciones del dolor, lo que puede ser un elemento útil para orientarse en el diagnóstico: Dorsal: pancreatitis Escapular: Cólico biliar IRRADIACIÓN Izquierda: cólico renal, pancreatitis Lumbar Derecha: cólico biliar, colecistitis, cólico renal Pelviana: cólico renal CARLOS DEFILIPPI C.
  13. 13. 13 Es importante analizar bajo que circunstancias se alivia o se intensi- fica el dolor, así expuesto en forma simplificada en el diagrama: Reposo: Cuadros inflamatorios intrabdominales Posición sentado: Páncreas Alivian el dolor Alimentación: Úlcera péptica Vómito: Obstrucción intestinal, úlcera péptica Movimientos: Focos inflamatorios intrabdominales Agravan el dolor Inspiración: Colecistitis aguda Alimentación: Obstrucción intestinal, pancreatitis Examen físico Es importante efectuar un examen físico completo y en especial un cuidadoso examen del abdomen, mediante la palpación, determinando localización de la sensibilidad y presencia de signos de irritación peritoneal, resistencia muscular y búsqueda de masas sensibles. La auscultación abdominal es un elemento importante para el diagnóstico. Debe completarse este examen con tacto rectal o vaginal, de acuerdo a las características de cuadro clínico. Con una hipótesis diagnóstica basada en los antecedentes aporta- dos por la anamnesis y el examen físico, con frecuencia suele ser nece- sario recurrir al estudio de imágenes. El examen de elección según la patología que se sospecha se esquematiza en el siguiente cuadro: Rx. simple de abdomen : Perforación víscera hueca, obstrucción intestinal. Ecotomografía abdominal : Patología vesicular, renal y pelviana. Tomografía axial computada : Diverticulitis, pancreatitis, isquemia mesentérica. Ecotomografía - Doppler : Isquemia mesentérica. El manejo terapéutico es dependiente de la patología. DOLOR ABDOMINAL
  14. 14. 14 Dolorabdominalcrónico Es un problema médico frecuente y difícil de abordar. En general, desde el punto de vista etiológico, se reconocen dos categorías de dolor: el de origen orgánico y el dolor funcional, sin embargo, a veces no es posible establecer netas diferencias entre ambos. En ocasiones, el dolor abdominal se acompaña de elementos que claramente sugieren organicidad: baja de peso, ictericia, fiebre, hepatomegalia, masas palpables; en estos casos la causa del dolor es más fácil de determinar. En otros pacientes, no están presentes manifestaciones clínicas definidas de organicidad, el dolor puede tener carácter continuo o inter- mitente. Un dolor continuo de carácter orgánico es posible que tenga su origen en un cáncer de páncreas o de otros órganos, o una pancreatitis crónica. En el dolor abdominal crónico intermitente, el diagnóstico suele ser más complejo. Es de utilidad cuando es posible, establecer una relación entre la aparición de la crisis dolorosa y alguna causa desencadenante. El dolor asociado en los períodos menstruales sugiere una endometriosis, la asociación con algunos fármacos (barbitúricos) debe hacer pensar en porfiria. El dolor desencadenado por la comida debe hacer sospechar una isquemia mesentérica o una pancreatitis crónica, y la presencia de dia- betes nos orienta hacia una radiculitis. Las principales causas se resumen de acuerdo a su origen en el siguiente cuadro: DIGESTIVO NEUROLÓGICO Colelitiasis Radiculopatías (Diabetes) Pancreatitis crónica Compresión nerviosa o radicular Obstrucción – Pseudo Obstrucción intestinal Invaginación intestinal METABÓLICO/GENÉTICO OTRAS Porfiria aguda intermitente Enf. de Crohn Pancreatitis crónica familiar Endometriosis Anemia de cel. falciformes Isquemia mesentérica Cetoacidosis diabética Intoxicación plúmbica Enf. de Addison Ovulación CARLOS DEFILIPPI C.
  15. 15. 15 Dolor crónico funcional Puede asimilarse básicamente a tres condiciones: 1. Dolor de tipo ulceroso (dispepsia de tipo ulceroso): con caracterís- ticas propias del síndrome ulceroso, en ausencia de úlcera u otra patología gastroduodenal. La asociación con la presencia de H. pylori es dudosa y los resultados de su erradicación son muy varia- bles. 2. Dolor abdominal asociado a síntomas de tipo funcional, ya sea de tipo gastroduodenal (dispepsia tipo motor) o síntomas funcionales intestinales (Síndrome de intestino irritable u otros). 3. Dolor abdominal funcional, definido por criterio de Roma II como dolor funcional de 6 o más meses de duración, escasamente relacio- nado con la función digestiva. En general, se ha asociado a un fenómeno denominado hiperalgesia visceral o por un anormal procesamiento y percepción del dolor a niveles centrales. Se ha observado en estos pacientes alteraciones de la esfera psiquiátrica como depresión, ansiedad o trastornos de la per- sonalidad. El manejo de estos pacientes está detallado en el capítulo Trastorno digestivo funcional. Referencias 1. Glasgown R, Mulvihill S. Abdominal pain, including the acute abdomen. En Sleisenger-Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Philadelphia, Saunders WB. 7a ed 2002, Cap. 4. 2. Klein K, Mellinkoff S. Approach to the patient with abdominal pain. En Yamada T. ed. Textbook of Gastroenterology. Philadelphia, Lippincott JB. 2a ed 1995, 600-78. 3. FlamantY. Sémiologie, étiologie et pieges des douleurs abdominales aiguës. Rev Pract. 2001; 51: 1642-7. 4. Al-Musawi D, Thompson J. The important signs in acute abdominal pain. Practitioner 2000; 244: 312-4. 5. Thompson W et al. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. En: The functional gastrointestinal disorders. Durham, NC: Allen Press 2000; 351-432. DOLOR ABDOMINAL
  16. 16. 16 DIARREA AGUDA DR. GONZALO OSSA ABEL Epidemiología El síndrome diarreico agudo es un problema de salud pública, tanto en adultos como en niños, en los primeros es causa de alta morbilidad e inasistencia laboral. Según datos de la Organización Mundial de la Salud, esta patología constituye una de las cinco etiologías, que pro- ducen más de 8 millones de muertes infantiles en los países en desa- rrollo. Fisiopatología y patogenia La diarrea aguda puede deberse a la ingestión de ciertos preparados farmacéuticos como laxantes, antiácidos que contienen magnesio, lactulosa, drogas como colchicina, o al consumo de bebidas ricas en edulcorantes no absorbibles (sorbitol), por nombrar sólo algunas posi- bilidades. Sin embargo, la causa más importante es la infección por enteropatógenos, incluyendo bacterias, virus y protozoos. Puede producirse por toxinas bacterianas, o por invasión y daño de la mucosa intestinal por ciertos microorganismos. La toxina puede in- gresar preformada en el alimento (ciertas cepas de Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens), lo que se llama in- toxicación alimentaria. Otros gérmenes liberan las toxinas luego de adherirse a la superficie intestinal, sin lesión estructural o mínima infla- mación, como es el caso de los gérmenes toxigénicos. En cambio, los enteroinvasores penetran en la mucosa y además pueden producir toxinas que actúan in situ (citotoxinas), todo lo cual produce daño tisular marcado. A su vez, el organismo posee mecanismos de defensa contra los enteropatógenos, de los cuales los más importantes son la acidez gástrica, la motilidad intestinal, la flora intestinal normal, la inmunidad inespecífica (fagocitaria) y la inmunidad específica (celular y humoral). Acidez gástrica. La mayoría de los gérmenes que se ingieren, no llegan al intestino por la barrera que constituye la acidez gástrica nor- mal. Por el pH gástrico habitual, se destruyen más del 99% de las enterobacterias ingeridas. Como prueba de su importancia, se describe que se requieren 10.000 menos gérmenes, para la infección con
  17. 17. 17 V. cholerae, si éstos se ingieren con bicarbonato. El efecto neutralizante de las comidas hace esta barrera menos eficiente. Motilidad intestinal. La motilidad intestinal es un mecanismo im- portante del huésped, para liberarse de enteropatógenos y regular la distribución de la microflora intestinal. La diarrea en sí misma constitu- ye una forma de defensa. Se ha comprobado que la administración de difenoxilato (un agente antimotilidad) a adultos con shigellosis, aumen- ta la gravedad y prolonga el curso de la infección. Por ésto, en general, no debe usarse este tipo de medicación en infecciones entéricas (por ej. Loperamida) Flora intestinal normal. En el tubo digestivo hay una flora residen- te estable, especialmente numerosa en el intestino grueso, constituida mayoritariamente por anaerobios. Es un factor de protección contra enteropatógenos por mecanismos como competencia por el sustrato, elaboración de bacteriocidinas y ocupación de receptores. La adminis- tración de antibióticos puede debilitarla. Inmunidad. Como hemos mencionado, en países en desarrollo, las diarreas infantiles son un factor importante de morbimortalidad pero, a su vez los adultos tienen un alto grado de inmunidad. Lo inverso ocurre en los países desarrollados, y sus habitantes frecuentemente enferman de diarrea infecciosa cuando visitan países del tercer mundo (diarrea de los viajeros). Intoxicación alimentaria En la diarrea aguda por toxinas preformadas, sobresale el papel de ciertas cepas de S. aureus (toxina termoestable), que se multiplican en alimentos contaminados por algún portador, especialmente en postres de crema, cecinas, carnes fiambres y ensaladas con salsa o mayonesa. El alimento no presenta cambios en su aspecto, olor o sabor, y su inges- tión puede producir intoxicación colectiva. Otro agente es Clostridium perfringens, bacilo gram positivo anaerobio esporulado, generalmente presente en el intestino de los animales, que puede contaminar la carne de éstos al faenarlos en el matadero. Se forman esporas, que son bas- tante resistentes al calor y que pueden activarse después de la cocción, dando origen a la forma vegetativa, que a su vez puede multiplicarse en el alimento. Al parecer, la toxina es liberada en su mayor parte en el intestino delgado, después de la ingestión del germen. A su vez Bacillus cereus es un bacilo gram positivo, formador de DIARRREA AGUDA
  18. 18. 18 esporas, aerobio a diferencia de C. perfringens. Está ampliamente dis- tribuido en la naturaleza, incluyendo alimentos vegetales como por ejem- plo, el arroz. Las esporas pueden sobrevivir a la cocción y pueden germinar al quedar el arroz a temperatura ambiente, especialmente si hay calor. La gastroenteritis producida por estas toxinas es precoz en las preformadas; en las primeras 6 horas la estafilocócica y la de B. cereus emetizante (algo más tardía en la diarreogénica). Entre las 6 y las 12 h en el caso de C. perfringens (producida en realidad in vivo). Tiene dura- ción sólo de algunas horas, pero puede ser severa. No hay fiebre, ni mayor dolor abdominal, excepto algunos casos de toxina de C. perfringens, pero hay un riesgo importante de deshidratación y con- tracción de volumen. Diarrea por enteropatógenos En la epidemiología de los enteropatógenos, tiene gran importancia la cifra mínima de gérmenes capaz de producir enfermedad, la que se muestra a continuación: Shigella 10 a 100; Campylobacter 105 ; Salmonella 105 a 106 ; V. cholerae 106 ; E. coli 108 ; G. lamblia 10 quistes; Cryptosporidium 100 ooquistes y Entamoeba histolytica 100 a 200 quistes. El número de gérmenes puede ser menor si hay cierta neutrali- zación o disminución de jugo gástrico como en el caso de comidas, uso de antiácidos, gastritis atrófica o gastrectomizados. Como puede verse, la virulencia de Shigella es mucho mayor que la de la Salmonella, V. cholerae y E. coli. De esta forma, se puede trans- mitir fácilmente, por mínima contaminación fecal y pasar por contacto directo de persona a persona (las manos), por moscas y otros vectores. De esta manera, puede propagarse rápidamente dentro de una familia o grupos cerrados, y en cualquier situación de hacinamiento (catástro- fes, guerras, campos de concentración, etc). Por esta misma razón, protozoos como Giardia lamblia, Cryptos- poridium y amebas pueden transmitirse por contacto interpersonal. En los demás, lo habitual es la transmisión por agua o alimentos. La infec- ción epidémica es rara, salvo en el cólera y la shigellosis. Sin embargo, los Calicivirus (Norwalk), característicamente tienden a producir epide- mias en adultos y niños en edad escolar. Gérmenesenterotoxigénicos.Incluyencepasde E.colidiarreogénico, Vibrio cholerae, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, GONZALO OSSAA.
  19. 19. 19 Microsporidios, Rotavirus, Virus Norwalk y Adenovirus entéricos. Se adhieren a la parte alta del intestino delgado, producen enterotoxinas y en algunos casos inflamación moderada. Hay diarrea acuosa de alto volumen y moderada frecuencia, sin fiebre o sólo febrículas; acompa- ñada de escaso dolor abdominal alto. Las deposiciones no contienen leucocitos fecales ni sangre. Enteropatógenos invasores. Están representados por Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. coli enteroinvasor, Yersinia enterocolitica y E. histolytica. Comprometen básicamente el íleon y el intestino grueso. Las deposiciones son muy seguidas, de pequeño volumen, frecuente- mente con pujo y tenesmo, a veces con pus y sangre. Generalmente, se acompaña de fiebre y dolor abdominal importante, difuso o predomi- nantemente hipogástrico. En un comienzo la diarrea es acuosa, como ocurre con Shigella y Campylobacter, cuyas citotoxinas son también enterotóxicas. Clostridium difficile y E. coli enterohemorrágico (ECEH) se comportan como otros de este grupo, sin invadir pues actúan sólo por citotoxinas. Por interme- dio de éstas, ciertas cepas de E. coli pueden actuar a distancia y lesio- nar el endotelio vascular renal, produciendo el síndrome hemolítico urémico. Las de Shigella pueden también producir daño neurológico en niños. Algunos de estos gérmenes pueden provocar síndromes post infecciosos (Reiter o Guillain Barré).Algunas salmonellas, especialmente S. tiphy y al igual que Yersinia, pueden penetrar la mucosa, invadir los linfáticos regionales y eventualmente provocar bacteremia. A ellos se agrega Listeria monocitogenes, bacilo gram positivo que ingresa por el tubo digestivo, puede producir diarrea, sepsis y meningitis. Diarrea por antibióticos. En más de un 80% de los casos parece deberse a supresión de la flora colónica que normalmente convierte polisacáridos no digeridos en ácidos grasos absorbibles, lo que produ- ce diarrea osmótica. En una minoría se debe al sobrecrecimiento de C. difficile. Esta patología se desarrollará in extenso en el capítulo corres- pondiente. Diagnóstico y tratamiento de las infecciones entéricas En presencia de un caso de diarrea, es útil averiguar si se trata de una infección enterotoxigénica o invasora. Para este efecto, un examen muy práctico y al alcance de cualquier laboratorio es el de leucocitos fecales (se tiñe una gota de deposiciones y se mira al microscopio), que DIARRREA AGUDA
  20. 20. 20 tiene un 20% de falsos negativos. La abundancia de leucocitos es pro- pia de cuadros enteroinvasores. La actitud terapéutica frente a una diarrea aguda en la mayoría de los casos es expectante y de apoyo general, especialmente en relación a la pérdida de volumen y el dolor abdominal. El paciente debe quedar en reposo, con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej. caldos de carne desgrasados y bien sazonados), más agua mineral u otra bebidas que no sean hiperosmóticas. En algunos casos, en que los vómitos impiden la hidratación, puede ser necesario usar antieméticos parenterales. Los anticolinérgicos son inefectivos y pueden ser peligrosos (megacolon tóxico). Los líquidos deben tomarse en forma frecuente y en volúmenes relativamente pe- queños por vez, de utilidad son las soluciones hidratantes, ya sea en forma casera o comercial. Es recomendable suspender la ingestión de leche, frutas y verduras crudas, y seguir una dieta liviana. En casos graves puede ser necesario hospitalizar al paciente para infusión de volumen y electrolitos por vía endovenosa. En la gran mayoría de los casos no es práctico tomar coprocultivos, que tienen poco rendimiento y cuyo informe no es generalmente opor- tuno. Sin embargo, deben pedirse en los casos severos o persistentes y en todo enfermo que se hospitaliza. En estas circunstancias, es muy importante pedir al laboratorio ampliar la investigación habitual (Salmonella y Shigella) a otros agentes (Campylobacter, Yersinia, Vibrios o E. coli enterohemorrágico, según el caso). El examen directo (gram modificado) para Campylobacter en manos de personal experimentado es bastante eficiente en casos que no se pueda cultivar. En cuadros prolongados y de etiología incierta, deben hacerse exámenes parasitológicos, y en este caso también solicitar una búsqueda amplia que incluya coccidios, como Cryptosporidium, Isospora y Cyclospora, que necesitan tinciones especiales como el Ziehl Neelsen. En estos casos, la recto o colonoscopía, que no tienen mayor indicación en los procesos agudos, puede ser útil para el diagnóstico de amebiasis, coli- tis pseudomembranosa, TBC, etc. El uso de antibióticos se justifica en pacientes con fiebre por más de 48 h, en el síndrome disentérico, o en todo caso de evolución severa o prolongada. El umbral es más bajo en pacientes debilitados o inmunosuprimidos. Generalmente, se inicia en forma empírica, y el anti- biótico de elección es la ciprofloxacina 500 mg c/12 h x 5 días o 750 mg c/12 h por 3 días. La prevención incluye el lavado minucioso de frutas y verduras GONZALO OSSAA.
  21. 21. 21 crudas, aseo cuidadoso de las manos después de evacuar el intestino y antes de comer, abstenerse de ingerir mariscos vivalvos crudos (filtran y concentran virus y bacterias enteropatógenas), comer las carnes pro- cesadas bien cocinadas (riesgo de E. coli enterohemorrágico), y guar- dar en el refrigerador la comida preparada que se va a comer algún tiempo después. Referencias 1.- Cabello F.Aspectos microbiológicos de las diarreas. Conferencia. Congre- so de Medicina Interna, Santiago de Chile, 1984. 2.- Reese R, Hrusca J. Gastrointestinal and intraabdominal infections. En Reese R. and Betts R. eds: A Practical Approach to Infectious Diseases. 4a ed. Little Brown 1996. 3.- Butterton J, Calderwood S.Acute infectious diarrheal diseases and bacterial food poisoning. En Fauci AS et al ed: Harrisson’s Principles of Internal Medicine. Cap. 128, 14a ed. McGraw Hill, 2001. 4.- Rubin R. Enteric Infections. En Dale D. and Federman D. ed: Scientific American Medicine. CD. Cap 7, section 1, October, 2001. 5.- Parrochia E. Esquemas diagnósticos clínicos: diarreas. Bol Hosp S J de Dios 1999; 46: 334-5. 6.- Fekety R. Guidelines for the diagnosis and management of Clostridium difficile-asociated diarrhea.Am J Gastroenterol 1997; 92: 739-50. 7.- Ossa G. Diarrea infecciosa (infecciones entéricas). Bol Hosp S J de Dios 2000; 47: 205-17. DIARRREA AGUDA
  22. 22. 22 DR. RENATO PALMA CATALDO La diarrea crónica en el adulto es una causa muy frecuente de con- sulta, en Estados Unidos, se calcula una prevalencia entre el 3 y 5%. Sus causas pueden obedecer a una larga lista de condiciones y los exámenes para el diagnóstico, disponibles y aplicables, hoy en día, también suman una lista interminable. Desgraciadamente, no existe aún un plan de manejo que haya sido sólidamente validado. En este capítulo seguiremos las recomendaciones propuestas a los gastroenterólogos por la Asociación Americana de Gastroenterología, cuidando de poner énfasis en aquellos puntos que son de interés para el médico no especialista o de atención primaria. Definición Diarrea crónica se define como la producción de deposiciones blan- das o líquidas, con o sin aumento de la frecuencia, por un período mayor de 4 semanas. Un aumento sólo de la frecuencia (3 o más al día) pero sin una disminución de la consistencia, no se considera diarrea y en general no es percibida como tal por los pacientes; en cambio, sí lo es un aumento de la fluidez de las deposiciones. El peso en las deposiciones (mayor de 200 g en 24 horas) que a menudo se usa en los trabajos científicos, tampoco es útil como criterio clínico: muchos pacientes tienen deposiciones líquidas de menor peso y otros tienen deposiciones de 300 g o más, de consistencia sólida. Ade- más, muy rara vez es posible obtener esta medición en la práctica diaria. La duración mínima de 4 semanas, se ha propuesto porque la mayo- ría de las diarreas agudas infecciosas son autolimitadas, durando en general, un período menor. Incontinencia-diarrea. La mayoría de los pacientes con incontinen- cia, no la reconocen espontáneamente. Todo enfermo con diarrea cróni- ca, particularmente si es de edad avanzada, debe ser investigado dirigidamente en este sentido. De existir este problema, especialmente con deposiciones de escaso volumen, el paciente debe ser evaluado por esta patología y no por diarrea. Intestino irritable. Esta patología presenta como síntomas ejes, el dolor abdominal crónico asociado a cambios, tanto en la frecuencia como en la consistencia de las deposiciones. Se tiende a reconocer una DIARREA CRÓNICA
  23. 23. 23 forma predominantemente con diarrea y otra predominantemente con constipación. (ver capítulo correspondiente). Etiología En el nivel socio-económico alto, las causas más frecuentes de dia- rrea crónica del adulto son: intestino irritable, diarrea post cirugía (vagotomías, gastrectomías, colecistectomías, resección intestinal), en- fermedades inflamatorias intestinales, malaabsorción (pancreáticas o in- testinal), tumores e infecciones crónicas. En los niveles socio-económi- cos bajos, las infecciones crónicas ocupan uno de los primeros lugares seguidos de los trastornos funcionales. Las causas más frecuentes de diarrea crónica en el adulto mayor son colitis microscópica, colitis colágena, isquemia y tumores. En el adulto joven en cambio, prevalecen los trastornos funcionales y las enfermedades inflamatorias intestinales (EII). Los exámenes diseñados para evaluar daño estructural del tubo digestivo (endoscopías, radiología e imágenes), han alcanzado un alto grado de perfeccionamiento, habiendo relegado los exámenes funcio- nales a centros terciarios (sondeo pancreático con balance graso, prue- ba de d-xilosa, etc). El uso racional de esta tecnología, junto a una acuciosa anamnesis y examen físico nos permitirán acercarnos al diagnóstico en un alto porcentaje de los pacientes, refiriendo una minoría de ellos a los cen- tros terciarios. Historia clínica Una detallada historia clínica debe incluir los siguientes puntos: 1. Cronología: debe preguntarse: ¿Es el primer episodio o hay antece- dentes de episodios similares a lo largo de los años?. ¿La evolución ha sido continua o recurrente?. ¿Hubo diarrea en la infancia?. ¿Se alterna con períodos de constipación?. ¿El comienzo fue brusco, sugiriendo un cuadro infeccioso o ha sido lento y gradual?. ¿Pre- senta diarrea nocturna?. ¿Es preferentemente matinal?. 2. Indagar si hay una historia de exposición a fuentes potencialmente contaminantes, como viajes al extranjero, a zonas rurales o enferme- dad simultánea de otros miembros de la familia. También es impor- tante consultar sobre hábitos y preferencias sexuales. DIARREA CRÓNICA
  24. 24. 24 3. Consultar sobre las características de las deposiciones. ¿Son volu- minosas, acuosas o tienen características sugerentes de esteatorrea?, todo ello indica un origen en el intestino delgado. Por el contrario, deposiciones de escaso volumen, a veces muy frecuentes, son ca- racterísticas de patologías de colon izquierdo o recto. En este último caso se acompañan de dolor, sensación de evacuación incompleta y pueden tener mucosidades con sangre. 4. Preguntar sobre la ausencia o presencia de incontinencia. 5. Preguntar sobre presencia de dolor abdominal. Este siempre está presente en los pacientes con enfermedades inflamatorias, intesti- no irritable e isquemia. El área de referencia del dolor del intestino delgado es periumbilical y no es raro que se irradie a la región dorsolumbar. El dolor de colon se ubica preferentemente en el abdo- men inferior: hipogastrio y/o fosas ilíacas. 6. ¿Pérdida de peso?. Esto debe ser evaluado objetivamente por el médico. Por regla general, los pacientes con diarrea crónica reducen la ingesta calórica, lo que condiciona una pérdida moderada de peso. Pérdidas mayores son habituales en los síndromes de mala- absor- ción, neoplasias e isquemia intestinal. 7. Síntomas que acompañan al cuadro diarreico. Además del dolor, pérdida de peso, fiebre y anemia es necesario preguntar por la exis- tencia de dolores articulares, dolencias oculares, y eritema nodoso, manifestaciones que suelen acompañar a las EII. 8. Interrogar sobre intervenciones quirúrgicas y radioterapias, y su relación con el inicio de la diarrea. Antecedentes de otras enferme- dades como hipertiroidismo, diabetes, vasculitis y enfermedades del colágeno. Consumo de alcohol, cafeína y drogas y en general todo nuevo medicamento. Consumo de antibióticos 4 ó 6 semanas precediendo a la aparición de la diarrea. Encuesta dietética sobre todo si ha habido cambios recientes en ella. Averiguar sobre consumo de leche e hidratos de carbono pobre- mente absorbibles como son fructosa y sorbitol, presentes en fru- tas y usados como edulcorantes en productos dietéticos. 9. Dada la alta prevalencia de los trastornos funcionales, es imprescin- dible consultar sobre algunos aspectos psicosociales que puedan ser relevantes: relación de los síntomas con el estrés, antecedentes de eventos psicológicamente significativos que puedan estar en el inicio de la enfermedad y en su perpetuación. RENATO PALMA C.
  25. 25. 25 Examen físico Este puede proporcionar algunos escasos, pero importantes datos que orientan hacia una etiología: úlceras bucales, adenopatías, signos de hipertiroidismo, disautonomía, masa abdominal, signos de severa enfermedad aterosclerótica, etc. Lo más frecuente es que el examen físico mida el impacto que el síntoma diarrea ha tenido en el sujeto: pérdida de peso, anemia, desnu- trición, hipovolemia y deshidratación. No debe olvidarse en el examen físico evaluar la presión del esfínter anal. Puede que en esta etapa se tenga una hipótesis de alta probabili- dad, en cuyo caso se procederá directamente a realizar aquellos exáme- nes que puedan confirmarla o rechazarla. Lo más frecuente sin embargo, es que no haya hipótesis suficiente- mente sólida; en ese caso sugerimos solicitar exámenes de acuerdo a la prevalencia descrita más arriba, para distintos grupos etáreos y socio- económicos. Exámenesdelaboratorio A continuación se analizan los principales exámenes disponibles y su utilidad y rendimiento. Hematológicos Los exámenes de rutina tales como hemograma y sedimentación, perfil bioquímico, electrolitos plasmáticos, no informan sobre proba- bles etiologías, pero sí miden el impacto que la enfermedad ha tenido en la economía del sujeto. Sistemáticamente estos exámenes son normales en los trastornos funcionales. Los exámenes que tienen una mayor especificidad diagnósticas son: • PCR elevada que apoya el diagnóstico de enfermedad inflamatoria. • Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular, indicadores de enfermedad celíaca. • Anticuerpos pANCA son positivos en más del 80% de los casos de colitis ulcerosa. Examendedeposiciones El examen parasitológico de deposiciones es el test tradicional para la investigación de quistes, huevos o trofozoítos de parásitos. Se debe DIARREA CRÓNICA
  26. 26. 26 complementar con la investigación de Isospora, Cryptosporidium y Microsporidium, que requieren técnicas especiales que deben ser soli- citadas al laboratorio. Los cultivos especiales para bacterias y la investigación de virus, sólo están justificados en sujetos inmunodeprimidos. En una deposición aislada pueden realizarse otros exámenes que son simples, de bajo costo y muy útiles cuando sus resultados son positivos: • Leucocitos fecales. Su presencia denota inflamación con daño tisular. • Tinción de grasa (Sudan III) o el esteatocrito, se correlacionan muy bien con el balance graso, cuando existen esteatorreas significati- vas (> 14 g/24 h). Este examen requiere que el paciente esté ingirien- do cantidades normales de grasa. • Medición de pH y sustancias reductoras en deposiciones. Un pH menor de 5,5 indica, con altísima probabilidad, malaabsorción de hidratos de carbono. La reacción de Benedict para sustancias reductoras dará resultados positivos frente a glucosa, fructosa, galactosa, maltosa y lactosa. • La medición de electrolitos fecales y osmolaridad, aunque simple, no está disponible en nuestro medio. • Determinación de toxinaA, de Clostridium difficile para el diagnós- tico de diarrea asociada a antibióticos. Estas determinaciones están sujetas a errores, siendo el principal, la falta de conservación a baja temperatura de la muestra y la demora (mayor de 2 horas) en su procesamiento. Exámenes endoscópicos La colonoscopía, incluyendo la ileoscopía terminal cuando es posi- ble, es el mejor examen para estudiar lesiones de la mucosa colónica. Permite diagnosticar tumores, enfermedad diverticular, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis pseudomembranosa, etc. En muchos casos, la mucosa puede parecer perfectamente normal, sin embargo, es mandatorio tomar biopsias escalonadas. Sólo de este modo se puede efectuar el diagnóstico de colitis colágena, microscópi- ca o linfocítica y otras patologías más raras como amiloidosis y enfer- medad de Whipple. La endoscopía digestiva alta es hoy el método de rutina para tomar RENATO PALMA C.
  27. 27. 27 biopsias de mucosa duodenal y aspirado de líquido intestinal. Numero- sas enfermedades pueden ser diagnosticadas a través de la biopsia duodenal: enfermedad celíaca, linfoma, enfermedad de Crohn, esprúe asociado a hipogamaglobulinemia, enfermedad de Whipple, linfangec- tasia, amiloidosis, mastocitosis y varias infecciones comoMycobacterium, Cryptosporidium y hongos. El aspirado intestinal es sometido a exámenes directos, para buscar parásitos y cultivos en medios aerobios y anaerobios ante la sospecha de sobrecrecimiento bacteriano. Es extremadamente raro que si no se realizan estos dos procedi- mientos adicionales, la endoscopía alta aporte algún dato útil al diag- nóstico de diarrea crónica (Anemia perniciosa, síndrome de Zollinger Ellison). Las condiciones enumeradas anteriormente, son poco frecuentes como causa de diarrea crónica. Por ello la endoscopía alta, debería rea- lizarse sólo para llevar a cabo los dos procedimientos mencionados y cuando, excluyendo enfermedad de colon e íleon terminal existe fuerte sospecha de esteatorrea. En algunos casos de difícil diagnóstico se justifica el estudio me- diante enteroscopía anterógrada, retrógada o ambas, con la toma de biopsias correspondientes. Exámenes radiológicos Actualmente la enema baritada tiene menos indicaciones, ya que la colonoscopía, además de la mejor tolerancia, permite tomar biopsias. La radiología de intestino delgado examina áreas no accesibles a estudios endoscópicos. Puede revelar un patrón de malaabsorción, en- fermedad de Crohn, linfoma, divertículos yeyunales, estenosis y zonas de dilatación que puedan dar origen a estudios adicionales. Los exámenes radiológicos de colon e intestino delgado son los que mejor permiten demostrar la presencia de fístulas y estenosis, ade- más de aclarar la anatomía después de cirugías previas. Con la tomografía axial (TAC) de abdomen y pelvis, visualizamos el páncreas, así como adenopatías mesentéricas o retroperitoneales, tu- mores, engrosamientos de la pared intestinal y dilatación de asas. Por ello resulta muy útil en estudio de enfermedades inflamatorias de diver- sa naturaleza, linfomas y tumores. La presencia de masa palpable o plastrón debería ser seguida inmediatamente por una TAC. DIARREA CRÓNICA
  28. 28. 28 La ecotomografía abdominal, en términos generales, aporta la mis- ma información, pero su sensibilidad es menor y es observador depen- diente. Tratamiento Los tratamientos empíricos están justificados en algunas situacio- nes como la fuerte sospecha de infección crónica en áreas de nivel socio- económico bajo, justificando un tratamiento empírico con antibióticos y Metronidazol. La intolerancia a hidratos de carbono puede ser estudiada inicial- mente por dietas con exclusión del azúcar sospechosa (lactosa o frutosa). Como tratamientos sintomáticos, ya sea mientras se realizan los estudios o porque la condición no tiene tratamiento específico. Los medicamentos más usados son Bismuto y los opiáceos sintéticos como Loperamida y Difenoxilato. La colestiramina que actúa inactivando la sales biliares que llegan al colon, mejora no sólo condiciones de patología de intestino terminal, sino otras como diarrea post colecistectomía y diversos trastornos mo- tores con aceleración del tránsito. Una prueba positiva de colestiramina obliga a verificar el estado estructural del íleon terminal. En resumen, las causas de diarrea son múltiples y aún en niveles terciarios quedan enfermos sin ser aclarados. La historia clínica minuciosa y el examen físico son esenciales y son el punto de partida para plantear las hipótesis diagnósticas. Si el médico general tiene acceso expedito a exámenes complemen- tarios (laboratorio, endoscopías, radiologías o imágenes), puede esta- blecer el diagnóstico en un alto porcentaje de enfermos. En el caso contrario, se verá obligado a derivar la mayoría de sus pacientes a los niveles secundarios y terciarios. Referencias 1.- AGA Medical Position Statement. Guidelines for the evaluation and management of Chronic Diarrhea. Gastroenterology 1999; 116: 1461-4. 2.- FineK,SchillerL.AGATechnicalReviewontheevaluationandmanagement of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116: 1464-86. RENATO PALMA C.
  29. 29. 29 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DR. LING VARGAS TANK Se denomina hemorragia digestiva alta (HDA) al escape de sangre al lumen del tubo digestivo, entre el esófago alto y el ángulo de Treitz. Es una causa frecuente de consulta y de hospitalización en Servicios de Urgencia. El cuadro tiene diversas formas de presentación que varían entre un sangramiento mínimo, que puede expresarse como anemización cróni- ca, y una hemorragia “catastrófica” de inicio súbito con hematemesis y shock. La presentación más habitual incluye hematemesis, melena y/o hematoquezia. Atendiendo a diferencias históricas en su tratamiento, la HDA se ha subdividido en varicosa y no varicosa. En la actualidad esa subdivisión mantiene su validez como expresión de pronóstico por el mayor riesgo que implica la hemorragia por várices esófago gástricas (VEG). EnfrentamientoalpacienteconHDA ydescompensaciónhemodinámica Estos pacientes suelen presentarse con lipotimia, cefalea, debili- dad, palidez, palpitaciones, taquicardia e hipotensión. Es frecuente que presenten hematemesis y/o melena durante la admisión. El enfrenta- miento de estos individuos se inicia por maniobras de resucitación y estabilización, que incluyen la certeza de que se dispone de vía aérea permeable, ocasionalmente puede ser necesario intubar y ventilar me- cánicamente. Es indispensable reponer volumen a través de vías venosas gruesas, idealmente periféricas. El hematocrito debe mantenerse sobre 20% en los jóvenes y sobre 30% en los mayores. La endoscopía se debería realizar en pacientes ya estabilizados, con el objeto de determi- nar el origen de la hemorragia y de conseguir su detención. Causas específicas de HDA Las causas más frecuentes de HDA son las enfermedades erosivas pépticas: úlcera gastro duodenal (UGD), con cifras de 50%; y esofagitis, gastritis y duodenitis (14%). La segunda es el sangramiento por VEG, que fluctúa entre el 5 y el 8% en series internacionales y que alcanza el 18% en nuestra experiencia. En tercer lugar se ubica el síndrome de
  30. 30. 30 Mallory Weiss (6%). Son menos frecuentes las HDA por tumores y por lesión de Dieulafoy. En un 8 a 10% no se aclara diagnóstico. Hemorragias digestivas altas no varicosas Enfermedadulcerosapéptica El sangramiento en la UGD se produce por erosión en los márgenes del nicho o en la pared de una arteria o vena subyacente a la úlcera. La hemorragia tiende a ser más importante, cuando se compromete un vaso igual o mayor de 2 mm de diámetro y/o cuando la úlcera es subcardial o de cara posterior de duodeno. El pronóstico en estos pacientes se establece utilizando elementos clínicos y endoscópicos. Es más ominoso en pacientes añosos con en- fermedadesconcomitantes y/o compromiso evidente en su hemodinamia. La descripción del fondo de la úlcera (Tabla 1), permite diferenciar un sangramiento activo de lesiones en las que se identifica un vaso ampu- tado, un coágulo fijo, o fibrina con o sin impregnación de material hemático. Aquellos individuos en los que la endoscopía muestra sangramiento activo, hacen hemorragia persistente en el 55% de los casos con una mortalidad del 11%. En los que se observa un vaso ampu- tado o un coágulo fijo, alcanzan 43 y 22% de recidiva hemorrágica y 7 a 11% de mortalidad, respectivamente. En el grupo restante los resan- gramientos fluctúan entre el 5 y 10%, con una mortalidad bajo del 3%. El 80% de las hemorragias se detienen en forma espontánea y no requieren tratamiento endoscópico. Sólo debería tratarse endoscó- Tabla 1. Clasificación endoscópica de úlceras pépticas sangrantes (Forrest modificada por Rosel) Sangrado Características endoscópicas Activo I A. Jet arterial visible B. Rezumante, difuso Reciente II A. Vaso visible B. Coágulo pulsátil C. Fondo oscuro hemático Ausente III Sin estigmas LING VARGAS T.
  31. 31. 31 picamente aquellos pacientes con mayor riesgo de resangrar o de morir por su HDA. Las técnicas más utilizadas en nuestro país, son la inyec- ción de adrenalina 1: 10.000 y de esclerosantes como la monoetanola- mina y el polidocanol (1 a 4%). Sólo algunos centros disponen de técni- cas de calentamiento como el “heater probe” y el “gold probe”. Ambas técnicas, inyección y calor, tienen rendimientos similares que mejora- rían combinándolas. La indicación perentoria de corchetes o ligaduras es excepcional. Recientemente se ha demostrado el favorable impacto del uso de inhibidores de la bomba de protones en la fase aguda de la HDA. Son candidatos a revisión endoscópica, aquellos pacientes en los que se tiene la evidencia o la sospecha de que están haciendo una recidiva hemorrágica. Dos tratamientos endoscópicos que fallen orientan al tratamiento quirúrgico. Es importante tener presente que en algunas situaciones la alternativa quirúrgica debe ser planteada tempranamente. Una vez resuelta la HDA debe erradicarse H. pylori y entregar nor- mas sobre el uso de AINEs para evitar recidivas. La úlcera de “stress” y la por medicamentos constituyen formas especiales de daño agudo erosivo/ulceroso del estómago. La patogenia de la úlcera de “stress” no está aclarada, aunque se sabe que depende de la hipersecreción de ácido, de la isquemia de la mucosa y de altera- ciones en la constitución del mucus. La HDA se produce en el contexto de una falla orgánica múltiple, habitualmente en pacientes graves. La profilaxis de la HDA utilizando antagonistas H2, inhibidores de la bom- ba de protones o sucralfato, están limitadas por su costo y por el incre- mento en las infecciones nosocomiales. Los medicamentos asociados a HDA son el ácido acetilsalicílico y losAINEs en general, particularmente en individuos mayores. La HDA también se asocia a uso de algunos antibióticos como tetraciclina, clindamicina y doxiciclina, y a KCl. El uso de anticoagulantes juega un importante rol en la incidencia de HDA, particularmente cuando existen lesiones con potencialidad de sangrar. El tratamiento en estos pacien- tes descansa en el retiro de los medicamentos y en el uso de inhibidores de la secreción de ácido. Síndrome de Mallory Weiss Los vómitos y las arcadas pueden asociarse a desgarro del esófago distal y la HDA se produce cuando la herida del esófago se extiende hasta plexos arteriales o venosos. Esta forma de HDA se presenta con HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
  32. 32. 32 más frecuencia en alcohólicos y es más grave en individuos con hipertensión portal. La gran mayoría de estos desgarros cierran antes de 48 horas. La endoscopía muestra una ulceración elíptica o lineal a nivel de la unión esófago gástrica, en relación a una hernia hiatal o por debajo de la unión esófago gástrica. Sólo el pequeño grupo de pacien- tes con sangramiento activo o con un vaso amputado evidente son candidatos a una inyección local de adrenalina (1: 10.000) y de esclerosante. El tratamiento de tipo térmico debe ser evitado por lo delgado que es el esófago a ese nivel y está contraindicado en pacien- tes con VEG. Además se utilizan indistintamente bloqueadores H2, inhibidores de la bomba de protones o sucralfato. Angiodisplasia del tracto digestivo alto La angiodisplasia se conoce también bajo los nombres de malforma- ción arterio venosa, telangiectasia y ectasia vascular. Su origen es des- conocido. Los pacientes que sangran por esta patología tienen historia de anemización crónica o de sangramientos de baja intensidad, con endoscopías normales que obligan a transfusiones múltiples. Estas le- siones suelen presentarse también en otras localizaciones, particular- mente en intestino delgado. El sangramiento masivo es excepcional. El tratamiento es la escleroterapia o la aplicación local de calor. Lesión de Dieulafoy Corresponde a un vaso submucoso aberrante que erosiona el epite- lio que lo cubre sin que exista una úlcera previa. Su causa no es clara. Determina un sangramiento masivo, habitualmente intermitente, de tipo arterial. El diagnóstico endoscópico es difícil, lo que explica las múlti- ples endoscopías aparentemente normales a las que habitualmente se les ha sometido. La lesión se ubica con frecuencia a nivel subcardial y puede parecer un simple mamelón puntiforme. Durante el sangramiento activo, se puede observar como un chorro de sangre que emerge desde un punto preciso, bajo el cual no se identifica úlcera. Se tratan mediante calor local o escleroterapia con una incidencia significativa de recidivas. La ligadura elástica parece una buena alternativa de tratamiento, al igual que el “endoclips”, en caso de disponer de éste y presentar sangramiento como jet arterial. En la recidiva hemorrágica debería tatuarse la lesión con tina china y realizar cirugía resectiva. Otras causas menos frecuentes de HDA son la fístula aorto entérica, (HDA masiva), la ectasia vascular de antro gástrico (“Watermelon LING VARGAS T.
  33. 33. 33 stomach”), la gastropatía hipertensiva, los tumores gástricos, que sue- len dar sangramiento crónicos y la hemobilia. Hemorragia digestiva alta por várices esófago gástricas (VEG) Las VEG traducen la aparición de hipertensión portal, la que es producto del daño crónico del hígado, habitualmente en etapa de cirrosis, y de la esquistosomiasis. En Chile, la gran causa de HDA por VEG es la cirrosis hepática por alcohol. La hemorragia por VEG es uno de los eventos que modifica más dramáticamente la evolución de un individuo cirrótico. Aproximadamente un 30% de los individuos con cirrosis e hipertensión portal sangran por VEG durante su vida. Antes de que se introdujeran los tratamientos endoscópicos fallecía el 50% después de la primera hemorragia y el 70% al cabo de un año. La HDA por VEG suele presentarse como una hemorragia violenta con compromiso del estado general. La probabilidad de sangrar se incrementa en pacientes en función C de Child Pugh y en portadores de várices gruesas. La HDA puede determinar aparición o profundización de una encefalopatía o de ascitis dependiendo del grado de reserva hepática y de la magnitud de la hemorragia. Las HDA favorecen las infecciones en cirróticos. La gran mayoría de los pacientes que sangran por VEG consultan en los Servicios de Urgencia. Su reconocimiento depende de la identifica- ción de elementos clínicos y de algunos parámetros simples de labora- torio. El pronóstico en la HDA por VEG es incierto y más grave que en los sangramientos no varicosos. En algunos casos, la HDA es incon- trolable y termina con la vida del paciente por exsanguinación. La endoscopía, que debe ser realizada apenas se estabilice el pa- ciente, permitiendo reconocer esofagitis, gastritis, M. Weiss y UGD, condiciones más frecuentes en alcohólicos que en población general. En la VEG, la endoscopía permite distinguir el grupo que sangra por várices esofágicas (85%), del que lo hace por várices gástricas (VG) e identificar el sitio de ruptura de las várices en el 60% de los casos. Existen tres situaciones distintas para tratar las VEG: antes de que sangren, después que se ha detenido una hemorragia o en relación con una hemorragia activa, nos referiremos al sangramiento activo o recien- temente detenido. Las terapéuticas pueden agruparse según simplicidad y accesibilidad, HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
  34. 34. 34 en tratamientos de primera línea: endoscópicos, farmacológicos y balo- nes; y de segunda línea: TIPS y cirugía. Los tratamientos endoscópicos son la mejor alternativa terapéutica en las várices esofágicas (VE) y debería preferirse la ligadura a la esclerosis. Si bien ambas aseguran el control de aproximadamente el 95% de los sangramientos activos, la ligadura es más ventajosa por su menor incidencia de complicaciones y por la facilidad de su aprendizaje. En los casos en los que se identifica el sitio de ruptura de la VEG, se consigue un control más seguro de la hemorragia que cuando sólo se observa las várices con o sin sangre fresca en estómago. Una vez controlada la HDA se procede a la erradicación de VE, lo que se consi- gue en 5 sesiones adicionales instalando ligaduras. En el sangramiento por VG se prefiere la inyección endovaricosa de cianoacrilato, la ligadura no parece segura y está proscrita la esclerosis. El uso de fármacos en la HDA por VEG es una alternativa terapéuti- ca válida, pero de uso menos difundido que el tratamiento endoscópico. Existe consenso en que la somatostatina y vasopresina, ambas no dis- ponibles en el país, son efectivas como tratamiento. La somatostatina, de un elevado costo, es superior a la vasopresina por estar asociada a una menor incidencia de complicaciones. No existe evidencia que justi- fique el uso de octeótrido en várices sangrantes, aunque se ha intenta- do validarlo como tratamiento coadyuvante del endoscópico. El balón de Sengstaken es un recurso desesperado en el tratamiento de HDApor VEG, su utilización debería estar limitada a los casos en los que no se logra detener una HDA por técnica endoscópica. El balón tiene la ventaja de su disponibilidad y de la facilidad de instalación. Sus desventajas son la alta incidencia de complicaciones y la mala toleran- cia, lo que ha reducido su uso en países desarrollados. Algunas compli- caciones como la ruptura de esófago, la aspiración y el desplazamiento pueden ser fatales. El balón permite controlar el 80% de las hemorragias activas y su retiro se asocia a 50% de recidivas. En los medios hospita- larios, en el que no se dispone de fármacos ni endoscopía de urgencia, el balón, suele ser la única alternativa de tratamiento. En la medicina privada puede ser un “puente” al TIPS (transyugular intrahepatic portosystemic shunt), procedimiento radiológico, que permite reducir la presión portal creando una comunicación porto sistémica que se introduce a través de la yugular. La técnica es realizada por algunos radiólogos intervencionistas y tiene un costo que supera los 2.000 dólares. El TIPS permite controlar sobre el 95% de los sangramientos LING VARGAS T.
  35. 35. 35 activos. Las complicaciones alcanzan en 20% e incluyen la aparición o profundización de la encefalopatía, sangramientos a peritoneo y oclu- sión o migración de la prótesis. La cirugía es una alternativa terapéutica de excepción que puede ir desde una simple ligadura de várices hasta un trasplante de hígado, pasando por el “shunt” porto sistémico o la devascularización. La indicación de ligar várices es más frecuente en hospitales públi- cos, donde los pacientes pueden ser operados incluso, sin endoscopía durante los fines de semana. La indicación de trasplante hepático es excepcional, requiere de un paciente en al menos regulares condiciones generales y no infectado. Referencias 1.- Rollhauser C, Fleischer D. Ulcers and nonvariceal bleeding. Endoscopy 1999; 31: 17-25. 2.- Laine L, PetersonW. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994; 331: 717-27. 3.- Freeman M, Cass O, Peine C, Onstadt G. The non-bleeding visible vessel versus the sentinel clot: natural history and risk of rebleeding. Gastrointestinal Endosc 1993; 39: 359-66. 4.- Rockall T, Logan R, Devlin H, Norhtfield T. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. GUT 1996; 38: 316-21. 5.- Cook D, Guyatt G, Salena B, Laine L. Endoscopíc therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Gastroenterology 1992; 102: 139-48. 6.- D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J. Pharmacological treatment of portal hypertension: an evidence based approach. Semin Liver Dis 1999; 19: 475-505. 7.- Bohnacker S, Maydeo A, Soehendra N. Variceal bleeding and portal hypertension: Still a therapeutic challenge?. Endoscopy 1999; 31: 26-37. 8.- Vargas L, Ovalle L, Estay R et al. Hemorragia por várices esofagogástricas. Experiencia con cianoacrilato y polidocanol en 68 pacientes con hemorra- gia activa. Rev Méd Chile 1999; 127: 685-92. 9.- Morales X, Vargas L, Ovalle L, Estay R, Soto J R. Ligation versus ligation plus sclerotherapy for treatment of esophageal varices. Gastrointestinal Endosc 2001; 53: AB153. 10.-Vargas L, Morales X, Ovalle L, Estay R, Soto J R. Ligadura elástica com- plementada de esclerosis en el tratamiento de várices esofágicas. Experien- cia en la hemorragia activa y en el tratamiento electivo. Rev Méd Chile 2001; 129: 1387- 94. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
  36. 36. 36 Tabla 1. Causas frecuentes de HDB, con compromiso hemodinámico. Máxima frecuencia reportada Divertículos sangrantes 40% Ectasias vasculares 30% (angiodisplasias) Colitis y proctopatía 21% Neoplasias de Colon 14% Causas anorectales 10% De origen alto 11% Intestino delgado 9% Frecuencias que varían según la población estudiada. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA DR. ROQUE SÁENZ FUENZALIDA Definición Hemorragia digestiva baja (HDB) es la pérdida de sangre originada distal al ligamento de Treitz. Aguda: Con compromiso hemodinámico significativo, que requiere de estabilización de emergencia, el uso urgente de exámenes diagnósti- cos y algún tipo de intervención terapéutica para detenerla. Crónica: Asociada a anemia persistente o pérdida de sangre roja por el recto (rectorragia) sin anemia o compromiso hemodinámico. El estudio y terapia que con frecuencia son simultáneos, deben ser eficientes y costo-efectivo, considerando el nivel de complejidad con el que se cuenta y “a la medida” del paciente. Las causas de hemorragia digestiva baja (Tabla 1), son muy varia- das y algunas son más frecuentes en determinados grupos de pacien- tes, según edad, etnia, antecedentes etc. Son diferentes los sangramientos de tipo venoso de los arteriales. El sangramiento diverticular es arterial, indoloro, cesa espontánea- mente en la mayoría de los casos, puede ser originado en divertículos de sigmoides y descendente, y también en aquellos proximales en el colon derecho. Recientemente se ha considerado al uso de antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) como causa importante en la génesis del sangra- miento diverticular. Las angioectasias, angiodisplasias, son causa frecuente de sangra-
  37. 37. 37 miento en pacientes añosos, portadores de hipertensión arterial, nefropatías o valvulopatías, que comprometen mayoritariamente el área cecal y cecoascendente. Las neoplasias colónicas, adenomas voluminosos o adenocarcinomas, pueden presentarse con sangramiento agudo o crónico, asociado a cambio de hábito intestinal, dolor abdominal u otros síntomas como compromiso del estado general, baja de peso y presencia de mucosidad en la deposición. Las neoplasias en etapas precoces pueden ser asinto- máticas. Las lesiones isquémicas en el colon y ocasionalmente en el intesti- no delgado, pueden presentar durante su evolución sangramiento aso- ciado a dolor abdominal. Ocurren en pacientes añosos, ateroesclerosos, asociado al uso de fármacos (estrógenos), valvulopatas, pacientes de- bilitados, como manifestación de síndrome paraneoplásico o condicio- nes asociadas a trombofilia. Se pueden asociar a cirugías complejas, especialmente aquellas sobre grandes vasos (aneurismas) o con circu- lación extracorpórea (condiciones que se presentan habitualmente en la estadía de los pacientes en unidades de cuidados intensivos). El uso de AINEs puede provocar lesiones ulceradas, erosiones, este- nosis y sangramiento tanto en el tubo digestivo superior como inferior. Puede ser consecuencia de terapia endoscópica (polipectomías), secundarias a radiación por neoplasias cervicouterina, prostática, rec- tal o vesical, produciéndose lesiones actínicas en el intestino expuesto al área de radiación (delgado, grueso o rectal). Las colitides inflamatorias, ya sea por cuadros infecciosos (amebiasis, Citomegalovirus, tuberculosis, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, fiebre tifoidea o colitis asociada a uso de antibióticos, etc) o enfermedad inflamatoria intestinal idiopática (EII) como la enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa, pueden presentarse con pérdida de sangre fresca por recto. El paciente refiere síntomas de diarrea y tenesmo rectal y otros síntomas sistémicos que aparecen más relevantes que el sangramiento rectal. Las vasculitis, tales como la Panarteritis nodosa, el Lupus y el Schurg Strauss pueden significar compromiso de vaso pequeño o mediano, produciendo en forma secundaria sangramiento. El divertículo de Meckel y los pólipos juveniles junto con enferme- dades inflamatorias intestinales idiopáticas o secundarias a la alergia de la leche de vaca, pueden ser considerados en lactantes y en casos pediátricos. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
  38. 38. 38 La patología orificial, puede ser causa frecuente de rectorragia (rojo rutilante) en el momento de la evacuación. Suele ser evidente al papel y en el excusado. La deposición podría ser de aspecto normal. El examen proctológico en el consultorio puede ser diagnóstico. Con ocasión de un sangramiento de origen orificial ante un paciente motivado, se con- sidera oportuno ofrecer un estudio diagnóstico que puede a la vez ser preventivo de neoplasias. No toda hematoquezia es de origen colónico En alrededor de un 11% de los pacientes con hematoquezia, según diferentes series, la fuente del sangramiento se encontraba en el tubo digestivo superior, especialmente si el paciente presentaba compromi- so hemodinámico. La velocidad y cuantía del sangramiento alto hace aparecer como hematoquezia, con aumento del N. uréico o hiperbilirru- binemia. Una sonda nasogástrica (SNG), puede ser de utilidad, la obten- ción de líquido bilioso claro suele descartar un sangramiento activo alto. Sangramiento distal al píloro puede aún no ser evidente a la SNG. En el caso de obtener sangre o coágulos con la SNG o persistencia razonable de la duda, se practicará un estudio endoscópico alto, el cual en general, no representa un riesgo mayor o un costo elevado. No se debe considerar en ningún caso los estudios contrastados con bario en estos pacientes, ya que invalidan otros estudios diagnósticos de im- portancia como angiografía y endoscopía. Clínica y evaluación inicial El paciente con HDB puede presentarse en situación crítica, no sólo por su pérdida de sangre, sino por la repercusión en otros órganos de la anemia aguda, como complicaciones cardiovasculares, neurológicas, renales y pulmonares. Más aún, en pacientes añosos, con anemia cró- nica secundaria a la misma causa que provoca el sangramiento actual y que estaba silente. La estimación de la pérdida de volemia, puede en forma simple con- siderarse de más de un 15% si el paciente ingresa sangrando, taquicárdico, hipotenso sudoroso y polipneico. En casos en que se registra un aumento de la frecuencia cardíaca en 10 latidos por minuto o hipotensión de 10-20 mmHg al cambio de posi- ción (ortostatismo), se debe considerar una pérdida de aproximadamen- te un 10%. ROQUE SÁENZ F.
  39. 39. 39 En estos casos, el primer paso será instalar una vía venosa gruesa, obtener muestras para clasificación de grupo, Rh y alertar al banco de sangre. En ocasiones, puede enviarse muestra suficiente a medicina nuclear, para realizar un estudio con glóbulos rojos (GR) marcados en el futuro, con objeto de identificar fuente de sangramiento. Reponer la volemia y prevenir complicaciones como el infarto agu- do del miocardio, la falla cardíaca congestiva o el accidente vascular cerebral. El paciente debe ser ingresado a una unidad de cuidados es- pecializados o estabilizarlo en el servicio de urgencia. La reposición de volumen debe ser utilizando soluciones hidroelec- trolíticas, GR o la mínima transfusión necesaria.Al comenzar el estudio diagnóstico que suele ser simultáneo con la estabilización, podría utili- zarse Octeotrido® iv (Somatostatina), que disminuye 15% aproximada- mente el flujo esplácnico, sin repercusión en otros órganos, y disminu- ye el sangramiento en casos severos, permitiendo la hemostasia o la disminución del sangramiento. Se sugieren dosis de 50 ug iv c/8 h o en bolus horarios. Al instaurar las medidas iniciales, se realiza una detallada historia, que incluya magnitud y duración del sangramiento, dolor abdominal, fiebre, cirugía endoscópica previa, tenesmo rectal, antecedentes de en- fermedad ulcerosa, EII, radiación del abdomen o pelvis, enfermedades hepáticas, cardiopulmonar o renal, medicamentos consumidos, (incluso los automedicados), como anticoagulantes, AINEs y antibióticos. Debe interrogarse dirigidamente sobre molestias que pueden suge- rir un infarto miocárdico, asociado a la pérdida hemática y de volumen o clínica de hipoperfusión en extremidades inferiores. Especialmente en pacientes mayores o con antecedentes de patología cardiovascular. El examen cardiovascular debe descartar arritmias o valvulopatías, bus- car masas abdominales, dolor o signos de abdomen agudo, soplos abdominales, o signos cutáneos de radiación previa. Es de sumo inte- rés la inspección anal, tacto rectal y anoscopía que muestren patología orificial. Se solicitarán hemograma, electrolitos plasmáticos, N. ureico, creatinina, estudio de coagulación y tipificación de la sangre como laboratorio mínimo. Electrocardiograma en mayores de 50 años o con antecedentes cardíacos. Una vez estabilizado el paciente, el monitoreo debe ser continuo, ya que pueden presentar nuevos episodios de sangramiento considera- ble. Evaluar hospitalización en unidad de cuidados especializados. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
  40. 40. 40 Diagnóstico Con el paciente estabilizado y evaluada una causa orificial del sangramiento, debe iniciarse su estudio. La colonoscopía es el examen de elección, con propósitos diagnósticos y eventualmente terapéuticos. Preparar el colon para un examen seguro y satisfactorio, lo que se consigue usando solución de Polietilenglicol (PEG) o Fleet® fosfosoda, más lavados intestinales, que limpian el colon de coágulos, deposición y sangre en unas horas. No existe evidencia que la limpieza intestinal aumente el sangramiento o lo reactive una vez detenido (la sangre en el lumen suele tener un efecto laxante). La visualización de sangre fresca o coágulos frescos en una deter- minada lesión, son diagnósticos. La presencia de una lesión sin estigmas de sangramiento debe hacer buscar una lesión concomitante proximal. Puede ser difícil visualizar el colon ante sangramiento persistente o insuficiente limpieza. Sin embargo, la colonoscopía en esta condición debe ser minuciosa, con exploración completa que incluya idealmente el íleon terminal, con lavado-aspirado frecuente para descartar lesiones vasculares entre otras. La presencia de sangre fresca o coágulos fres- cos o adherentes, sugieren sangramiento en la zona o lesión encontra- da (angiodisplasia, divertículo, pólipo, neoplasia). Identifica con facilidad EII, especialmente colitis ulcerosa y permite la toma de muestras para histología y cultivos específicos. Este abordaje requiere de un endoscopista experimentado, endos- copio en óptimas condiciones y de canal de aspiración ancho. En el 69-80% de los casos, la colonoscopía en estas condiciones identifica el sitio de sangramiento (Vigorous approach de HDB). En casos de pólipos está indicada su remoción completa que asegura la hemostasia. Ante un divertículo sangrante, la inyección de solución de epinefrina en el cuello del divertículo suele ser útil en la hemostasia. Si se identifica un vaso, se puede aplicar algún método seguro de coagu- lación (Argón plasma coagulación, Heater probe, coagulación multipolar o inyección submucosa de etanolamina o alcohol), una endoligadura o un clip hemostático. Estos son útiles en angiodisplasias o lesiones actínicas. Estas terapias locales deben ser aplicadas con precaución para evi- tar complicaciones, especialmente en el colon derecho. En los casos de falla diagnóstica de la colonoscopía, el examen puede repetirse más adelante, con preparación óptima; o efectuar estudios ROQUE SÁENZ F.
  41. 41. 41 complementarios como la cintigrafía con GR marcados. Técnica que permite identificar “área de sangramiento”, actual o intermitente con flujos de hasta 0,1 ml/min, permitiendo enfocar el estudio endoscópico o angiográfico, y en raras ocasiones la cirugía (eficacia diagnóstica entre 26 y 72%). Informa también de la ausencia o cese del sangramiento al momento del examen y en los controles sucesivos. La angiografía selectiva, no exenta de riesgos (insuficiencia renal, alergia al contraste, complicaciones en el sitio de punción etc), debe considerarse en caso de sangramiento masivo o complemento de estu- dio cintigráfico positivo. Se requiere de sangramiento activo entre 0,5 y 1 ml/min. No detecta sangramientos intermitentes, pero es útil en sospe- cha de lesiones vasculares o neoplásicas que tienen un patrón vascular típico. Debe realizarse estudio de tronco celíaco, arteria mesentérica superior e inferior, incluyendo planos laterales para evaluar la anatomía arterial. Ante la sospecha de isquemia intestinal deben considerarse los estudios de TAC, angio TAC o angio resonancia, de excelente repre- sentación del territorio vascular abdominal. Vía angiográfica puede utilizarse en forma ultraselectiva la inyec- ción de sustancias vasoactivas para evitar el sangramiento (vasopresina, somatostatina) o inclusive en casos seleccionados, la embolización se- lectiva o ultraselectiva de gel (gelfoam) u otros materiales como coágu- los autólogos. En estos casos, la eficacia diagnóstica de la arteriografía varía entre el 40 y el 78%. Si el estudio cintigráfico es negativo, con seguridad lo será la angiografía. El intestino delgado puede ser causa de sangramiento en pacientes con divertículo de Meckel, EII, cuadros de poliposis, neoplasias del intestino delgado o lesiones vasculares. Son de utilidad en su diagnóstico los estudios con tecnecio para Divertículo de Meckel, con glóbulos blancos marcados para EII, la yeyunoscopía o enteroscopía y los estudios contrastados. Recientemente se cuenta con la endoscopía sin cables (Capsule endoscopy) o cápsula endoscópica, que ha demostrado su máxima indicación en casos de hemo- rragia digestiva de causa no precisada y estudio de intestino delgado. Rol de la cirugía Es la solución ante casos certeros como neoplasias demostradas, hemorragia diverticular que no se ha logrado cohibir con terapia local o HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
  42. 42. 42 uso de sustancias vasoactivas, angiodisplasias etc. Excepcionalmente, puede ser útil el estudio con transiluminación de las asas de intestino delgado o bien el estudio combinado endoscópico-quirúrgico con transiluminación. En agudo se prefiere las resecciones económicas con diagnóstico preciso a la cirugía “a ciegas” de colectomía total o parcial (derecha para angiodisplasias por ejemplo). Las cirugías amplias se reservan para casos seleccionados. A los pacientes con HDB crónica o estudio de anemia, se les sugiere un estudio colonoscópico completo con intestino preparado, electivo y una terapia según el resultado. A continuación se esquematiza la evaluación de un paciente con HDB y en el diagrama el enfrentamiento entre HDB aguda y crónica. Referencias 1.- Zuccaro G Jr. Approach to the patient with acute lower GI bleeding. www.asge.org/clinical_info/updates/cu_lower_gi_bleeding.cfm 2.- Waye J. Hablemos de... Hemorragia Digestiva Baja. Gastr Latinoam 1998; 9: 192-6. 3.- Jensen D, Machicado G. Management of severe lower gastrointestinal bleeding. En Barkin J S, O’Phalan CA, ed.Advanced therapeutic endoscopy. 2a ed. NY: Raven Press; 1994; 201-8. 4.- Suzman M, Talmor M, Jennis R, Binkert B, Barie P.Accurate localization and surgical management of active lower gastrointestinal hemorrhage with technetium-labeled erythrocyte scintigraphy. Ann Surg 1996; 224: 29-36. Evaluación de HDB aguda 1. Estabilización antes de realizar exámenes invasivos. 2. Historia y ex físico exhaustivo, minucioso. 3. Estudios de laboratorio y complementarios. 4. Descartar causa alta en paciente con hematoquezia y compromiso hemodinámico. 5. La mayoría de los pacientes detienen su sangramiento espontáneamente. Estudio inmediato al persistir hemorragia o riesgo de requerir cirugía. 6. La colonoscopía es superior a la arteriografía en la evaluación de la mayoría de los pacientes con HDB aguda. 7. El estudio de colon por enema estaría indicado solamente en aquellos lugares donde no se cuenta con los medios diagnósticos discutidos. ROQUE SÁENZ F.
  43. 43. 43 Diagrama de flujo en hemorragia digestiva baja HDB CRÓNICA AGUDA Sangramiento previo detenido Evaluación de hemodinamia Anemia en estudio Estabilización Historia y Ex. físico GR a Med. Nuclear Laboratorio + Clasificación Gr. Rh. COLONOSCOPÍA TOTAL HOSPITALIZAR SEGÚN GRAVEDAD.UCI? SNG - ¿Endoscopía alta? Tto específico preparación de colon Endoscópico o quirúrgico octeotrido iv en bolus Según hallazgos COLONOSCOPÍA TOTAL (puede repetirse según resultado) SI (–) (+) TTO LOCAL Inyectoterapia Terapia térmica-APC ESTUDIO GR MARCADOS Heater probe etc. Endoclips. SI (-) SI (+) ARTERIOGRAFÍA ESTUDIO ELECTIVO SI (+) Nueva Colonoscopía Cirugía ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 5.- Zuccaro G Jr. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1202-8. 6.- VernavaA, Moore B, Longo W, Johnson F. Lower gastrointestinal bleeding. Dis Colon Rectum 1997; 40: 846-58. 7.- Jensen D, Machicado G. Colonoscopy for diagnosis and treatment of severe lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am 1997; 7: 477-98. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ↓ ↓
  44. 44. 44 8.- Jensen D, Machicado G. Diagnosis and treatment of severe hematochezia: the role of urgent colonoscopy after purge. Gastroenterology 1988; 95: 1569-74. 9.- Laine L. Approaches to nonsteroidal anti-inflammatory drug in the high risk patients. Gastroenterology 2001; 120: 594-606. 10.-Foutch P. Diverticular bleeding: are nonsteroidal anti-inflammatory drugs risk factors for hemorrhage and can colonoscopy predict outcome for patients?. Am J Gastroenterol 1995; 90: 1779-84. ROQUE SÁENZ F.
  45. 45. 45 DR. JAIME LUBASCHER CORREA DR. HUMBERTO REYES BUDELOVSKY En el caso de las enfermedades digestivas y hepatobiliares que ocurren en alguna etapa de un embarazo, las preguntas que frecuente- mente plantea el médico se refieren a si el embarazo modifica o no las manifestaciones clínicas y del laboratorio que le permiten plantear su diagnóstico en las pacientes sin embarazo; si puede o no recurrir a la ayuda de los métodos instrumentales de apoyo diagnóstico; si la tera- pia farmacológica debe modificarse o limitarse durante el embarazo. Patología digestiva común en las embarazadas Náuseas, vómitos e hiperemesis gravídica Náuseas y vómitos son síntomas comunes en el primer trimestre del embarazo, con una frecuencia de 60 a 70% de los embarazos. La mayoría de los casos presentan síntomas leves y no requieren terapia específi- ca. Se califica como hiperemesis gravídica cuando estos síntomas per- sisten y progresan, llegando a dificultar la nutrición, la adecuada hidratación y balance electrolítico de la madre. Otra complicación grave es la lesión de Mallory Weiss, caracterizada por hematemesis precedida de vómitos profusos, en la que endoscópicamente se encuentra una dislaceración de la mucosa esofágica distal. La hospitalización está indicada cuando exista hipotensión, taquicardia, cetosis, baja de peso significativa, fatiga muscular y/o algunas anormalidades del laborato- rio, tales como hipocalemia e hiponatremia. Hasta en 40% de los casos pueden detectarse leves aumentos de transaminasas y de bilirrubina. La fisiopatología de este síndrome aún no es bien comprendida; juga- rían un rol varios factores hormonales, mecánicos y psicológicos. Se presenta más frecuentemente en pacientes nulíparas, obesas, en emba- razos múltiples y molares. El manejo convencional ha incluido con bue- nos resultados: la hidratación parenteral; suplementos de tiamina y piridoxina; uso de antieméticos comunes como la metoclopramida y domperidona; apoyo psicológico y si fuera necesaria, nutrición parenteral. La persistencia de los síntomas puede llevar a un severo compromiso nutricional, llegando a comprometer la vida de la madre e hijo, es por esto que se continúa buscando otras terapias más efectivas para enfrentar los casos más difíciles. Ya se han presentado varias experiencias, con EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO
  46. 46. 46 estudios controlados y doble ciego, que demuestran la utilidad de los corticoesteroides para frenar los síntomas en casos severos que requi- rieron hospitalización. Otros hallazgos interesantes han sido el presen- ciar la rápida mejoría de pacientes con hiperemesis que recibieron eritromicina por otras causas y la asociación con infección por H. pylori. Múltiples otras drogas se han utilizado en cortas experiencias: onda- sentron, droperidol y difenhidramina, entre otros. Reflujo gastroesofágico en el embarazo La enfermedad por reflujo gastroesofágico sintomático es en extre- mo frecuente en el curso del embarazo. Al menos dos tercios de las embarazadas sufren de pirosis. Si bien su origen es multifactorial, el principal factor causal parece ser la disminución de la presión del esfín- ter esofágico inferior, secundaria al aumento de las hormonas sexuales femeninas, especialmente la progesterona. Ello, sin perjuicio de los fac- tores mecánicos que se suman a lo anterior, en la medida que avanza el embarazo. La sintomatología es la misma que en pacientes no embaraza- das, siendo raros los casos de presentación atípica o con complicacio- nes severas del reflujo. Por lo tanto, se reserva el estudio instrumental para casos muy seleccionados, pudiendo utilizarse con seguridad la endoscopía, pH metría de 24 horas y manometría. Están contraindicados el estudio radiológico convencional y la cintigrafía. En los casos leves o menos sintomáticos suele bastar con la utiliza- ción de las medidas dietéticas y posturales clásicas asociadas a terapia farmacológica no sistémica. Durante años ésta fue la única conducta aceptada y condenó a muchas pacientes a consumir grandes cantida- des de antiácidos, con malos resultados en muchas de ellas. En la actualidad, existen suficientes evidencias acerca de la bioseguridad de fármacos inhibidores de la secreción del ácido gástrico y los proquinéticos, con tasas de complicaciones obstétricas y malfor- maciones fetales similares a las de la población general. Existe un gran número de mujeres embarazadas que han sido tratadas con bloqueadores H2 de la histamina. Está demostrada la seguridad y efectividad de la ranitidina, en dosis de 300 mg al día. La famotidina y otros bloqueadores H2 más recientes, también son efectivos y seguros, pero con menos casuística publicada. Está contraindicada la cimetidina, por tener efec- tos antiandrogénicos en el feto. Los inhibidores de la bomba de protones, al igual que en la pobla- ción general, han sido de gran ayuda en el manejo de los síntomas del JAIME LUBASCHER C. y HUMBERTO REYES B.
  47. 47. 47 reflujo gastroesofágico en embarazadas refractarias a otras terapias, significando una rápida respuesta y drástica disminución en la ingesta de antiácidos. No están descritas complicaciones perinatales en pa- cientes tratadas con omeprazol durante el embarazo y la lactancia. Los nuevos inhibidores, tales como lanzoprazol y pantoprazol, si bien pare- cen ser prometedores en cuanto a eficacia y seguridad, aún no cuentan con experiencia suficiente en embarazadas. Como recomendación general y tomando en cuenta la responsabili- dad médico legal y las aprehensiones propias de las embarazadas, es razonable proponer un tratamiento escalonado: para síntomas leves a moderados emplear medidas generales más antiácidos, luego agregar bloqueadores H2 y, en casos más rebeldes y sintomáticos, utilizar inhibidores de la bomba de protones. Pueden asociarse a éstos, fármacos proquinéticos, si fueran necesarios. Úlcerapéptica En general, la enfermedad ulcerosa péptica es infrecuente en el cur- so del embarazo. Ciertamente el reflujo gastroesofágico y la hiperemesis gravídica son mucho más frecuentes. Pero algunos síntomas son simi- lares en las tres patologías, como la dispepsia, lo que puede dificultar la decisión de si juega o no un rol la enfermedad ulcerosa en la sintoma- tología de la paciente y si debe o no someterse a exámenes diagnósti- cos endoscópicos. Si bien no existe contraindicación para realizar endoscopías en las embarazadas, éstas deben reservarse para casos seleccionados donde haya un alto índice de sospecha de una enfermedad ulcerosa o sus complicaciones. Como ya se explicó anteriormente, no existen contraindicaciones para utilizar bloqueadores H2 de la histamina o inhibidores de la bomba de protones para tratar en forma adecuada una úlcera péptica. Todo ello asociado a terapia erradicadora de H. pylori, si corresponde. Helicobacter pylori El embarazo se asocia a una serie de cambios en la inmunidad humo- ral y celular, los que exponen a la embarazada a contraer algunas infec- ciones por microorganismos. En este contexto se ha comunicado una mayor susceptibilidad a la infección por H. pylori durante el embarazo. Además, existen múltiples reportes de pacientes con hiperemesis gravídica severa que presentaron respuestas terapéuticas dramáticas EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO
  48. 48. 48 frente a la terapia antibiótica para erradicar el H. pylori. Las limitaciones para la utilización de antibióticos en el curso del embarazo, son pocas. El metronidazol no puede utilizarse en el primer trimestre del embarazo. En cambio, pueden administrarse sin problemas: amoxicilina, macrólidos y sales de bismuto. Constipación y diarrea La constipación está presente entre el 11 y 40% de las embarazadas. Su patogenia parece deberse a 2 factores principales: los niveles eleva- dos de progesterona, que producen una disminución de la actividad de la musculatura lisa colónica, sumados a la compresión extrínseca del útero grávido sobre el colon sigmoideo. Otros factores asociados pue- den ser la ingesta de suplementos de fierro e hidróxido de aluminio, entre otros. El manejo de este cuadro requiere esencialmente del au- mento de la fibra dietaria, de la ingesta de líquidos y agentes externos como el psyllium. Están contraindicados los laxantes que contengan antroquinonas, cáscara sagrada, aceite de castor y fenolftaleína. La constipación pertinaz puede complicarse con patología hemorroidal, impactación fecal y el dolor abdominal y pelviano. La evaluación y el tratamiento de un cuadro diarreico no difieren del manejo de mujeres no embarazadas. Enfermedades inflamatorias intestinales crónicas (EII) La evolución y desenlace final de las pacientes embarazadas con EII no parecen diferir mayormente de la población general de pacientes con estas enfermedades. Esto se traduce en la buena respuesta farmacológica que suelen tener estas pacientes. Muchas drogas han sido utilizadas con seguridad en el curso del embarazo, entre ellas: sulfasalazina, mesalazina y otros 5ASA, corticoesteroides e inmunosupresores. En la mayoría de los casos han permitido disminuir la actividad de la enferme- dad y alejar la eventual necesidad de su tratamiento quirúrgico. Si se usa sulfasalazina debe suplementarse con ácido fólico. El parto vaginal estaría contraindicado en la enfermedad de Crohn, por riesgo de com- plicaciones perianales. Las consideraciones terapéuticas son las mismas de la población general de pacientes con EII. Si una paciente estaba bajo tratamiento farmacológico eficaz desde antes de embarazarse, no se debe suspen- der la terapia por haberse constatado un embarazo; por el contrario, debe estar la enfermedad bien controlada farmacológicamente previo al JAIME LUBASCHER C. y HUMBERTO REYES B.
  49. 49. 49 embarazo para así evitar recaídas intragestación. Evitar usar más de 2 g de mesalazina. La azatioprina o 6-mercaptopurina, si están bien indica- das, deben mantenerse. Esta experiencia se desprende de la gran canti- dad de pacientes trasplantadas (terapia inmunosupresora) que se han embarazado, sin detectar mayores tasas de malformaciones fetales al mantener su tratamiento. Hepatopatíasenlasembarazadas El embarazo ocurre habitualmente en mujeres jóvenes y previamen- te sanas, pero ocasionalmente pueden aparecer manifestaciones clíni- cas que conduzcan a diagnosticar una hepatopatía y requieran la aten- ción de un internista o un gastroenterólogo. Entre las primeras dudas que debe resolver es si se trata de una hepatopatía crónica que había pasado desapercibida, o es una enfermedad hepática aguda sobreimpuesta en un embarazo, o es una hepatopatía dependiente de la gravidez. Las hepatopatías crónicas suelen provocar esterilidad y no coexis- ten con embarazos. Ello vale particularmente para la cirrosis alcohólica, pero es posible que se embaracen pacientes con cirrosis biliar primaria, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, hepatitis crónicas auto-inmu- nes y aún algunas virales. El embarazo no agrava a una hepatopatía crónica pre-existente y, a su vez, el pronóstico del embarazo depende del grado de insuficiencia hepática que tenga la paciente al embarazar- se. El cuadro clínico de las hepatopatías agudas sobreimpuestas y su evolución son similares que en pacientes no-embarazadas. Los recur- sos para el diagnóstico clínico, de laboratorio e imagenológicos son también los mismos, excepto la necesidad de evitar los métodos que empleen radiaciones (aplicando siempre protección sobre el útero grá- vido) y los métodos invasivos. En cambio, es muy útil la ecotomografía abdominal. Hepatopatías dependientes de la gestación Ictericia por hiperemesis gravídica Entre 10 y 30% de las pacientes con hiperemesis gravídica severa pueden tener una ictericia leve (hiperbilirrubinemia menor que 8 mg/dL, de predominio conjugada), con aumento leve a moderado de amino- transferasas séricas (excepcionalmente sobre 500 U/dL). Si han tenido EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO
  50. 50. 50 ayuno prolongado, puede encontrarse hipoprotrombinemia que se co- rrige con la inyección im de vitamina K. En casos aislados, biopsias hepáticas mostraron degeneración vacuolar centrizonal leve y escasa colestasis. Se desconoce la patogenia de las alteraciones hepáticas y no hay medidas específicas (ni se requieren) para corregirlas: la ictericia y las anormalidades del laboratorio hepático regresan rápidamente al cesar la hiperemesis y restituirse la alimentación oral. Colestasis gravídica (CG) o Colestasis intrahepática delaembarazada(CIE) Se caracteriza por prurito cutáneo sin lesiones visibles (antes del rascado), coincidentes con algunas alteraciones de las “pruebas hepá- ticas”, que aparecen durante un embarazo (tercer trimestre), persisten durante el resto de la gestación y desaparecen en el puerperio. El pruri- to se inicia generalmente en las plantas y las palmas y puede luego extenderse a la mayoría de la superficie cutánea, es más intenso de noche y tiene fluctuaciones espontáneas en su intensidad. Las altera- ciones del laboratorio más frecuentes son la elevación leve a moderada de las aminotransferasas séricas (2 a 10 veces sobre el máximo normal) y de las sales biliares séricas; una de cada 8 a 10 pacientes tiene una leve hiperbilirrubinemia de predominio conjugada, con ictericia clínica en algunas; las fosfatasas alcalinas séricas también se elevan, pero la superposición de valores con los que se observan en un embarazo normal (por isoenzimas placentarias) le restan utilidad diagnóstica; sólo una mínima proporción de pacientes tiene elevación de gamaglutamil transpeptidasa sérica. Un requisito fundamental para el diagnóstico es que tanto el prurito como las alteraciones bioquímicas desaparezcan rápidamente post-parto (en días); la normalización de las fosfatasas alcalinas séricas puede demorar 4 a 6 semanas. En las pacientes con inicio precoz del prurito (antes de la semana 33 de embarazo) y particularmente cuando tienen hiperbilirrubinemia (am- bos son signos de mayor severidad de la enfermedad), se puede com- probar una esteatorrea subclínica, que puede afectar la nutrición mater- na, particularmente la absorción intestinal de vitaminas liposolubles, con hipoprotrombinemia secundaria a carencia de vitamina K que au- menta el riesgo de hemorragias. La CG no evoluciona a un daño hepático crónico. Las pacientes tienen 40 a 60% de posibilidades de que recurra en futuros embarazos, tienen mayor riesgo de presentar hepatitis colestásica si usan contra- JAIME LUBASCHER C. y HUMBERTO REYES B.
  51. 51. 51 ceptivos hormonales y tendrían mayor prevalencia de colelitiasis. Es una enfermedad benigna en las madres (sin letalidad ni desarrollo de insuficiencia hepática grave u otras complicaciones extrahepáticas), pero aumenta el riesgo de sufrimiento fetal, con partos prematuros y mortinatos. El pronóstico fetal es más sombrío en las CG de comienzo precoz, en las que desarrollan ictericia y cuando se asocia con otra patología gestacional (ej: pre-eclampsia) o con infecciones (ej: urina- rias). En Chile, se ha registrado la prevalencia de CG más alta del mundo (14% de las embarazadas atendidas en maternidades públicas, en la década 1960-1970) pero con una baja notable (a 3-4%) en los últimos años, disminuyendo también su severidad clínica y bioquímica. La causa de la CG es desconocida. En su patogenia intervendrían las hormonas sexuales que aumentan progresivamente en el embarazo (estrógenos y progesterona) y/o sus metabolitos, en pacientes con una predisposición genética, interactuando con factores ambientales, pro- bablemente dietarios. Las pacientes con comienzo tardío (después de la semana 35) y que son la mayoría, requieren vigilancia obstétrica sobre la unidad fetoplacentaria, para decidir oportunamente el término del embarazo si aparecieran signos de sufrimiento fetal, pero no hay medidas satisfac- torias para atenuar el prurito materno porque los únicos fármacos con utilidad demostrada demoran una semana o más en alcanzar su efecto máximo (ácido ursodeoxicólico) o tienen pobre tolerancia materna (colestiramina). Los antihistamínicos y sedantes tienen escasa eficacia sobre el prurito materno. En cambio, en las pacientes con prurito de comienzo precoz (antes de la semana 35) la administración oral de ácido ursodeoxicólico (15 a 20 mg/kg de peso/día) repartido en dos dosis diarias, atenúa el síntoma en la mayoría de las pacientes, corrige las alteraciones bioquímicas hepáti- cas, y permite prolongar el embarazo al término (semana 37 o más), sin premadurez ni mortinatos. La tolerancia materna del ácido ursodeoxi- cólico es muy satisfactoria y no se han comprobado efectos adversos en la madre ni en el niño. El mecanismo íntimo de acción se desconoce, pero se le asimila al efecto que tiene en otras colestasis crónicas. Aún no hay aprobación oficial para el uso libre de este fármaco durante el embarazo, por lo cual se recomienda administrarlo con pleno conoci- miento de ello por las pacientes y el obstetra, seleccionando los casos de mayor severidad (especialmente los de comienzo precoz). EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO
  52. 52. 52 Hígadograsoagudoobstétrico(HGAO) Se caracteriza por la aparición brusca, en las últimas semanas del embarazo (o, excepcionalmente, en los primeros días del puerperio) de una insuficiencia hepática aguda, cuyo sustrato anatómico es una de- generación grasa microvesicular en los hepatocitos, con escasa necrosis o inflamación. Tiene una incidencia bajísima (una de cada 10.000 a 15.000 embarazadas), causando entre 0 y 14% de letalidad materna y fetal cer- cana al 40%. Sólo excepcionalmente recurre en embarazos sucesivos. Si bien la causa se desconoce, en algunas pacientes y en sus hijos se ha detectado una alteración en el metabolismo de los ácidos grasos, con posible transmisión genética. Se inicia muchas veces con malestar general y anorexia (“como gri- pe”), seguidos en pocos días por náuseas y vómitos (que son la mani- festación cardinal en sobre 90% de los casos), con dolor sordo en el cuadrante superior derecho del abdomen. Frecuentemente el interroga- torio dirigido recoge el antecedente de polidipsia en desproporción con las pérdidas. En pocas horas o días la paciente se agrava, con compro- miso del sensorio que puede llegar al coma. Es frecuente la aparición de ictericia con coluria, de intensidad leve a máxima. Simultáneamente hay manifestaciones clínicas y ecográficas de sufrimiento fetal, que en alre- dedor de 30% provoca un mortinato antes de que la paciente haya llega- do al centro asistencial. El laboratorio muestra hiperbilirrubinemia de predominio conjugada, elevación leve a moderada de aminotransferasas séricas, hipoglicemia (fenómeno metabólico que es indispensable con- trolar de inmediato y vigilar hasta la mejoría definitiva), hipoprotrom- binemia, plaquetopenia y otros trastornos de la coagulación, leucocitosis, acidosis metabólica y signos de insuficiencia renal. La biopsia hepática asegura el diagnóstico revelando la imagen típica de una metamorfosis grasa microvesicular, con escasos focos de necrosis e inflamación. Para demostrar que las microvesículas contienen grasa, es indispensable que la muestra (o un trozo de ella) sea fijada por con- gelación y no en formalina. Este examen no es indispensable para deci- dir la conducta obstétrica y los trastornos de la coagulación frecuente- mente impiden tenerla durante la etapa más grave de la enfermedad. Esta patología es una emergencia médico-obstétrica. Planteado el diagnóstico clínico y aunque no se disponga aún del laboratorio básico, debe procurarse su atención en un hospital de nivel terciario, que cuen- te con unidades de cuidados intensivos para adultos y recién nacidos. La interrupción del embarazo debe hacerse apenas se hayan resuelto JAIME LUBASCHER C. y HUMBERTO REYES B.

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