Diciembre 7, 2009 lunes, fisiología digestiva ii, dr angel

Diciembre 7, 2009 Lunes, Fisiología Digestiva II, Dr AngelTubo digestivo 10Desde boca hasta ano con sus particularidadesEsófagoEstómagoDuodenoYeyunoIleonColonLo q los diferencia es la mucosa, desde estómago a ano con cél cilíndricas.Estómago con 3 capas musculares, y el grosor en esófago es mucho más q el restoEpitelio de esófago, estratificado sin glándulas parecido a piel sin queratina.Conducir alimento desde la faringe hasta estómagoFase voluntaria, fase cefálicaIngestión y masticación, degluciónFase involuntaria, fase gástrica e intestinalFase gástrica, intestinalComida normal: 200 a 300 bocadosSi mastica mucho, el bolo cambia de saliva x amilasa salival y lipasa lingual parainiciar la digestión de alimentos antes de llegar al tubo digestivo.La saliva: 3 glándulas salivales: sublingulaesSubmandibularesParótidas: se encargan de volumen de saliva: se usa todo el día, además de lasaliva con enzimas digestivas y bicarbonato para homogeneización de boloEn la noche se produce también pero en menor volumen para lubricar esófagoIgA para encontrarse con antígenos de forma específica e inespecífica paraagentes bacterianos o virus. Lizosimas q ataca a bacterias e hidroliza su pared parasu muerte. También secreción de bicarbonato para mantener pH adecuado en bocay q no sea muy ácido, esté entre 6 y 7. También proteína para proteger esmalte deabrasión: facilita la adhesión del Ca dietario, “mojar la palabra”, mantener la mucosahúmeda y alimenta produciría abrasión de dientes y tejidos: destruye encías, cariesaparecen abundantes xq lizosimas e Ig’s quedan libres: formación de cariesabundanteSjogren: pierden dentadura, mucho dolor, consumo alimentosDespués de comer, secretamos saliva desde que imaginamos la comida. Luego dedeglutir tenemos q hacer proceso complejo: contracción progresiva en el tiempo de14 grupos musculares empezando por cerrar la boca, la lengua se queda en el piso,recibe lo que le llega, pega su punta en el paladar y se mueve de adelante haciaatrás, ½ segundo. Después así empuja el bolo, y cuando llega al paladar blando, yesa sensación la protuberancia (centro de vago) para q úvula asciende se pega a

Diciembre 7, 2009 Lunes, Fisiología Digestiva II, Dr Angelnasofaringe, paladar blando tapa las coanas, faringe superior se contraen los 10músculos, y se cierra la glotis, se tapa con epiglotis, asciende cricofaríngearelajándose hacia arriba y adelante, constrictores sup, medios e inferiores secontraen, bolo pasa x cricofaríngeo q se distiende y vuelve y se cierra y se acaba ladeglución. Y es un proceso voluntario. A partir del momento q decidimos deglutir, elmov es muy rápido y no nos damos cuenta pero el fenómeno es voluntario. Haypersonas q lo pierden y no desencadenan el proceso, y broncoaspiran. Pacientesen IC con sondas o tubos orotraqueales se acostumbran y no se desencadenadespués reflejo de deglución. Sistema reticular anulan reflejo de náusea y tienen qreentrenarse xq fenómeno es voluntario para q recupere el reflejo deglutorio normal.Pasa a la fase involuntario: después de pasar el músculo cricofaríngeo o esfínteresofágico superior que es el último músculo voluntario. Controlado por parte corticalo sistema o núcleo de la degluciónDependiendo del estado físico tambiénFase gástrica e intestinalControlado por SNA. En boca la presión normal es presión atm.Cricofaríngeo se mantiene cerrado, su forma de reposo es contracción igual q elesfínter esofágico inferior, y para q funcionen se deben relajar para dejar pasar elbolo alimentario. El esófago es tubo virtual, normalmente no está abierto, a menos qhagamos deglución vol o inv. Siempre q entre algo, x gravedad o peristaltismo baja,pero esófago no tiene xq contener nada. Si contiene algo: anormalPresión intraesofágica: negativa determinada xq presión en tórax es negativa igualq las pleuras y x eso están adosadas y no despegadas. Esa presión hace q semantenga cerrado xq los 2 esfínteres funcionan.En reposo en boca: 0mmHgY en cricorfaríngeo: 100mmHgCardias: 15 a 20, máximo 30mmHg para presión normal de esfínter esofágicoinferiorEstómago: presión positiva, no está cerrado totalmente como la cav torácica, estáen cav abdominal, y como es laxa, no lo presiona, puede dilatarse. Normalmentetenemos contenido gástrico: aire, saliva, comida: presión siempre será positivaSe puede ver con bolo con medio de contrasteDeglución puede ser dañada x daño en vía piramidal o daño cortical o enf a niveldel centro de deglución, o no deglute x dolor. No come, y hay q evaluar porqué nocome: cinedeglución***Como tiene músculos, se le puede hacer manometría a esófago y a faringe. Encricofarínge se pone bomba de agua o aire, o en esfínter esofágico inferior y semide lo q pasa. Se puede también medir la parte eléctrica. En la faringe, conpresión 0, deglutimos, subimos presión, presiona hacia atrás, aumenta presión a 75a 100 mmHg x fuerza de lengua. Cricofaríngeo, tiene presión de 75 y tiene qrelajarse, llegar a 0 para q bolo pase y si no pasa se queda en vía aérea: se siente

Diciembre 7, 2009 Lunes, Fisiología Digestiva II, Dr Angelq se ahoga y broncoaspira. Entonces la dilatación produce reflejo contrario, 10contrayéndose para volver a su sitio haciendo así una doble faseSe pueden medir entonces las presiones, se coloca manguera con orificios omanómetros en cada cm para medir presiones en cricofaríngeo y hacia abajo. En laparte inicial del cricofaríngeo primero se contrae, se relaja, aumenta su presiónDesde q comienza deglución se contrae y luego se relaja para dejar pasar bolo. Enparte inferior también se ve sin el fenómeno preparatorio y relajación, y vuelvedespués a sus 75mmHg.Alteración de mecanismo de deglución de la parte voluntariaSe pone sonda x nariz o boca hacia esófago y manómetro va midiendo presiones oparte eléctrica o las dos cosas: manometría y electromiografía u otras cosasadicionales.Se mide proceso en faringe y en 5 sitios de esófago:Orden de deglutir, cricofaríngeo se relaja, después se contrae. 6 a 12 segundostránsito de bolo a estómago. Si el proceso se demora, deglución debe ser despaciopara q no se acumula y no se distienda esófago. Si se distiende: sensación igual ainfarto de miocardio. Distensión produce espasmo del esófagoLa onda va bajando y movíendose hacia la derecha. El cardias se abrió x reflejo altiempo q el superior, esfínter esof superior. Hay comunicación directa entre elesófago y vía aérea: momento cuando suceden los eruptos. La mayoría de vecesno sucece xq está cerrado, así q para eruptar cricofaríngeo debe estar abierto, ymuchas personas tienen que comer. Ventrílocuos viven de ese fenómeno, delerupto, haciendo fonación sin fenómeno respiratorioOtros los vomitadores y eruptadores crónicos: bulímicas, toman agua para erupto yvómito. Con mucha agua, la presión se aumenta en estómago y produce el vómitodespués de abrir cricofaríngeo. Cardias con 20mmHgEn rayos x se toma columna de Ba, se ve a lo largo de todo el esófago, se ve lacolumna de Ba hasta q queda todo en el estómago, y se ven los seg q demora paraq la columna desaparezca: 12 segEl momento inicial de contracción, se describe pendiente, pues si todos secontrayeran al mismo tiempo, el bolo se quedaría en alguno de los puntos.Enfermedades neuromusculares de m. estriado, o liso: simpático y parasimpático.También se pueden dañar las fibras d parte nerviosa de pared del esófago: esófagoen cascanueces q se contrae en varios sitios a la vez. Bolo en camino se tranca,esófago se contrae, y donde no se contrae se produce distensión: dolor, e inclusosin comer: dolor agudo, súbito similar a IAM, hay q descartarles el IAM pues xesófago no se mueren. 40% q consultan x dolor IAM tienen es problema decontracción esofágica. Se busca en esófagoSe relajan al mismo tiempo para comunicación con la atm, pero contracción si esdiferente formando la pendiente

Diciembre 7, 2009 Lunes, Fisiología Digestiva II, Dr AngelCuando comemos, desencademos la peristalsis del esófago, pero no todas las 10deglucionanes desencadenan peristalsis y baja x gravedad. De forma q el 60% dedegluciones: se convierten en contracciones peristálticas. Menos es inefectiva, nofunciona o si no: hipoactivo, cascanuez, o ausenciaEsclerodermia y calasia, no se contrae en peristalsis.Inefectiva: sin enf de base, sólo no se contrae bienEn reposo, esfínter inferior es mayor en presión q estómagoEn deglución se igualSe libera gastrina y contrae el inferior y motilina x distensión gástrica q aumentapresión de esfínter inferior y así comida no sale: comida hiperproteica: muchaacidez, se eleva presión de esfínter inferiorPero grasa produce lo contrario y disminuye la presión del esfínter inferior: más fácilquejarse de agrieras. Siempre q comemos grasa: mucho, distiende estómago, ydiferencia de presiones es menor. La grasa facilita reflujo gastroesofágicoPresión abdominal se usa al toser, estornudar, levantar cosas, evacuar. Para esose necesita q cada aumento de presión abdominal, el esfínter tenga más presión qel estómago. Y se aumenta xq el ángulo de His. Presión de cúpula gástricaaumente, se distiende y aumenta su volumen, se pega a pared de esófago y cierraesfínter inferior, y adicionalmetne el ángulo favorece que cierre más el esfínterinferior. Presión gástrica aumenta, pero la del esfínter aumenta más, si no, encualquier fuerza: vómito, agrierasDistensión gástrica, si se pone mucha presión en estómago con mucha comida,entre más distensión, el ángulo de His casi desaparece, con el mecanismo decontrol, presión en inferior baja e iguala la gástrica: reflujo sobre todo en gorditosCómo se regula todo eso:La parte superior, músculo estriado manejado x nervios con activ voluntaria. Parescraneanos: todo lo q mueve lengua, cav bucal ,faringe y orden cortical x núcleo dedeglución para q se contraigan de forma adecuada: hipogloso, glosofaríngeo, vago1/3 superior del esófago. Abajo con SNA y plexos intramulares de ambos entreparedes de músculos longitudinales y músculos circulares.La inervación de la parte superior, ACh con receptores nicotínicosAbajo: Ach x vago estimulatoria, preganglionar ACh, postganglionar ACh conreceptor muscarínicoEn intoxicación q actúa en receptor muscarínico: contrarrestar se da para q controlemuscarínicoLa nicotina actúa sobre nicotrínicos pero no muscarínicosLa contracción del esófago dada x el vago,El simpático es un inhibidor, x vía estelar y vasos sanguíneos llega a los mismossitios q el vago y son inhibores.El vago debe contraer la parte proximal y relajar la parte distal para q progrese elbolo. 2 mecanismos: uno q contrae y otro q relaja.

Diciembre 7, 2009 Lunes, Fisiología Digestiva II, Dr AngelSe libera ACh a nivel del músculo circular para q se cierre el esófago, y abajo se 10abre circular y longitudinal y se contrae de arriba para abajo gracias a la liberaciónde NO distal. NO y ACh x Muscarínico para relajar distal. Ach x nicotínico proximalEl vago entonces regula de forma escaleno, dilatador con NO a nivel distal yrelajante de músculo liso.Tenemos fenómeno muy importante: esfínter inferior: engrosamiento de músculoliso y se unen las fibras long con musculares y qda más engrosada y normalmentese mantiene contraído vs el resto q no lo está. Contracción continua, y para q sepueda relajar tiene q haber secreción de NO. Acalasia lo q sucede es q neuronasliberadoras de NO ausentes, no importa q venga información, no hay como relajarel músc liso engrosado. Progresa comida y se acumula en tercio distal de esófagoReguladores de relajación y contracción: hormonas y agentes neuroles, siempre allíy están regulando.Aumentan presión: gastrina, motilina, sus PDisminuyen: secretina, CCK, glucagon, somatostaina, gastric inhibitory polipeptide,vasoactive inhibitory polypeptideNeurol agent: colinérgico vs adrenérgicos agonistas y antagonistasProteínas aumenta presión, grasa disminuye presión así como chocolate, cafeína,etanol, oil of peppermint, y nicotinaMedicamentos. Aumentan son los q usamos para tratar reflujo: metoclopramide,antiácidos, histamina (pero no se usa), domperidone, cisaprideBaja: Theofilina (asmáticos), serotonina, PE2 y PI2, diazepam, bloqueadores de CaControl de la motilidad esofágica • Corteza cerebral: proximal • SNA: distal • Gastrina • Motilina • Alimentos: grasa, chocolate, etanol, menta, cafeína y nicotina.Se puede medir el pH y el reflujoSaliva tiene pH arriba de 6 x el bicarbonato. Pero es ácida x tener restos dealimentos, bacterias: ácido láctica y otros ácidos orgánicos q lo mantienen x debajode 7, pero no mucho x el bicarbonato. Si es muy ácido, se destruye el esmalte:pérdida de dentadura, caries. También se destruye x vómito: bulímicas: erosionesen la boca, y en esmalte de cara interno.Puede ser leve el reflujo y quedarse en el esófago. Se pone sonda y se mide pH:pHimetría. En general se mantenga en 6 es normal,. Muy ocasionalmente baja xdebajo de 4 o aún más. 1. No todo lo q refluye es percibido x el paciente. De 4 reflujos, sólo se quejó en 1 ocasión. El reflujo puede ser asintomáticoLo más seguro es q el reflujo esofágico es fenómeno normal

Diciembre 7, 2009 Lunes, Fisiología Digestiva II, Dr AngelAnormal: desayunó y pronto casi todo el tiempo está x debajo de 4, hasta 1 y 2 10horas después, y sube, pero tiene muchos episodios x debajo de 4: totalmenteanormal. El tiempo q el esófago está sometido a pH x debajo de 4 es más de 1 horay pH tan ácido lesiona a corto y largo plazo la mucosa esofágica: esofagitis: síntdesagradables, inflamación crónica: estenosis o desarrollo de Esófago de Barret.Ya no se siente, y eso es lesión precancerígena en incidencia de 20%Acostado: aparece reflujo a las 12:30, baja, más de media hora, pero no sedespierta, en la mañana puede despertarse con sensación de quemadura enfaringe o en senos paranasales: fenómenos esofágicosPuede ser asintomático de día o de noche.Puede tener reflujo de forma normal, más en la noche x estar acostados sinconsciencia, sin gravedad, más fácil q refluya. En la noche es el doble que en el díaSucede reflujo xq existe relajaciones espontáneas de esfínter inferior, se vuelve lamisma presión del estómago, y si estómago está muy aumentada o lleno, asciendey quema el esfínter inferior. Otro factor protector: tragar saliva con pH entre 6 y 7con bicarbonato, contrarestamos el ácido de abajo hacia arriba. No sólo el bolo,todo lo q se devuelva, siempre tragamos saliva. En el día producimos 70% y en lanoche 30%. En la noche no funcionan mucho las parótidas, y las otras no tienenmucho bicarbonato, y deglutimos menosEn hernia diatal, se pierde el ángulo de his con respecto al esfínter inferior, sepierde mecanismo para q fundus abrace esófago, sino todo lo contrario y sedistiende: y sucede con más frecuencia reflujo gastroesofágicoSi se vuelve intratorácido el esfínter inferior, y no recibe la presión x no seintraabdominal. Las presiones abdominales ya no cierran esófago sino q quedasupeditado a presión intratorácica.Al distender el esófago se produce efecto de reflejo de malestar q produce dolor. Elreflejo normal en hipofaringe produce cierre de glotisEntonces, secreción saliva, con Síndrome de *** (sin saliva). Lo q refluye se quedamás tiempo: problemas. Relajación permanente, nunca se cierra el cardias:esofagitis. Saliva normalmente depura y limpia el ácido q refluye en la noche:clearance esofágico de la salida. Siempre q deglute limpia el contenido del esófago% x debajo de 4, episodio más largo. Lo normal: siempre tener algo pero poco.Percentil 95. Por encima de percentil 95 será anormal: 4,5% del tiempo en total8,4 durante día, 3,5 en la noche. Número de episodios: 19 normal, 46,9. Cada horacon episodios cortos. Número de episodios mayores de 5 minutos: 3,5. Episodiomás largo: normal: 6,7 anormal 19,8. Score compuesto: x encima de 14,7 esanormal, normal 6,0.After breakESTÓMAGO

Diciembre 7, 2009 Lunes, Fisiología Digestiva II, Dr Angel • Moco 10 • Pepsina, libera aa y polipéptidos dependiendo de proteína e inicia digestión de proteínas, y libera aa dentro del estómago en pequeña cantidad. Secretada x células oxínticas • HCl, por mismo inhibidores. Secretadas x células parietales • Bicarbonato de Na, en criptas, en glándulas de estómago para contrarrestar HCl en mucha mayor cantidad. Bicarbonato para estar entre epitelio y capa de moco y contrarrestar acción de HCl sobre epitelio • Factor Intrínseco, x cél parietales junto con HCl.Se acaban en Anemia tipo A, o anemia Autoinmune, gastritis atrófica corporal conAcs contra Hcl y Factor Intrínseco. Deficiencia de Factor Intrínseco: Anemiaperniciosa. • HormonasLubricar mucosas para evitar abrasión. El moco es lo mismo a lo largo de todo eltubo digestivo.Luz gástrica y polo vascular de la mucosa q no sale a la luz a menos q haya lesiónde barrera mucosa, gastroduodenal. Lo q produce úlceras en estómago, lo hacetambién en el duodoneLuz gástrica con pH de 1 a 2.Debajo de ese ácido, capa de moco de 0,3mm de espesor, con mucopolisacáridospara contrarrestar pH de la luz, ácido se pega a proteínas de moco y no llegue aepitelio. Pero puede pasar y 1040 a 1200 mmoles de HCl al día, moco debe sermuy eficiente. Mucho de ese ácido es contrarrestado x secreción q se dan enalimento, y mantiene pH x encima de 4 durante el tiempo q haya contenido enestómago. Pero si nada es suficiente, entra en contacto con cél q no son resistentesal ácido: destrucción y muerte de epitelio. Se regenera entre cada 3 a 5 días. Perosi la destrucción es muy intensa, se puede acelerar hasta en 24 horas. No todas laszonas lo pueden hacer. Gracias a mecanismo normal de recuperación yregeneración. Si eso no es suficiente, ácido con membrana basal e intersticio:inflamación, disminución de pH en intersticio: gastritis, se dispara secreción de PG’sq normalmente en estado basal mantienen regeneración, pero con mayor secreciónse cicatriza pronto. Pero también secretan bicarbonato. 2 mecanismo de protecciónde PG’s para no úlceras: adicionalmente: flujo sanguíneo. Si hay hueco en epitelio,llega el ácido, y pH de sangre es básico y bicarbonato está allí pasando de formacomo gradiente para q salga de capilares a tejidos. Adicionalmente, no sólo locontraresta, aporta bicarbonato constantemente para contrarrestar paso de ácido.Se produce vasodilatación del lecho sanguíneo y se hace q el ácido sea lavado xsangre y pH no se mantenga ácido. PG’s son vasodilatadores muy eficiente a nivelde la mucosa gástrica. Los antiinflamatorios no esteroideos producen úlcera x ser

Diciembre 7, 2009 Lunes, Fisiología Digestiva II, Dr Angelinhibidores de síntesis de PG’s, y si no hay, todo qda libre para causar daño, se 10inhibe inflamación, pero se acaba con mecanismo de defensa: regeneración celular,flujo sanguíneo, producción de bicarbonato.En capa de moco se mide pH arriba y debajo de moco y la diferencia es de 2 a 7 xdebajo del moco, en humanos y animales.Barrera física, fosfolípidos de superficie:, capa superficial, aparte de fosfolípidosde membrana q hace barrera también.Pepsina también hace daño porque también pasa y produce degradación deproteínas de MEC. Una vez q ácido ha deteriorado, la pepsina termina de dañarGlándulas gástricas, bañadas x sangre arterial. Hay comunicación entre ellas. Enel fondo de la cripta, secreción de ácida y puede ser barrida x flujo sanguínea si haymucha producción de ácido. Entre mayor flujo haya, mayor posibilidad de barrer eseácidoSe regula x inervación de mucosa estimulado 1. El sistema q mantiene irrigación sanguínea en mucosa, q se modifica de acuerdo al contenido del lumen. El H+ produce estímulo en mucosa, sensor de pH q informa mucho H+ o si atravesó mucosa estimula dendritas q van a ganglio celiaco, pasa a SNC y se libera el péptido relacionado con el gen de la calcitonina: vía eferente de información al ganglio celiaco, donde se libera ACh, mismo péptido a neurona intermediaria para liberan NO, que relaja el músculo liso y produce vasodilatación: hiperemia: favorece nutrición de mucosa, barrer H+ y el epitelio con la hiperemia se regenera. Es mecanismo redundante, va hasta SNC pero también dentro de la misma mucosa x intermediario nervioso.Gastritis erosiva aguda hemorrágica: muy delicado: muerte.Porción proximal: pepsina y ácidaDistal: secreta gastrina, q no se secreta en el cuerpo.Normalmente con secreción de ácido basal y se le pone comida y se controla xvago. 10% de sus vías son eferentes: llevan órdenes para el tubo digestivo. Sinembargo, las fibras se abren y diversifican y logran estimulación de amplias zonas.90% es información aferente hacia el centro del n. vago y comunicaciones acorteza. Todo es inconsciente pero regulableFundus o cuerpo (cuerpo y fundus) 1/3 medio usualmente se refiere. Vago inervade forma independiente las 2 zonas. Con 2 tejidos diferentes, proximal con muchasglándulas con células parietales 1. El nervio vago ACh muscarínico a nivel de cél parietal q estimula la producción de HCl. Estimulación directa del vago 2. Al comer, hay distensión del estómago, vago lleva info 3. Preparación previa: condicionado, fase cefálica de digestión: antes de q llegue comida, ya envío orden para estimular HCl. Sólo cuando se come y hay distensión: se acelera proceso x n. vago para estimular secreción HCl

Diciembre 7, 2009 Lunes, Fisiología Digestiva II, Dr AngelEn antro, x receptor muscarínico a cél G: secreción de gastrina q se libera a la 10sangre y va al cuerpo gástrico x vía sanguínea. Directamente a la cél parietal.Estímulo directo x vago, pre y postcamino y liberación de gastrina y ACh paraliberación de HClSecretar HCl, secreta HCl, pepsina y factor intrínsecoCélula parietal liberando H+, y ACh sobre parietal, también gastrina q libera tambiénácido.Las células D en páncreas también con somatostatina, de manera q célula D estáen ambos sitios y recibe información de los 2 lugares del vago, y al comer produceinhibición de la célula D x ACh para q no secrete somatostatina y no inhiba a los qestán cercan. Y lo mismo a nivel de la célula G, q también desaparece x estímulode la ACh de la célula D. y es x acción localAbajo se parece a mucosa del colón con funciones diferentes.Estímulo BB, con estímulo positivo, productoras de hormonas en epitelio en antro:bombesina: proteína relacionada con gen de calcitonina. Estímulo positivo sobrecélula G: aumentar secreción de gastrinaCélula parietal, en fundus y cuerpo gástrico con polo luminal. Tienen mayorcantidad de mitocondrias para energía para mantener su función y vesículas q seforman desde el polo basal hacia el apical. Receptores en base. Está a disposiciónde lo q suceda en el intersticio: vasodilatación, constricción, etcObjetivo: secretar H+ con intercambio importante dentro de luz y citoplasma: Na, K,Cl. Sintetiza muchas proteínas q hace q secrete ácido, síntesis de vesículas q sonliberadas en apical: pepsinógeno, FI, en cél oxínticasCél parietal con receptores muscarínicos ACh, a histamina y a Gastrina, todosinducen secreción ácida. Los ACh y Gastrina, liberación de Ca a citosol desde RE,para favorecer adhesión x IP3Histamina x cAMP vesículas se pegan a membrana apical y se libera contenido.Cada vez se vesícula se une aumenta polo luminal para liberal el contenido devesículas allí. Para recuperar membrana, se gasta energía para reconstituirvesículas. Con 2 cosas: recibe información vía gastrina, somat como inhibidor, y sise inhibe, y cél parietal libera H+ a luz gástrica. Ese ácido es detectado x mucosagástrica y ese ácido q llega a mucosa entra en contacto con cél D para detectoresde H+ y G. cuando H+ se detecta se estimula D para producir somat e inhibe célparietal, pero tiene q ser suficiente para q somat inhiba gastrina. La cél G detectaaa y los más imp son PHE y TYR. Siempre q están libres, están en contacto congastrina en antro: efecto de secreción de Gastrina. Y estimula xq hay q hacerdigestión de proteínas: secretar pepsina.La fase cefálica de digestión q ordenó secreción de ácido y pepsinas, produceefecto para liberar de aa q producen ampliación de efecto para producir másgastrina, más HCl y más pepsina.

Diciembre 7, 2009 Lunes, Fisiología Digestiva II, Dr AngelLo mismo en parte proximal 10La célula enterocromafin: produce histamina q tiene sus receptores en célparietal. Esta célula en cuerpo gástrico xq es el principal estímulo a la secreciónácida, 60% mediada x histamina xq el vago llega a esta célula. Es estimuladatambién x la gastrina q estimula parietal y enterocromafilD: inhibidora de todas, es liberada la inhibiciónCélula G está escondida entre células de mucosa pero tiene cuello hasta la luzgástrica q censa la presencia de Phe y Tyr. La bombesina estimula, vía CaTambién detectan el ácido, si hay mucho, hay inhibición de cél G. el ácidoneutralizando comida, va qdando libre. Sistema de apagado: va evacuando, y se vaproduciendo cada vez menos gastrina. También x el mecanismo reflejo dedistensión del estómago x vía vago, se va apagando mecanismo para volver aestado basal.Bomba de protonesVesículas de la misma membranaTúbulo vesículas con líquido intracelular q erico en K, se pone entonces bomba deK, para sacar K y entrar H+: bomba de prontonesY después cuando llega el estímulo para q vesícula se pegue a membrana:membrana mucho más extensa x vesículas. Se regeneran continuamente lasvesículas.Inhibir bomba: para q no libere y no se llenen vesículas de H+ y lo poco q liberencuando se peguen liberen muy poco. Se pega el inhibidor de forma irreversible.Síntesis de tubolovesículas, se recicla una parte y las otras destruimosEl conjunto de secreción de cél parietal es confluenciaSNC cortical a el Vago en precomida. Vago recibiedo info del tubo digestivo,estimula célula parieta, G, bombesina, de histamina, inhibe célula D: resultado:secreción de cél parietal.

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by gloriavelandia on Apr 21, 2012

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