2. Estado fisiopatológico en el
cual una
anomalía de la función
cardiaca impide que el
corazón expulse el volumen
de sangre necesario para los
requerimientos metabólicos
de los tejidos periféricos
La insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC)
Es la que se asocia con la
congestión de los tejidos
corporales (congestión
venosa pulmonar o
sistémica)
3. Supone un 3.7% de las
hospitalizaciones en individuos
mayores de 45 años y el 71%
por encima de los 65 años.
Es la causa más frecuente de
hospitalización en el anciano
Su prevalencia se incrementa
con la edad.
IC III o IV : sobrevida al año de
40 %
50 % de mortalidad a los 5
años de hecho el diagnóstico
Mortalidad 11,5 % al año en Prevalencia: aprox. 5 millones
disfunción diastólica de personas
Mortalidad 29,8 % al año en Incidencia: ~ 500 000/año
disfunción sistólica Consultas médicas: 12 a 15
millones/año
Días hospital: 6.5 millones/año
4. La más prevalente es la coronariopatía
(infarto de miocardio más de un 50% de
los casos en EEUU, las miocardiopatías
(25%) y las lesiones valvulares o
congénitas (5%). El factor asociado más
frecuente es la hipertensión arterial
sistémica, encontrándose cardiopatía
5. Edad
un aumento en la incidencia por arriba de los 65 años.
• Diabetes: Se ha relacionado de manera constante de un aumento de hasta
cinco veces del riesgo de I.C,
Obesidad Este ahora se encuentra bien establecido como un FR
importante para I.C.
• Dislipidemia: Las concentraciones séricas de Triglicéridos. No así del
colesterol, se han relacionado con aumento del riesgo de I.C.
Tabaquismo Este se relaciona con un aumento de 45 a 60% de riesgo
de IC
• Stress mental y depresión - Excesivo uso
de sal en su dieta
• Ritmos acelerados del corazón - Enfermedad o problema
pulmonar
• Consumo excesivo de alcohol - Enfermedades
renales
6. AGRESIÓN HEMODINÁMICA
( Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.)
La fisiopatología de la IC implica la interacción
Hipertrofia entre dos factores: la disminución de la capacidad
del corazón par impulsar la sangre, con una
adaptativa reducción consecuente de la reserva cardiaca, y
los mecanismos de adaptación que sirven para
mantener el volumen minuto a la vez que
contribuyen a la progresión de la enfermedad.
Disfunción Hipertrofia
Ventricular SINTOMAS
Descompensada
INSUFICIENCIA CARDIACA
7. Es la fuerza que capacidad intrínseca de
distiende el músculo acortamiento de la fibra Fuerza contra la que se
relajado y condiciona el muscular y se define como contrae el músculo
grado de elongación de la mayor o menor fuerza cardiaco, la fuerza que
la fibra miocárdica antes que desarrolla el corazón se opone al
de su contracción. al contraerse frente a vaciamiento del
condiciones similares de ventrículo.
PRECARGA pre y poscarga. POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
La alteración de FRECUENCIA
cualquiera de estos CARDIACA
determinantes de la
función ventricular puede Es el número de
ser la causa inicial de la IC contracciones del
GASTO corazón o pulsaciones
CARDIACO por unidad de tiempo
8. Mecanismo de Frank-
Starling
Activación del sistema
Mecanismos fisiológicos simpático
que mantienen presión Activación de
arterial y perfusión hacia sistemas Activación del sistema renina-
neurohumorales angiotensina-aldosterona
órganos vitales cuando el
funcionamiento del corazón
Salida del péptido natriurético
esta alterado auricular
Hipertrofia, con
Adaptación del dilatación o no
miocardio de cavidades
cardiacas
9. MECANISMOS DE FRANK-STARLING
Es el mecanismo más
importante por el que ambos
ventrículos mantienen un gasto
Incrementan cardíaco idéntico, incluso
Aumenta volumen sistólico cuando existen variaciones
do el importantes del volumen
volumen expulsado en cada latido.
ventricular
al final de
diástole.
Los
Mayor estiramiento de las filamentos
fibras miocardicas de actina y
miosina se
aproximan
en forma
mas optima
Se incrementa la fuerza de la
contracción siguiente
Deja de ser efectivo cuando el corazón se llena en
forma excesiva y las fibras se estiran excesivamente
10. SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
0 Aumenta tono
simpático y niveles de
catecolaminas
(durante las fases
tardías de la IC)
0 Mantiene la perfusión
de los diversos
órganos en particular
corazón y cerebro.
flujo sanguíneo a piel,
músculos, riñones,
órganos abdominales.
resistencia vascular
sistémica y la poscarga
11. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
En condiciones normales los riñones reciben
alrede-dor del 25% del volumen minuto cardíaco,
pero este valor puede disminuir hasta alcanzar un 8 a
un 10% en los pacientes con in-suficiencia cardíaca
12. HIPERTROFIA Y REMODELADO DEL MIOCARDIO
Uno de los mecanismos principales
por medio de los cuales el corazón
se adapta al aumento de la pos-
carga
- Mejora el rendimiento
del corazón
- Representa un factor
de morbimortalidad
cardiaca.
- De manera
inapropiada pueden
producir cambios en la
estructura y la función
que generan
compromiso adicional
en función de bomba y
13. HIPERTROFIA • Aumento
proporcionado de la
SIMETRICA longitud y el espesor
del musculo (atletas)
14.
15. En miocardio hipertrofiado se observa aumento del tamaño celular y de las
dimensiones del núcleo en miocitos hipertróficos
19. Disminuye el volumen minuto cardíaco
Aumentan las pre-siones de fin de
diástole del ventrículo izquierdo y la
aurícula iz-quierda, y se produce
congestión de la circulación pulmonar
↓ DRENAJE
LINFATICO
↑ PHC - ↓ POC
↑PERMEABILIDAD
21. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
SÍNTOMAS:
•Por aumento de presiones
pulmonares: Disnea progresiva de
esfuerzo (clasificación de la NYHA),
ortopnea, disnea paroxística
nocturna (DPN), dolor precordial,
asma cardial, tos, expectoración
rosada
•Por disminución del GC: astenia,
fatigabilidad muscular, insomnio,
obnubilación.
SIGNOS:
•Cardíacos: Taquicardia (galope de
suma: S3,S4), soplos.
•Vasculares periféricos: palidez,
22. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
En una insuficiencia del lado derecho
del corazón la sangre se acumula en
el sistema venoso sistémico.
Un efecto importante de la
insuficiencia cardíaca derecha es el Principales causas:
desarrollo de edema periférico • Secundaria a insuficiencia
izquierda
• Hipertensión arterial
pulmonar
el edema es más pronunciado en las • Valvulopatías (tricúspide y
paredes del cuerpo en declive
(extremidades inferiores cuando el mitral)
paciente está de pie y área sobre el sacro
cuando se encuentra en decúbito dorsal).
La insuficiencia cardíaca derecha
también produce congestión de las
vísceras.
23. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
SÍNTOMAS (por congestión
venosa sistémica):
•Hepatalgia, aumento de peso
con edemas maleolares y ascitis
(buscar edema sacro en
pacientes encamados). Dispepsia
(pesadez postprandial), derrame
pleural (más frecuentemente
derecho).
SIGNOS:
•Aumento de la presión venosa
central (ingurgitación yugular),
Signo de Kussmaul (aumento
de la PVY con la inspiración),
reflujo hepato-yugular positivo.
Edema con
fóvea
•Signos de gravedad: mala
perfusión periférica, hipotensión Ingurgitación
arterial, taquipnea > 30 rpm, Yugular
24. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA NYHA
La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico
y se utiliza como criterio decisivo en la elección de
determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas
como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase
funcional permite seguir la evolución y la respuesta al
tratamiento.
25. EN FUNCIÓN DE LA EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD
o IC compensada. Síntomas controlados, con el tratamiento.
o IC inestable* IC de grado IV cuyos síntomas no ceden con el
tratamiento habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal,
hiponatremia o arritmias ventriculares.
o IC refractaria* IC irreversible que no se controla con el tratamiento
médico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas como fármacos
inotrópicos intravenosos, TC o cirugía de reconstrucción ventricular,
marcapasos…
o IC terminal. IC no curable, amenaza la vida del paciente en un plazo
inferior a 6 meses y produce síntomas que afectan gravemente a la capacidad
funcional y al estado emocional del enfermo. No está indicado el TC,
deterioro importante de calidad de vida y con hospitalizaciones reiteradas.
26.
27. CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE IC
El diagnóstico
de
insuficiencia
cardiaca
requiere de la
presencia
simultánea de
al menos 2
criterios
mayores ó de
1 criterio
mayor y 2
criterios
menores
Los criterios del Framingham Heart Study tienen una sensibilidad del 100%
y una especificidad del 78% para identificar personas con insuficiencia
cardiaca congestiva definitiva.
28. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Exámenes de
laboratorio: Existen
diferentes estudios
Ecocardiograma sanguíneos que
ayudan a diagnosticar
y/o determinar la
Rx de tórax: puede severidad de la
mostrar cardiomegalia Insuficiencia Cardíaca.
ECG: alteraciones de y signos de También es necesario
la repolarización, hipertensión venosa evaluar la función de
bloqueos de rama, pulmonar, como los riñones.
taquicardia sinusal, redistribución vascular
signos de hipertrofia pulmonar
ventricular, etc
Radiografía simple de tórax en
proyección póstero-anterior de un
paciente con insuficiencia cardiaca
izquierda, en la que se observa un
aumento de las venas en los campos
superiores, que expresa hipertensión
venosa
por congestión pulmonar
29. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Dieta Hiposódica: la dieta sin sal debe ser estricta y se recomienda una restricción a
1,5-2 gr/día.
• Restricción hídrica. Se aconseja restricción de líquidos a 1,5-2 l/día
en pacientes con síntomas graves.
• Control diario del peso: recomendar control del peso de forma
regular, en especial en pacientes sintomáticos y con descompensación
reciente o frecuentes episodios.
• Hábito tabáquico: en todos los casos debe suprimirse el hábito
tabáquico.
• Alcohol: esencial la abstención de alcohol en pacientes con sospecha
de miocardiopatía alcohólica, y recomendable en todo paciente con IC.
• Ejercicio: debe indicarse reposo sólo en pacientes inestables o con
IC avanzada (clase IV de la NYHA). Debe fomentarse el ejercicio en todos
los pacientes estables (clase II-III de la NYHA).
34. Paciente de 71 años de edad, sexo femenino, 53 kg de
peso, fue referida al hospital por su médico por
sospechas de exacerbación de disnea. Tres meses atrás
comenzó a quejarse de cansancio progresivo, dificultad
para dormir, y falta de aliento tanto al caminar como en
las noches. También indicó periodos de malestar en el
pecho, el cual describió como “palpitaciones” en vez de
opresión o dolor. Posee antecedentes de fibrilación
auricular e hipertensión.
35. Al examinarla estaba pálida y su temperatura era de
37.3 ºC, pulso irregular de 130 latidos por minuto, y su
P.A. (acostada) era de 155/89 mmHg. Su pulso venoso
yugular se elevó 3cm y presentaba edema con fóvea en
ambos pies y tobillos, y crepitaciones pulmonares.
36. Un ECG demostró fibrilación auricular rápida sin
cambios isquémicos o signos de infarto. Un
ecocardiograma confirmó una disfunción ventricular
sistólica izquierda con una fracción de eyección del 35%.
38. EL DIAGNÓSTICO FUE:
insuficiencia cardiaca derecha II/
III según clasificación funcional de
la NYHA, complicada por la
presencia de fibrilación auricular y
anemia asociada a deficiencia de
hierro.
