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Absceso Cerebral
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Absceso Cerebral

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  • 1. Absceso Cerebral Dr. Gonzalo Miranda
  • 2. Absceso Cerebral  Las manifestaciones más frecuentes de la infección bacteriana piógena del SNC son:  Cerebritis focal  Abscesos  Meningitis  Empiema extraaxial
  • 3. Absceso Cerebral  Cerebritis y Absceso cerebral  La cerebritis es el estadio más precoz de la infección purulenta del cerebro  Los abscesos evolucionan a partir de una cerebritis focal según estadíos más o menos predecibles  Cuando la zona central de necrosis en el área de cerebritis se licua, se forma una cápsula de colágeno que a su vez se rodea de una zona prominente de gliosis: estamos ante un absceso cerebral  Los signos en imagen reflejan estos estadíos
  • 4. Absceso Cerebral  Etiología  Los gérmenes implicados son variados  En un tercio de los casos se encuentra más de un germen  La mayoría son producidos por bacterias piógenas  Estreptococos y Staphilococcus. Menos frecuente bacterias Gram (-)  Niños  Estreptococos y Staphilococcus  Adultos  Staphilococcus
  • 5. Absceso Cerebral  Puerta de entrada  Hematógena  Infección directa  Infección de senos paranasales, dentales y otógenas  Traumatismo penetrante  Postquirúrgico  20 a 30 % sin fuente identificable
  • 6. Absceso Cerebral  En una serie de 30 casos de nuestro hospital (1987 a 2005) se identificaron los siguientes microorganismos:  Cultivo polimicrobiano 5 33%  Cocáceas Gram positivas 5 33%  Staphylococcus aureus 2 13%  Echerichia coli 1 6%  Bacilos Gram negativos 1 6%  Anaerobio 1 6 A. Fica; P. Bustos; G. Miranda. 2005. Por publicar.
  • 7. Absceso Cerebral  Puerta de entrada  Se identifico en 26 de los 30 casos 86%  Foco Otico 7 23%  Procedimientos Neuroquirúrgicos 5 16%  Traumatismo 3 10%  Foco sinusal 3 10%  Otros A. Fica; P. Bustos; G. Miranda. 2005. Por publicar.
  • 8. Absceso Cerebral  Cuatro estadíos en la evolución de los abscesos  Cerebritis precoz 3 a 5 días  Cerebritis tardía 4 a 5 días o de 10 a 14 días  Encapsulación precoz Comienza hacia las 2 sem  Encapsulación tardía Semanas a meses
  • 9. Absceso Cerebral  Cerebritis precoz  Infección focal no localizada  Masa no encapsulada de vasos congestivos con infiltrados perivasculares de células PMN y edema  Focos necróticos diseminados y hemorragias petequiales
  • 10. Absceso Cerebral
  • 11. Absceso Cerebral  Cerebritis tardía  Infección más focal, las zonas de necrosis empiezan a confluir  Proliferación vascular y se forma un núcleo necrótico central, rodeado de células inflamatorias, macrófagos , tejido de granulación y fibroblastos
  • 12. Absceso Cerebral  Encapsulación precoz  El colágeno y la reticulina forman una cápsula bien delimitada alrededor de un núcleo formado por restos necróticos e inflamatorios licuados  Cápsula delgada e incompleta  El edema periférico y efecto de masa empiezan a disminuir  Desarrollo de gliosis periférica
  • 13. Absceso Cerebral Tejido cerebral normal. Cápsula.
  • 14. Absceso Cerebral Centro necrótico. Cápsula fina y tejido cerebral normal
  • 15. Absceso Cerebral Centro necrótico licuado
  • 16. Absceso Cerebral
  • 17. Absceso Cerebral  Encapsulación tardía  La cápsula se hace completa  Formada por tres capas  Interna tejido de granulación y macrófagos  Capa colágena media  Capa gliótica externa  Cavidad interna necrótica y licuada se va reduciendo paulatinamente
  • 18. Absceso Cerebral
  • 19. Absceso Cerebral
  • 20. Absceso Cerebral  Localización  Unión sustancia gris y blanca  Lóbulos más afectados son  Frontal  Parietal  Menos del 15% de los abscesos se presentan en la fosa posterior  Múltiples raros, excepto en inmunodeprimidos
  • 21. Absceso Cerebral  Tratamiento  Absceso cerebral maduro  Drenaje quirúrgico y/o escisión  La cerebritis y algunos tipos de absceso pueden ser manejados con tratamiento antibiótico  Mortalidad ha disminuido del 40 – 50% a menos del 5%
  • 22. Absceso Cerebral  Complicaciones  Formación de abscesos hijos o satélites  Ventriculitis  Plexitis coroídea  Leptomeningitis purulenta
  • 23. Absceso Cerebral  Abscesos satélites  Por rotura capsular y desarrollo insuficiente de la cápsula con extensión del proceso inflamatorio al parénquima adyacente  Ventriculitis  Rara vez por rotura intraventricular de un absceso  50% más delgada la porción medial del absceso  Epéndimo engrosado en forma difusa e intensamente realzado
  • 24. Absceso Cerebral  Plexitis coroídea  Afectación primaria o secundaria  Meningitis  Focal o generalizada
  • 25. Absceso Cerebral  Diagnóstico por imagen  Reflejan el estadio histopatológico  La mayoría de los pacientes debutan en estadios de cerebritis tardía o absceso maduro, por lo que no hay muchos reportes en estadios precoces  TC  RM  Difusión  Espectroscopia
  • 26. Absceso Cerebral  Cerebritis precoz  TC  Lesión hipodensa subcortical mal delimitada con captación mal definida con contraste  RM  Aumento de señal en secuencias T2 e hipo o isointensas en T1  Captación escaso o inhomogeneo  Raro zonas de hiperintensidad en T1 que traducen hemorragia
  • 27. Absceso Cerebral  Cerebritis precoz
  • 28. Absceso Cerebral  Cerebritis tardía  TC  Zona central de menor densidad con una captación periférica irregular del medio de contraste  RM  Zona central hipointensa en T1 e hiperintensa en T2  Captación similar que en TC  Marcado edema vasogenico y efecto de masa
  • 29. Absceso Cerebral
  • 30. Absceso Cerebral  Cápsula Precoz (encapsulación precoz)  Tc  Zona central hipodensa  Zona de periférica en realce intenso, uniforme y continuo  RM  Centro discretamente hiperintenso con respecto al LCR en T1 e hiperintenso en T2  Captación periferica en anillo con delgazmiento mesial dado por la irrigación diferencial entre SB y SG
  • 31. Absceso Cerebral
  • 32. Absceso Cerebral
  • 33. Absceso Cerebral  Cápsula Tardía  RM  Anillo con características especificas  Isointenso o discretamente hiperintenso en secuencias T1 e hipointenso en T2  No es idéntico a la zona con realce  Acortamiento en T1 y T2 estaría dado por el colágeno, hemorragia y radicales libres de los macrófagos
  • 34. Absceso Cerebral
  • 35. Absceso Cerebral  Diagnóstico diferencial  Tumores primarios  Tumores metastásicos  Hematoma en resolución  Infarto  Malformación vascular trombosada  Enfermedad desmielinizante  Aneurisma trombosado  Otros tumores (Linfoma VIH)
  • 36. Absceso Cerebral  Difusión  Ebisu y colbs en 1996, fueron los primeros en describir hiperintensidad en difusión de los abscesos con reducción en el coeficiente de difusión aparente (ADC)  Otros autores han corroborado estos hallazgos  Los valores de coeficientes de difusión aparente calculados para infartos y abscesos son muy diferentes T. Ebisu, C. Tanaka, M. Umeda, et al. Discrimination of brain abscess from necrotic or cystic tumors by diffusion – weighted echo planar imaging. Magn Reson Imaging 1996; 14: 1113 - 1116
  • 37. Absceso Cerebral  El material purulento es un fluido viscoso que contiene bacterias, células inflamatorias, proteínas mucoides y restos celulares.  La alta viscosidad y la alta composición celular pueden explicar la restricción de la difusión del agua  Esto se ha comprobado con difusión in vitro de pus •Use of Diffusion-Weighted MR Imaging in Differential Diagnosis Between Intracerebral Necrotic Tumors and Cerebral Abscesses. Brigitte Desprechins, Tadeusz Stadnik, Guus Koerts, et al. AJNR Am J Neuroradiol 20:1252–1257, August 1999
  • 38. Absceso Cerebral
  • 39. Absceso Cerebral
  • 40. Absceso Cerebral
  • 41. Absceso Cerebral  Los tumores con necrosis central ( primarios y metastásicos) presentan una marcada hipointensidad en imágenes ponderas en difusión y un mayor coeficiente de difusión aparente
  • 42. Paciente de 60 años. Diagnostico Glioblastoma multiforme
  • 43. Paciente de 57 años. Estudio histológico revelo una metástasis
  • 44. Absceso Cerebral  No es un hallazgo especifico  Se han descrito metástasis hiperintensas en difusión (Hartmann y colbs. AJNR 22: 1738-1742, 2001)  Glen A Tung, en un estudio retrospectivo de 30 casos de lesiones con realce en anillo, 5 fueron hiperintesas en difusión.  2 Absceso  2 Metástasis de carcinoma de células escamosas de pulmón  1•Diffusion-Weighted MR Imaging of Rim-Enhancing Brain Masses: Is Markedly Necrosis por radiación Decreased Water Diffusion Specific For Brain Abscess? Glenn A. Tung, Peter Evangelista, Jeffrey M. Rogg. AJR : 1777, september 2001
  • 45. Absceso Cerebral
  • 46. Absceso Cerebral  La explicación para estos hallazgos estaría dada por una licuefacción necrotica esteril  Estas áreas pueden contener un material similar a la pus con abundantes PMN y leucocitos  Alta concentración proteica y mucina •Diffusion-Weighted MR Imaging of Rim-Enhancing Brain Masses: Is Markedly Decreased Water Diffusion Specific For Brain Abscess? Glenn A. Tung, Peter Evangelista, Jeffrey M. Rogg. AJR : 1777, september 2001
  • 47. Absceso Cerebral  Difusión y cerebritis  En estadios precoces también se ha descrito hiperintensidad en difusión  No hay muchos reportes  Glenn A. Tung reportan un caso de cerebritis secundaria a una sinusitis por hongos (mucormicosis no invasiva)
  • 48. Absceso Cerebral Paciente de 44 años. DM. LCR compatible con meningitis 5 días de evolución
  • 49. Absceso Cerebral Nueve días de evolución
  • 50. Absceso Cerebral  En un espectro protónico normal de H, se distinguen cuatro resonancias básicas con tiempos de eco largo (136 ms o 272 ms)  3,2 ppm colina (fosfolipidos)  3,0 ppm creatina  2,0 ppm NAA  1,3 ppm Metilo del lactato
  • 51. Absceso Cerebral  Espectroscopia H  El patrón espectral de un absceso cerebral es bastante característico  Se encuentra  Acetato (1,92 ppm)  Lactato (1,3ppm)  Alanina (1,5 ppm)  Succinato (2,4 ppm)  Piruvato  AA un pick complejo a 0,9 ppm que indica valina, leucina e isoleucina Necrotic Tumor versus Brain Abscess: Importance of Amino Acids Detected at H MR Spectroscopy – Initial Result. Sylvie Grand et al. Radiology 1999; 213: 785 - 793
  • 52. Absceso Cerebral  Acetato 1,92 ppm  Succinato 2,4 ppm  AA 0,9 ppm  Alanina 1,5 ppm  Lactato 1,3 ppm  Ausencia de NAA, Colina y creatina
  • 53. Absceso Cerebral  Ausencia de NAA, Creatina y Colina.  Pick de Lactato a 1,3 ppm
  • 54. Absceso Cerebral  Acetato y succinato no se encuentran en tumores necróticos  Pero su frecuencia en los abscesos no es constante  Acetato 88% (23 de 26)  Succinato 35% (9 de 26)  Lactato se encuentra frecuentemente en tu necróticos y la alanina se detecta en meningiomas (no específicos) Necrotic Tumor versus Brain Abscess: Importance of Amino Acids Detected at H MR Spectroscopy – Initial Result. Sylvie Grand et al. Radiology 1999; 213: 785 - 793
  • 55. Absceso Cerebral
  • 56. Absceso Cerebral
  • 57. Absceso Cerebral
  • 58. Absceso Cerebral  La detección de resonancia de aminoacidos a 0,9 ppm (valina, leucina e isoleucina) es un hallazgo constante en los abscesos  Originados por actividad proteolitica de los PMN  La detección de estos metabolitos se facilita con la obtención de espectros a TE 136 ms ya que se invierten, diferenciándolos de los lípidos que no se invierten (CH3)
  • 59. Absceso Cerebral  Así la detección de este hallazgo permite diferenciar de los abscesos de los tumores necróticos. Necrotic Tumor versus Brain Abscess: Importance of Amino Acids Detected at H MR Spectroscopy – Initial Result. Sylvie Grand et al. Radiology 1999; 213: 785 - 793
  • 60. Absceso Cerebral  La espectroscopia también se ha utilizado para valorar la respuesta al tratamiento  Se ha visto disminución de los niveles de succinato, acetato, alanina y aminoacidos pasados 20 días de tratamiento, con persistencia de lactato