Diciembre 9, 2009 miércoles, fisiología digestiva iii, dr angel
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Diciembre 9, 2009 miércoles, fisiología digestiva iii, dr angel Diciembre 9, 2009 miércoles, fisiología digestiva iii, dr angel Document Transcript

  • Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr AngelA lo largo de 24 horas 3Secreción ácida postprandialGastrina sérica: con pH cuando comienza comida, sube y baja en 120minEn pH 5.5. está muy aumentada y con pH 2,5 la gastrina es mucho menor.Presencia de ácido: inhibitorio de secreción de gastrinaSe puede estimular con comida, lo q simule la comida e imitePentagastrina son 5 aa terminales de la gastrina fisiológica. Se puede inyectarpentagastrina en epítope en receptor de gastrinaSonda naso u orogástrica en ayuno se le succiona, menor a 5miliequivalentesComida ficticia: comer sin comer. Es el 60% de lo máximo q puede hacer la gastrinasin comer. X eso en reflujo y con hambre y pensando comida: funcionan comoperros de Pavlov y secretan gastrina: 9microgramos x KgCapacidad máxima para estimular casi todas las células parietales: así se estudiala capacidad de secreción gástricaBasal acid output BAOLa úlcera, la porción proximal de estómago: atrofia: poca secreción de ácido. Enduodenal: hipersecreción de ácidoPeak acid Output PAO = (B + C) * 2, b y c: picosAplicación de pentagastrinaO comida ficticiaMaximal Acid Output = MAOÚlcera gástrica: no importa q se estimula, no logran niveles de normalZollinger Ellison: sube muchísimo igual q en duodenalTumor ZE: productor de gastrina q la libera a la sangre q va a cél parietalesmanteniéndolas estimuladas. Inhibe ese ácido la Célula G. las q están x fuera no loperciben y no funciona retroalimentación negativo y se ulceran en tubo digestivosuperior ni medio.Producto final: secreción de ácido: bomba de protones pegada a membrana ylibera.INTESTINO DELGADOSuperficie muy grande x células q salen con mv’s: 200m2: cancha de tenis. Nuestropunto de contacto con el medio externo es el tubo digestivo.Eso hace q si se siente mal piense q fue lo último q se comióVellosidades con microvellosidades: intestino delgado: absorción y es VITAL,mínimo requerido es 1m, pero hay 3 ½ a 5m. menos de eso; alimetnación artifical xvía venosa. En la absorción: apicalEn la parte basal: células de la cripta: secreción. A medida q las células vanllegando a punta se han diferenciadoTransporadores 1. Na y K
  • Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel 2. Na y Cl 3En la mitad transportador de glucosa y aa q introduce a los enterocitos. Dipéptidos,tripéptidos, de 4 no se absorbe. Entra de mucho afuera a poco adentro. Yconcentración de glucosa, fructuosa, aa van aumentando y para evitar punto deequilibrio se utiliza el gradiente de NaLibera al polo vascularPVI péptido intestinal vasoactivoPG’sAMPc inhibe transportadores de electrolitos en apical y aumentador en basalInhibición de absorción: diarreaComplejo de proteína kinasa en la q si se estimula Gsi de a.c. disminuye AMPc,se usa somatostatina: octreótrida: como somatostatina, se pega y produceinhibición de a.c. y se inhibe para evitar diarreaAl aumentar AMPc intracelular no sólo se inhibe absorción de electrolitos y seestimula transportador de Cl (en el fondo de la cripta). Al activarlo, se libera Cl a laluz intestinal y el Na sale x espacios intracelulares para mantener voltaje en célulasy al perder Na se neutraliza luz intestinal, y al echar los 2 a la luz, halan agua:efecto secretorio de Na y Cl y H2ODisminuye absorción, aumenta secreción: VIP y PG’s: bacterias, virus, etc: diarreaLa vía del Ca x calmodulina. Al aumentar Ca intracelular, se facilita que Ca se unaa calmodulina, y al hacerlo: inhibe absorció y aumenta secreciónAch x muscarínico: DAG. PKC activa transp afuera e inhibe tranps hacia adentro.Muy importante: funciona en diarrea funcional: vía del vago.Al ingerir insecticidas activan de forma constante este receptor xq ACh no esdestruida sino mantenida en unión manteniendo estimulación: secreción vía aérea,oral, sudor, diarrea, y vómitoTransp Ca a nivel de membrana celular. Se abre canal de CaEncefalinas derivados de opioides. Se inhibe entrada de Ca para inhibir Ca-calmodulina, no liberación de Na y Cl a la luz y favorece absorción.Somatostatina inhibe Ca-calmodulina y síntesis de calmodulina y su liberación deRERPolo luminal: casi todos los transportadores. Glucosa y aa acoplados a Na, ácidosbiliares q se absorben sólo en porción distal de int delgado: ilion terminal.Fosfolípidos también de forma acoplada al Na: H, Cl, Na, K, HCO3, todos conintercambio entre citosol y luminal, favoreciendo absorción o secreción. Todoproduce absorción. Vitaminas también con transportadores, todos terminan adentrohacia polo vascular con flujo de agua muy abundante. Esos transportadores deiones son sensibles a AMPc, los de sustancias glucosa, etc no lo sonEn diarrea, se puede seguir absorbiendo parte de glucosa, y aa. Así se creoestrategia de sales de rehidratación oral: para alimentar x absorción de agua,glucosa y aa, no en grandes cantidades, lo importante es la absorción de agua
  • Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr AngelSalen x polo vascular con transp no dependiente de Na 3Transporte de Cl también están en polo velloso de enterocitosSaca Cl, Na lo sigue x espacios y agua. 10 a 20 L al día de circlación de electrolitosy aguaToxina del cólera: deja prendido AMPc, activa su actividad: diarrea de hasta 2L enun día en un niño de 1 añoCélula enteroendocrina: están hacia la base, también con polo vascular, censan laluz: antígenos, virus, bacterias: liberan hormonas, 5 hidroxi triptamina, sustancia P,y VIP activar secreción de AMPc: producción de diarrea x intoxicación bacteriana. Opueden dañar la luz de mv’s, también enterocito puede censar menor q la célenteroendocrinaNa es absorbido x todas partesAcoplado a H, a solutos, a Cl y x canal de NaCl también lo absorbemos acoplado a Na y a BicarbonatoK mecanismo de secreción y absorciónAbsorción dependiente de concentración: forma pasiva. Pero hay secreción pasivaa nivel del colon: depende de las concentraciones plasmáticas, perdemos K a nivelde colon, pero también se puede absorber activa en el colonSi se inflama el duodeno o todo int delgado: incapacidad de absorción de Na, xq encolon es pequeña: diarrea abundante: equivalente a perder plasma: desh,hipotensión y Na plasmática está en valores normalesLesión en colón: absorción de forma importante del K, si se daña, pierde K. diarreasdel colon: perdedoras de K, y de delgado: perdedora de NaVolumen de agua mucho en int delgado, no tanto en int gruesoMejora absorción: NE, Opiaceos inhiben receptores de encefalinas, disminuyenproducción de Ca y Ca-calmodulinaRenina-AT, Aldosterona: eleva, favorece absorción de Na y secreta K. aldosteronaretiene K, y el mecanismo se inhibe en insuf renal donde está disparado renina-aldsoterona: favorece pérdida K y ganancia de Na: lo q hace la aldosterona entúbulo contorneado distalSe puede perder función renal 5mL y con K normal x colonDisminuye pH, x acidosis metabólica o respiratoria: insuf renal o insufpulmonar: eleva CO2: favorece reabsorción Na, y agua: edema.SECRECIÓN DIGESTIVAFase cefálica: actúa en estómago, salivales y a nivel pancreáticoGástricaDuodenal: fase final de la digestiónSecreción PancreáticaExocrina
  • Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr AngelAa en el duodeno. Las proteínas llegan a estómago y ya hay ácido y pepsina desde 3cefálica. Aa’s se solubilizan y llegan a duodeno, fenilalanina, valina, triptófano,metionina, receptores perciben su presencia: colescistokinina, hormona enduodeno q va x vía saguínea para estimular enzimas para proteínasÁcidos grasos: cadenaLipasa lingual producida x glánd sublingual y submaxilar. Inician digestión en bocay x ácido y pepsina se inactiva: libera ácidos grasos de cadena larga y cadenamedia, doble o triple q aa’s.En cefálica, ACh en vesícula biliar: sales biliares: a duodeno liberando pequeñascantidades de bilis preparándose a lelgada de ag libres, y páncreas también rico enenzimas, bicarbonato, en peq cantidades esperando bolo gástrico. Y x vagotambién. Tripsinas y lipasas para liberar pequeñas cantidades de ac grasos yproteínas. Páncreas en fase gástrica y se prepara int delgado a llegada de comidaCCK se produce a nivel proximal de int delgada, en 1er metro, distal casi no. Si seecha comida abajo: no disparo a páncreas: tratamiento de obesidad: unión deestómago con último metro de int delgado: síndrome de malabsorción.Ph en duodeno entre 6 y 7. Estómago en 4 con comida. En la medida q se liberabolo a duodeno: pH baja, sensores liberan secretina se libera a sangre y va alpáncreas y produce secreción de líquido con bicarbonato: contrarrestar pH: 6 – 6,5,pH normal del duodenoSales biliares: favorecedores, tienen receptores en duodeno, en células de CCK,son ácidos grasos largos: estimulación de liberación de CCK q también actúa anivel de la vesícula para más sales biliares q comenzó en f. cefálica. En gástrica, yahay más, y en duodeno: ambiente perfecto para absorción de grasas prote,carbohidratosHormonas inhibitorias: STT, PP PYYSomatostatinaGLP1, inhibitorios de la evacuación gástrica, apetito y peristaltismoAbsorción en proximal de intestinoEstán al finalSi llega comida habrá disparo de estas secreciones.X eso cuando sufren diarrea: se quita apetito x éstas hormonasEn la medida q hay secreción, absorción: va bajando hacia el ilion, lo q no seabsorción, dispara mecanismo inhitorio: disminuye secreciones hasta apagarsecuando se absorba x completoDIGESTIÓN Y ABSORCIÓNNo importa el orden de la comidaNitrógeno: aa y oligopéptidos (di y tripéptidos). Si absorbe proteína: alergiaalimentaria, enf celiaca
  • Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr AngelCarbohidratos: monosacáridos 3Grasas: TG a a. grasos libres, fosfolípidos y esteroles( tal como llegan)Minerales: Fe, Ca, CuVitaminas: A, B, C, D, también con absorción específicaFármacos, receptoresToxinasCarbohidratosAzúcares: de leche y caña de azúcar y remolachaFrutas: mono y disacáridosComplejos: almidón ramificado: polisacárdio: oligosacárido comenzando x amilasasalival. En estómago no pasa nada pero sí lo hace una mezcla homogénea yalmidón se vuelve líquido pastoso a intestino delgada: amilasa pancreática.Páncreas secreta todas las enzimas al tiempo: disacardios: maltasa, isomaltasasucrasa, sacarasa, lactasa. Glucosa y galactosa mismo transportador. Si másproporción de glucosa, se absorbe más glucosa. pero se absorbe todoFructuosa de sacarasa a fructuosa y glucosa. fructuosa con transportador facilitado.Dependiendo de la fructuosa que haya en la luz. No hay casi en citosol, sí hayglucosa en citosol. Glucosa sí necesita el acople a NaMonosacárdios: hexosas, pentosas y tetrosas: Sorbitol, Maltitol: Edulcorantes sinefecto metabólico, no se metaboliza ene energía, muy pobremente absobido.Sorbitol: jarabes y elíxeres: soluciones saturadas al 40 a 50%Maltasa, isomaltasa, sacarasa, lactasaEstán en borde de cepilloFructuosa es x facilitado en los dos polosGlucosa: sólo vascular es x difusiónSGLT1 acoplado al NaGlut 5 para fructuosaGlut 2, hígado intestino y páncreasLípidosTG’s: mantequilla, aceite oliva, girasol, desde C12 a C24 dependiendo de la fuenteEsterolesColesterol, ErgosterolParte proximal de tubo digestivo: lipasa sublingual a TG’s. Y la grasa q haycomienza en hidrólisis. Se daña con pH ácido y pepsina.En estómago: lipasa gástrica resistente a ácido gástrico. Inicia proceso de digestiónde ac grasos en estómago. Importante para los q no tienen lipasa pancreática: enffibroquística del páncreas: transp de Cl del fondo de cripta no funciona ni a nivel decél pancreáticas. Secreción pobre: pasta difícil de digerir y absorción: diarrea xmalaabsorción y dependen de la lipasa sublingual y gástrica: 30% de digestión deac grasos. Inhibdor de ácido y pepsina no degraden lipasa sublingual.
  • Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr AngelActivan secreción en duodeno de CKK y biliar, y masiva secreción pancreática 3enzimática.Grasas no hidrosolubles entonces se forma gran gota: microgotas: formación demicelas de grasa q es lo q hacen las sales biliares. En duodeno: lipasa y colipasa.Lipasa es inactiva sola para no lisar en calículos pancreáticos y duodeno. Cuandollega a duodeno y encuentra grasa se encuentran y se activan. Colipasa esliposoluble e hidrosoluble en gan parte. La colipasa se activa x grasa, y lipasa asíse une a colipasa y lipasa ahora si desdobla TG’s: ac grasos libres y monoglicérido.Micelas son las sales biliares con componente hidrofílico, e hidrofóbico, pegados engotas, listos para recibir monoglicéridos y ac grasos libres.La lipasa se libera,Gotas de micelas cargads se dirigen hacia pared de intestino donde hay poco aglibres y monoglicéridos y pasan x membrana acompañado de mezclas peristálticasdel intestinnoFosfolípidosHay q quitar 1 ac graso. Hidrolizado x fosfolipasa y micelas se cargan defosfolípidos, pasan x gradiente de presión a enterocito. Y hay agua adentro, sereconstituyen TG’s, fosfolípidos: polo vascular de canal linfático: QM, Apo proteínaA, B50, B48, E, donde se llenan QM de TG’s, PL, y esterolesTransportador de colesterolPara q salga y entreSales biliares:ProteínasMútiples subunidades q funcionan en forma compleja. Hay q desdoblarla y enestructura interna se forma ovillo con puentes de h entre la cadenaSe absorbe dipéptidos: importante en persona hiponatremia, Na no se les puededar y absorción de aa poble. Dipéptidos no necesitan Na para pasarTransportador x cada grupo de aminoácidos; aromáticos y alifáticos, cíclicos,básicos, acídicos.Tripsinógeno x secreción vagal en f. cefálica y gástrico. Q cuando se encuentraproteína, se activa tripsina: libera aa’s, y receptores disparan secreción de CKK. Yse libera tripsinógeno para liberar péptidos, di y tripéptidos y aa libres, q seabsorben q paran a polo vascular vía porta al hígado. Aa q pasan derecho val, leu eisoleucina pasan, el resto a hígado. Aromáticos, atrapados la mayoría excepto encirrosis: encefalopatía hepática.Eficiencia 95%Carbohidratos eficiencia. Si sólo comemos sacarosa: 100%. Si absorbemos lactosa100%. CH simples, complejos purificados: pan blanco, se absorbe 95%. Fríjoles,75% de su almidón es digestible, absorbible, para al colón el resto: llenarse degases. Digestibilidad: liberar azúcar a nivel del intestino: eleva glicemia. DM:salvado de trigo o cereales en forma integral.
  • Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr AngelExcretamos el 5% de proteínas. Hasta 25% de CH, y digerimos 94% de grasa. 3Eficiencia de absorción es nuy grande.