Enfermedad Coronaria


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  • Atherosclerosis: An Inflammatory Disease* Atherosclerosis, once regarded largely as a disorder of lipid accumulation, is now generally viewed as an inflammatory disease. The process begins with endothelial dysfunction caused, for example, by modified LDL, an infectious microorganism, or free radicals associated with cigarette smoking. Modified LDL is a major cause of endothelial injury in patients with type 2 diabetes and results from such factors as oxidation and glycation. Post-insult endothelial changes include increased leukocyte adhesion and migration into the arterial wall, increased permeability to lipoproteins and other plasma constituents, a switch from anticoagulant to procoagulant activity, and formation of cytokines, growth factors, and vasoactive molecules. As the inflammation continues, circulating monocytes and T lymphocytes migrate into the subendothelial space, and macrophages ingest oxidized LDL and are transformed into foam cells. The resulting fatty streak is augmented by migrating/proliferating smooth muscle cells and adherent/aggregating platelets to form an intermediate atherosclerotic lesion. Activation of T lymphocytes and macrophages also leads to the release of hydrolytic enzymes, cytokines, chemokines, and growth factors, which induce further damage. Eventually, a fibrous cap, which represents a healing response, will form over the mixture of leukocytes, lipid, and debris to wall off the lesion from the lumen. The core of such an advanced lesion may become necrotic. Subsequent thinning and rupture of the fibrous cap appears to be caused by the continued influx and activation of macrophages. Their release of metalloproteinases and other proteolytic enzymes causes degradation of the matrix, followed by possible hemorrhage, thrombus formation, and arterial occlusion.   Ross R. N Engl J Med . 1999;340:115-126. *An animated version of this slide is located in the folder “Animated Slides.” Slide III.2
  • 4 Slide 3L The pathologic process of atherothrombosis begins with the development of atherosclerotic plaque within the arterial lumen. A number of factors may lead to fissuring, cracking, or rupture of the plaque, exposing thrombogenic components such as collagen and von Willebrand factor, which cause platelets to adhere to the damaged area, forming a thrombus. Thrombi may then become incorporated into atheroma, thereby increasing the size of the plaque and further constricting the arterial lumen. These events may be clinically silent. If the plaque is then stabilized, the process may remain asymptomatic. However, if the thrombus is unstable and becomes dislodged, the resulting embolus may be carried throughout the circulation or become lodged, most often in a vascular bifurcation, thereby obstructing circulation. Alternatively, a burgeoning thrombus may itself occlude the artery. In either of these cases, an acute vascular event—myocardial infarction, unstable angina, ischemic stroke, transient ischemic event, or even cardiovascular death—may ensue.
  • Enfermedad Coronaria

    1. 1. ENFERMEDAD CORONARIA Dr. Pablo Potthoff N. Residente 3er año MedInt UFRO/Temuco
    2. 2. Epidemiología <ul><li>La enfermedad isquémica es la primera causa de muerte en Chile. En el año 2001 fue responsable de casi 1 de cada 10 muertes (7.812 defunciones) y de ellas 5.651 fueron por Infarto Agudo del miocardio (IAM), manifestación clínica más trascendente de esta patología. </li></ul>
    3. 4. Definiciones <ul><li>Isquemia Miocárdica : </li></ul><ul><li>Disminución de la oxigenación del miocardio debida a inadecuada perfusión, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno: Lleva al desarrollo de circulación colateral. </li></ul><ul><li>Infarto Miocárdico : </li></ul><ul><li>Ocurre cuando hay una brusca disminución en el flujo coronario como consecuencia de una oclusión trombótica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocárdico, después de isquemia miocárdica prolongada. </li></ul>
    4. 6. <ul><li>Arteria coronaria derecha </li></ul><ul><li>lesión crítica en su tercio medio con imagen de trombo en su interior </li></ul>
    5. 7. FACTORES DE RIESGO CORONARIO <ul><li>Diabetes Mellitus </li></ul><ul><li>Dislipidemia </li></ul><ul><li>Tabaco </li></ul><ul><li>Hipertensión Arterial </li></ul><ul><li>Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica sin E2 </li></ul><ul><li>Sexo masculino </li></ul><ul><li>Antecedentes familiares </li></ul><ul><li>Eventos cardiovasculares previos </li></ul><ul><li>Otros: Hiperhomocisteinemia, etc. </li></ul>
    6. 8. FACTORES DE RIESGO CORONARIO (con’t) <ul><li>Hipertrofia ventricular izquierda </li></ul><ul><li>Cocaina </li></ul><ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Vida Sedentaria </li></ul><ul><li>Anticonceptivos Orales </li></ul><ul><li>Hiper Homocisteinemia </li></ul><ul><li>Fibrinogeno, proteina C-reactiva, Lp (a) </li></ul>
    7. 28. Ateroesclerosis <ul><li>Respuesta inflamatoria de la pared vascular a diferentes formas de lesión. </li></ul><ul><li>Subyace en la mayoria de los episodios de enfermedad cardiovascular. </li></ul><ul><li>Su caracter crónico conduce a la formación de placas que pueden ocluir los vasos, directamente o mediante complicación trombótica. </li></ul>
    8. 29. Ateroesclerosis <ul><li>Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial, vinculada a los llamados “factores de Riesgo”; de éstos, 4 son considerados “Mayores”: Hipertensión, Diabetes, Hipercolesterolemia y Tabaco. </li></ul>
    9. 30. Atherosclerosis: An Inflammatory Disease III.2 © 2002 PPS ® C MMP-9 Oxidized
    10. 36. Enfermedad Coronaria <ul><li>Formas de presentación: </li></ul><ul><li>Asintomática </li></ul><ul><li>Angina crónica </li></ul><ul><li>Sindrome Coronario agudo: </li></ul><ul><ul><li>Angina inestable </li></ul></ul><ul><ul><li>IAM no Q </li></ul></ul><ul><ul><li>IAM Q </li></ul></ul><ul><ul><li>Muerte súbita </li></ul></ul>
    11. 37. Angina Estable <ul><li>Angina que recurre bajo circunstancias similares con frecuencia similar en el tiempo. </li></ul><ul><li>Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos hasta un total de < de 15 minutos(episodios de > de 30 minutos sugieren IAM) </li></ul>
    12. 38. Estudio Angina Estable (+) Test de Esfuerzo Cuadro clínico ECG Test de Provocación Cintigrama Mioc Eco Stress Coronariografía .
    13. 41. TRATAMIENTO ENFERMEDAD CORONARIA <ul><li>Tratamiento Médico </li></ul><ul><li>Tratamiento Percutáneo </li></ul><ul><li>Tratamiento Quirúrgico </li></ul>
    14. 42. Manejo General de Pacientes Coronarios 1995 <ul><ul><li>Dejar de Fumar </li></ul></ul><ul><ul><li>Manejo de dislipidemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Objetivo primario: LDL < 100 mg/dl </li></ul></ul><ul><ul><li>Actividad Física: 30 minutos 3-4 veces por semana </li></ul></ul><ul><ul><li>Manejo de Peso </li></ul></ul><ul><ul><li>Antiplaqutarios: Aspirina 80 to 325 mg/day (o clopidogrel 75m/day) </li></ul></ul><ul><ul><li>inhibidores ECA (post-IAM para IC) </li></ul></ul><ul><ul><li>Beta bloquadores </li></ul></ul><ul><ul><li>Control de Presión Arterial: Objetivo < 130/85 mm Hg </li></ul></ul>Adaptado de Smith, Circulation 1995;92:3
    15. 43. 30-45 min. moderate intensity 5 x/week Physical Activity Initial BMI Weight Loss Goal 25-27.5 BMI <25 >27.5 10% relative weight loss Body Weight by Body Mass index <130/85 mmHg Blood Pressure HbA1c <7.0% Diabetes <200 mg/day Dietary Cholesterol 60-85 mg/dL LDLc (primary goal) >40 mg/dL HDLc (secondary goal) <150 mg/dL Triglyceride (secondary goal) <30% calories / <7% calories Total Dietary Fat / Saturated Fat Cessation Smoking Goal Variable
    16. 44. TRATAMIENTO MEDICO Adapted from the UCLA CHAMP Guidelines 1994 <ul><ul><ul><ul><ul><li> Risk Reduction </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Aspirina 20-30% </li></ul><ul><li>Beta Bloqueadores 20-35% </li></ul><ul><li>Inhibidores ECA 22-25% </li></ul><ul><li>Estatinas 25-42% </li></ul>Todo paciente con enfermedad coronaria debería recibir las cuatro terapias, salvo contraindicaciones
    17. 45. Statins Reducing thrombogenicity Opposing vasospasm Decreasing inflammation Stabilizing fibrous cap
    18. 46. PCI + Optimal Medical Therapy will be Superior to Optimal Medical Therapy Alone Hypothesis
    19. 48. COURAGE Trial 35,539 2,287 (6.4%)
    20. 49. Survival Free of Death from Any Cause and Myocardial Infarction Number at Risk Medical Therapy 1138 1017 959 834 638 408 192 PCI 1149 1013 952 833 637 417 200 Years 0 1 2 3 4 5 6 0.0 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 PCI + OMT Optimal Medical Therapy (OMT) Hazard ratio: 1.05 95% CI (0.87-1.27) P = 0.62 7
    21. 50. Overall Survival Number at Risk Medical Therapy 1138 1073 1029 917 717 468 302 38 PCI 1149 1094 1051 929 733 488 312 44 Years 0 1 2 3 4 5 6 0.0 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 PCI + OMT OMT 7 Hazard ratio: 0.87 95% CI (0.65-1.16) P = 0.38
    22. 51. Survival Free of Hospitalization for ACS Number at Risk Medical Therapy 1138 1025 956 833 662 418 236 PCI 1149 1027 957 835 667 431 246 Years 0 1 2 3 4 5 6 0.0 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 PCI + OMT OMT 7 Hazard ratio: 1.07 95% CI (0.84-1.37) P = 0.56
    23. 52. Survival Free of Myocardial Infarction Number at Risk Medical Therapy 1138 1019 962 834 638 409 192 PCI 1149 1015 954 833 637 418 200 Years 0 1 2 3 4 5 6 0.0 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 PCI + OMT OMT 7 Hazard ratio: 1.13 95% CI (0.89-1.43) P = 0.33
    24. 56. Evolution of Atherosclerotic Risk
    25. 57. <ul><li>Guía Clínica MINSAL </li></ul><ul><li>Manejo Dolor Torácico en Urgencias </li></ul><ul><li>Infarto Agudo Miocárdio </li></ul>
    26. 58. <ul><li>1.- Anatomía Coronaria </li></ul><ul><li>2.- ECG según pared comprometida. </li></ul><ul><li>3.- Formas de Presentación Aguda EC. </li></ul><ul><li>4.- Dibuje Arteria Según Presentación. </li></ul><ul><li>5.- Tratamiento. </li></ul><ul><li>6.- Dg Diferenciales en Urgencia. </li></ul>
    27. 64. Inf a rto Agudo al Miocardio <ul><li>La primera causa de muerte en Chile </li></ul><ul><li>Principal causa de Muerte Súbita </li></ul><ul><li>Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UCI </li></ul><ul><li>Mortalidad de 5 -10 % en el 1° año post -IAM </li></ul><ul><li>Una de las principales causa de Insuficiencia Cardíaca </li></ul><ul><li>Costo económico alto </li></ul><ul><li>En parte prevenible </li></ul>
    28. 65. Introduccion <ul><li>Mayor problema de salud publica. </li></ul><ul><li>Causa de muerte del 8% de población adulta. </li></ul><ul><li>Aproximadamente 30% muere antes de recibir atención medica, la mayoría secundaria a FV. </li></ul><ul><li>Durante la hospitalización muere entre un 10% -15% secundaria a falla ventricular. </li></ul><ul><li>Luego del alta, muere entre un 4% - 10%. </li></ul><ul><li>Secundario a IAM, I. Cardiaca, Arritmias. </li></ul>
    29. 66. Enfrentamiento de los SCA <ul><li>Durante las ultimas décadas se ha asistido a una disminución de la mortalidad 30% -8% </li></ul><ul><li>Fase de observación clínica 1960 </li></ul><ul><li>Fase de manejo en U . Coronarias </li></ul><ul><li>Fase de aplicación tecnológica </li></ul><ul><li>Fase moderna “era de reperfusión” </li></ul><ul><li>Fase actual “manejo basado en evidencias” </li></ul>
    30. 69. SCA con supra desnivel ST <ul><li>Supra desnivel de segmento ST de 1 mm, en al menos dos derivaciones contiguas o BCRI </li></ul><ul><li>Demuestra oclusión trombótica de arteria epicardica </li></ul><ul><li>Tiempo de evolución desde inicio de los síntomas menos de 12 hrs. </li></ul><ul><li>Indicación de terapia de reperfusión </li></ul>
    31. 78. Angioplastía Percutánea