Valvulopatias

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Valvulopatias

  1. 1. ClasificaciónPulmonarAórticaTricúspideMitralConcepto: Las valvulopatías son todas aquellas enfermedades queafectan a las válvulas cardiacas, independientemente de su etiología o lagravedad del cuadro clínico que produzcan.
  2. 2. TricúspidePulmonarMitralAórtica
  3. 3. DEFINICIONES AGUDA: es de evolución rápida y catastrófica. Requiere Tx quirúrgico Urgente.(IAM, Endocarditis, trombosis, disección aortica, ruptura tendinosa, pilares). CRONICA: Se acompaña de mecanismos compensadores, dura mas tiempo. VALVULOPATIA ORGANICA: Evoluciona siempre a sustitución valvular. VALVULOPATIA FUNCIONAL: Regresiona con Tx. medico de la causa primaria (dilataciónventricular). ESTENOSIS: Produce “Hipertrofia Concéntrica”, dan signos clínicos ANTES del fallo ventricular. INSUFICIENCIA: Producen “Hipertrofia Excéntrica” o dilatación ventricular, dan clínica una vezavanzado el fallo ventricular. Es mas traicionera; la dilatación aumenta el GC y “aparenta”estabilidad. EDEMA PULMONAR: Frecuente en falla izquierda. FIBRILACION AURICULAR Y EMBOLIAS: En dilataciones auriculares Izquierdas. ENDOCARDITIS: En insuficiencias por flujo elevado.
  4. 4. Los soplos cardíacos (o soplos del corazón) son ruidospatológicos que se perciben a la auscultación con el usodel estetoscopio.
  5. 5. CARACTERISTICAS DE SOPLOS INSUFICIENCIA: empiezan justo después de uno de los ruidos. Sistólicos o AV: son durante TODO el tiempo (holo o pan sistólico) Diastólicos o Sigmoidea: son al COMIENZO (protosistolicos) y van decreciendo. ESTENOSIS: Empiezan luego de un silencia después de uno de los ruidos. Dan click (S) o chasquido de apertura(AV). Sistólica o Sigmoidea: En forma de ROMBO. Diastólico o AV: hay TURBULENCIA por pasaje rápido de sangre (mesodiastolico, 3R) o telediastolico porcontraccion auricular (4R).M TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RM TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RM TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RM TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RM TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RChasq.apertura.
  6. 6. FISIOLOGIA DEL LLENADOVENTRICULARM TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RM TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RA: Llenado ventricular rapido (pase desangre que regreso a la A. durante la SistoleV.).B: Pase directo de sangre desde las Cavas(minimo)- diastasis.C: Contraccion auricular.A + B (5%) = 75% (2/3 de diatole).C = 25% (1/3 diastole).A B C3R 4RSONIDOS POR HIPERFLUJO (INSUFICIENCIA)3R: Se produce al final del llenado rápido. –Galope Ventricular.4R: Se produce por la sístole auricular. ---Galope Auricular.
  7. 7. TIEMPOS Y VOLUMENESDIASTOLICOS•Volumen Telediastolico:•A+B+C = 110 -120ml•Volumen Latido = F. de eyección:•60% del telediastolico = 70ml.•Volumen Telesistolico:•Es la diferencia (40% = 50ml).M TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RA B C
  8. 8. SONIDOS AGREGADOS:M TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RSISTOLEA P2R3R 4RClic S. Clic S.Chasq.apertura.Clic Sistolico = Sonido al abrir Sigmoideas.Chasquido de apertura = Sonido al abrirse AV.SONIDOS DE APERTURA (ESTENOSIS) Los Clics Sistólicos: se dan por Estenosis Sigmoidea (A oP) o por aumento de la resistencia. Los Chasquidos de Apertura: se dan por Estenosis AV(M o T).•La estenosis no debe ser tan severa ni calcificadapara que produzcan estos ruidos al abrirse•El 3R y los soplos pueden ser fisiológicos en niños..
  9. 9. M TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RSISTOLEA P2RDESDOBLAMIENTO DEL 1R.Se da generalmente por retardo mas prolongado delcierre de AV del lado derecho (T); la única causa es:- Bloqueo “completo” de rama derecha(hace que el VD demore mas en contraerse y en cerrarla AV D.DESDOBLAMIENTOS VERDADEROS 1R(foco Tricúspide)
  10. 10. DESDOBLAMIENTOS VERDADEROS 2R(foco pulmonar - aórtico)M TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RSISTOLEA P2RDESDOBLAMIENTO 2R (términos solo para desd. verdadero del 2R):1. Variable: Se acentúa con la Inspiración.a. Bloqueo “completo” de rama derecha.b. Estrechez pulmonar.c. Insuficiencia Mitral.d. CIV. a y b: Por retardo en cierre de P.c y d: Por adelanto del cierre de A.2. Fijo: No se modifica con la Respiración.* CIA (no se modifica por que el volumen de sangre que llega desde laAur.D. al Ventr.D. esta aumentado de por si y demorara el VD mas tiempo en laeyección).3. Paradójico: Disminuye con la Inspiración.* Bloqueo “completo” de rama Izquierda. (ello se da por retardo en el cierrede la A).La inspiración retarda en cerrar la P y la equipara a la A retardada.La inspiracion: Aumenta el retorno venosos allado derecho (por ↑ Presion intratoracica). EsoIncrementa soplos lado D. (IP, IT).Sg Rivero CarballoLa espiracion: Disminuye el retorno venosospor ↓ PIT). Valsalva (glotis cerrada)-Eso Incrementa soplos lado I. (IA, IM).
  11. 11. DESDOBLAMIENTOS FALSOSM TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RSISTOLEA P2R3R 4RClic S. Clic S.Chasq.diastol.Clic Sistólico = Sonido al abrir Sigmoideas.Chasquido de apertura = Sonido al abrirse AV.FALSOS DESDOBLAMIENTOS:• 1R: 4R o Clic sistólico• 2R: Chasquido de ap. o 3R
  12. 12. AUMENTO - DISMINUCION DE INTENSIDAD DERUIDOSM TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RAUMENTO DEL 1R:Estrechez mitral (hace que AV se abra mas y por ello suene masal cerrarse).DISMINUCION DEL 1R:Alteración valvular: Insuficiencia Mitral.Alteración miocárdica: IAM, miocarditis, endocarditis.Mala transmisión sonora: Derr. pericar., Enfisema, Obesidad.AUMENTO DEL 2R:Aórtico: HTA sistémica y Estenosis A.Pulmonar: HTPDISMINUCION DEL 2R:Aórtico: Estenosis A. Grave, Insuf. A. grave.Pulmonar: Estenosis Pulmonar, Tetralogía F.Aórtico y Pulmonar: IAM, Miocarditis, Shock, taquiar.Mala transmisión sonora: =Las modificaciones están relacionadas con alteraciones en laMitral o Aorta (menos con la P o T)
  13. 13. Los soplos se diferencian por 7 características:tiempo, forma, posición, irradiación, intensidad, calidady tono.El tiempo se refiere a si es sistólico o diastólico.La forma se refiere al patrón de intensidad que tiene el soplo. Puede ser,constante, en crescendo, decrescendo o una mezcla de estos dos últimos.La localización se refiere al lugar en donde el soplo tiene su mayor intensidad.La irradiación se refiere al lugar hacia donde el soplo se irradia. En general, elsonido se irradia siguiendo la dirección del flujo sanguíneo.
  14. 14. La intensidad se refiere a la potencia del sonido, el cual va de 0 a 6 (se escribecon números romanos Ejemplo: II/VI)El tono puede variar según sea bajo o altoLa calidad se refiere a las características especiales que pueda tener cadasoplo (por ejemplo, musical, en rodada, soplante etc...)Soplos cardíacos según su intensidadGrado DescripciónGrado 1 Muy tenueGrado 2 Suave a la vez fuerteGrado 3 Audible en todo la región precordialGrado 4 Ruidoso, con frémito palpableGrado 5Muy ruidoso, con frémito palpable. Puede ser escuchado con elestetoscopio alejado de la piel.Grado 6Muy ruidoso, con frémito palpable. Puede ser audible con elestetoscopio totalmente alejado del pecho del paciente.
  15. 15. INFORMACIÓN ADICIONALClasificación de SoplosSistólicosDiastólicosContinuosAuscultación Cardiaca: soplos
  16. 16. SOPLOSSISTOLICOSHOLOSISTÓLICOS PRECOCES MESOSISTÓLICOS TELESISTÓLICOS
  17. 17. SOPLOS
  18. 18. ETIOLOGIAValvular: Congénita
  19. 19. ESTENOSIS PULMONARLa etiología más frecuente es la congénita. Si daclínica, lo que es poco frecuente, aparecensíntomas de insuficiencia cardíaca derecha, bajogasto, angina y congestión venosa sistémica sincongestión pulmonar.En la exploración aparecen unas ondas aprominentes, reforzamiento de 2R, soplo sistólicoeyectivo en 2º espacio intercostal izquierdo (focopulmonar), que aumenta con la inspiración.
  20. 20.  Soplosistólico, eyectivo, romboidal, tono medio yseco. Se ausculta mejor sobreel foco pulmonar. R2 disminuido ydesdoblado.CLASIFICACION: PRESION EN VD.MODERADA: 60 – 150 MMHG.SEVERA: > 150 MMHG.
  21. 21. FISIOPATOLOGIA:Hay sobrecarga de volumen en lado derecho de corazón con Hipertrofiaconcéntrica.CLINICA:Signos de congestión venosa sistémica.Si es severa la estenosis: Signo de bajo GC (angina).Puede producir Shunt de D-I.Onda “a” prominete.Desdoblamiento de 2R (demora mas en cerrarse).Clic de apertura de AP.Soplo mesosistolico (rombo) que se intensifica con Inspiración (Signo Rivero-Carvallo).EXAMENES COMPLEMENTARIOS:ECG: Similar a ET, IT.Rx: Disminución de trama vascular pulmonar (en casos severos).TRATAMIENTO:Valvuloplastia Percutánea con balón (Cuando gradiente > 35mmHg).
  22. 22. INSUFICIENCIA PULMONARLa causa más frecuente es la dilatación delanillo por hipertensión pulmonar, dilataciónidiopática de la arteria pulmonar osecundaria a trastorno del tejido conectivo.La segunda causa es la endocarditisinfecciosa.Es derivada de la sobrecarga del ventrículoderecho con fallo derecho, que suele pasarinadvertida durante muchos años.ETIOLOGIAValvular: Congénita o por endocarditis infecciosaDilatación del anillo: HTP, idiopática o Sx. Marfan
  23. 23. Clínicamente es muy similar a lainsuficiencia aórtica (poojj), peromás corto y suave.Aparece el soplo de Graham Steell (diastólicoen foco pulmonar que aumenta con lainspiración).FISIOPATOLOGIA:Hay una dilatación de cavidades derechas por el flujo de sangre retenido.CLINICA:Soplo diastólico (en descenso) en foco pulmonar, que se acentúa con laInspiración (Soplo de HTP de Graham – Steele)... equivalente a Austin Flint enIA.EXAMENES COMPLEMENTARIOS:Hallazgos similares a los anteriores (por crecimiento AD y VD.)TRATAMIENTO:Se da Tx. de acuerdo a la etiología (EM, EA, etc).Raro que llegue a cirugía.
  24. 24.  FISIOPATOLOGIA: Se produce aumento de presion en AD y todo eltracto venoso(hepatomegalia, ascitis, edema, etc). la inspiracion incrementa esta presion. Elejercicio no incrementa el GC que de por si esreducido por la obstruccion. Presencia de “onda a” yugular La causa mas frecuente es F. Reumática. Es mas frecuente en MUJERES; se asocia alesiones combinadas con VM y VA.
  25. 25.  CLINICA: Signos aparecen tardíamente y son: Congestión Venosa Sistémica: hepatomegalia, ascitis, edemas, etc. Bajo GC. Si es solo lesión Tricúspide NO HAY Congestión pulmonar; pero generalmente se asocia a esta. EXPLORACION FISICA: “Onda a” prominente en el pulso venoso. Colapso “y” disminuido (no baja la sangre por el obstáculo). Auscultación: En Borde esternal Izq, xifoideo. No modifica mucho 1R (predominio de Mitral). Chasquido de apertura Tricúspide Soplo Diastólico (forma romboidal), idénticoa la EM.(Paraesternal Izq y xifoideo).Los signos se intensifican con la Inspiración y disminuyen con la Espiración.En la clínica hay que tener presente también los Signos de EM (por su asociación frecuente). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Onda P acuminada (P pulmonar), No signos de crecimiento VD. Rx: Dilatación AD (se ve en la lateral, retroesternal). Ecocardiograma: Cuantifica el gradiente AD, VD.M TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RChasq.apertura.M TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1R
  26. 26.  TRATAMIENTO QUIRURGICO: Consiste en comisurotomia o Valvuloplastia percutánea con balón. Si se elije la prótesis se debe de poner la “Biológica” por el alto riesgo deTrombosis de la Mecánica. MEDICO: Hiposodica y diuréticos.
  27. 27.  FISIOPATOLOGIA: Hay una dilatacion de cavidades derechas por elflujo de sangre retenido. La causa mas frecuente es HipertensiónPulmonar. Otras: En (drogadictos), F. reumática, Enf. Ebstein,IAM.
  28. 28.  CLINICA: Signos aparecen tardíamente y son: Idéntico a ET. (No congestión pulmonar... salvo que sea secundaria a esta). EXPLORACION FISICA: “Onda v” prominente (por la CV que regurgita la sangre). onda c ??? Colapso “y” profundo. Signos de estasis venosa sistémica Reflujo H-Y, hepatomegalia, ascitis). Auscultación: En Borde esternal Izq, xifoideo. No modifica mucho 1R (predominio de Mitral). Soplo Holosistolico, similar a IM. Los signos se intensifican con la Inspiración (signo Rivero Carvallo)y disminuyen con la Espiración. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Onda P acuminada (P pulmonar), Hay signos de crecimiento VD. Rx: Dilatación AD y VD. Ecocardiograma: Evidencia la regurgitación.M TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1R
  29. 29.  TRATAMIENTO QUIRURGICO: Anuloplastia o prótesis (Biológicas). En (drogadictos) se prefiere quitar la válvula y colocar prótesis. MEDICO: Hiposodica y diuréticos.
  30. 30. ESTENOSIS MITRAL CLASIFICACION: Normal 4-6 cm2 (en diástole). Leve. 1,5 – 2 cm2 Moderado. 1 – 1,5 cm2. Severa: < 1 cm2. FISIOPATOLOGIA: Depende del grado de estenosis se produce disminucióndel GC y retención de sangre en la AI → HipertensiónPrecapilar reactiva → Cambios irreversibles (HTP). Estoscambios protegen al pulmón. → Repercusión Corazónderecho. En Est. Leve a Moderada: GC normal en reposo y ↓Ejercicio. En Est. Severa : GC disminuido en reposo y con elejercicio, taquicardia, anemia, embarazo (↓ la diástole). La causa mas frecuente es: F. Reumática. Otras. Sd. lutembacher (EM + CIA); Hurler, Hunter, etc.
  31. 31.  CLINICA: Aparece a los 30-40 años y una vez aparecida evoluciona rápidamente (algunos años), pero con Tx. buen Px. Síntomas de IC Izquierda → Derecha.: Disnea progresiva, Disnea paroxística nocturna, Ortopnea. Edema pulmonar agudo. Sintomas de bajo GC (cansancio, sincope). Hemoptisis (por Hipert. Venosa pulmonar) → Infecciones pulmonares. Arritmias Auriculares (diámetro A.> 4cm) que reducen mas el llenado VI. Embolismos sistemicos (IC I.) o pulmonares (IC D.). Trombos que ocluyen V. Mitral (sincope, angina) Disfonia (Signo de Hortner) por comp. de L. recurrente por AI. Exploración Física: Rurefaccion Malar (chapetas mitrales). Ausencia de onda “a” por Fibrilación Auricular. Auscultación: En FOCO MITRAL (punta corazón) Aumento de 1R (si no hay calcificación ni estenosis). Chasquido de apertura mitral. Soplo mesodiastolico (después del chasquido de Ap). Refuerzo telediastolico (presistolico). Si es severa la estenosis: soplo holosistolico. En HTP: ↑ 2R (P); Soplo de Ins. Pulmonar (soplo diastólico, soplo de Graham- Steele). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Crecimiento AI, VD, Fibrilación auricular. Rx: Mediastino: 1. Doble contorno DERECHO 2. Abultamiento de la Orejuela I (se ve recto el borde Izq.) Pulmonar: Aumento de venas pulmonares en lóbulos superiores y si Presión AI > 20mmHg → Lineas B de Kerley. Ecocardiograma: Modo 2D se ve la “Boca de pez” o “Ojal”, trombos, dilatación AI.ESTENOSIS MITRALMTA PMTSISTOLE DIASTOLE1R2R1RChasq.apertura.MTA PMTSISTOLE DIASTOLE1R2R1RMTA PMTSISTOLE DIASTOLE1R2R1R
  32. 32. CARDIO-UAG
  33. 33. CARDIO-UAG
  34. 34. CARDIO-UAG
  35. 35. CARDIO-UAG
  36. 36. CARDIO-UAG
  37. 37. CARDIO-UAG
  38. 38.  Engrosamiento valvular y fusión decomisuras Disminución de pendiente E-F en válvulamitral Ventrículo izquierdo pequeño Calcificación valvular y anular
  39. 39. CARDIO-UAG
  40. 40. CARDIO-UAG
  41. 41. CARDIO-UAG
  42. 42. CARDIO-UAG
  43. 43. CARDIO-UAG
  44. 44. CARDIO-UAG
  45. 45. CARDIO-UAG
  46. 46.  TRATAMIENTO MEDICO: Objetivo es disminuir la congestión venosa pulmonar. Restricción de Na, Diuréticos. Controlar la FC [evitar ejercicio, si fibrila dar Digoxina, betabloqueadores y Ca antagonistas(verapamil, diltiacem)]. Anticoagulacion: mantener IRN entre 2-3. No indicada si: Ritmo sinusal; No antecedentes embolismo; ni fallo cardiaco. Antiagregacion: dar si esta CI la anticoagulacion; AAS 100-250mg/d. MECANICO: Son paliativas ya que reestenosis 60% en 10 años. Todas las EM Severa (< 1cm2). Sintomaticas (III-IV NYHA) que no responden a Tx. medico correcto. Hipertension pulmonar Severa (sintomaticos o asintomaticos).1. Valvuloplastia Mitral Percutanea con cateter balon: Valvulas flexibles, poco calcificadas, insuficiencia leve, escaso compromiso subvalvular. Vena femoral→AD→AI→VM (Efect. 80-95; Mort < 1%). Tx en pacientes con alto RQx. ancianos, etc. CI Absolutas: Regurgitacion mitral importante y Trombo en orejuela o AI.2. Comisurotomia Mitral: Desplazada por la anterior. Con /Sin Circulacion extracorporea; mortalidad 1-3%; alli se repara tambien fusiones de musculos ocuerdas.3. Sustitucion Valvular: Si hay Insuficiencia mitral significativa, calcificaciones, distorciones de VM. Solo si hay estenosis grave (dada la elevada mortalidad de la sustitucion 5-8%). PROFILAXIS: Antibiotica: Amoxicilina (en procedimientos dentales, urologicos, digestivos). Antitrombotica: Cumarinas, AAS. Antiarritmicos: Procainamida, quinidina; o Tx de la FA (digital, b-bloqueadores, Ca-antagonistas).ESTENOSIS MITRAL
  47. 47.  FISIOPATOLOGIA: En este caso hay un retorno anómalo de sangre a AIy un flujo fijo que no sale por la aorta. IM Agudo: No da tiempo a AI para dilatarse y hay ↑Presión (onda “v” prominente”) que se manifiestacon congestión pulmonar (disnea, edema pulmonarag.) IM Crónica: El hiperflujo le da tiempo a AI y VI paradilatarse (hipertrofia excéntrica) y asi compensar elbajo GC (Frank Starling). El aumento de la Resistencia periférica aumenta masel reflujo, por ello mejoran con IECA. La causa mas frecuente es: F. Reumática. La granmayoría es lesión doble (Insuf + Esten Mitral). La causa de IM aislada es El prolapso mitral (mujeres). Otras. Congénita (“en paracaídas” o defectos decojinetes); lesión de cuerdas o musculopapilar, Marfan, dilatación VI, calcificación Mitral; SdEnlers Danlos (hiperelastosis).
  48. 48.  CLINICA: Leve: puede ser asintomática TODA la vida. Moderada – Severa: Puede dar Clx. similar a EM. Agudo: (rotura de cuerdas, m. papilar, endocarditis) dan clinica de falla cardiaca Izquierda (disnea, ortopnea, congestionpulmonar; incluso shock cardiogenico). Cronico: Predominan signos de bajo GC (debilidad muscular, agotamiento, baja de peso) y son menos llamativos lossintomas de estasis venosos pulmonar. Pueden evolucionar a Falla Cardiaca Derecha (Hepatomegalia, edemas, etc). Exploración Física: Aumento de ondas del pulso venosos si hay HTP. Auscultación: En FOCO MITRAL (punta corazón) Disminución de 1R. Desdoblamiento del 2R (cierre rápido de A. oaumento del componente P.) 3R y/o 4R por hiperflujo (IM grave). Soplo holosistolico irradiado a la Axila. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Crecimiento AI, VI, VD, Fibrilación auricular. Rx: Agudo: Predomina congestión pulmonar; no crecimiento cardiaco. Crónico: Similar a EM pero con crecimiento de VI también. Ecocardiograma: Se evidencia el reflujo y la falta de cierre de valvas.MTA P MTSISTOLE DIASTOLE1R2R1R3R 4R
  49. 49.  Cuatro arcos en el perfil izquierdo Cardiomegalia a expensas de CAVIDADESIZQUIERDAS Datos de congestión pulmonar (HVCP) CARDIOMEGALIA GLOBAL en estadiosavanzados.
  50. 50. Crecimiento auricular izquierdoCrecimiento ventricular izquierdoSobrecarga diastólica del V.I.Fibrilación auricularCrecimiento global, en fase tardía.
  51. 51. ECG en CMD con BRIHH:
  52. 52.  Crecimiento auricular izquierdo Crecimiento ventricular izquierdo Aumento del movimiento de la pared y delseptum ventricular izquierdo Valva mitral en Meseta (Reumática) Imagen en Hamaca (PVM) Movimiento Sistólico Anterior (CMH)
  53. 53.  TRATAMIENTO: Dar Tx a sintomáticos y dar Tx a las complicaciones (similar a EM). MEDICO: Agudo: (Tx endovenoso) Vasodilatadores (Nitropusiato o nitroglicerina) y Cardiotonicos (Dopa odobutamina). Crónico: Vasodilatadores (IECA); si hay congestión pulmonar (diuréticos y digoxina). QUIRURGICO: Son paliativas ya que reestenosis 60% en 10 años.1. Asintomaticos + FEVI normal: Reevaluaciones periodicas para detectar fallaventricular; operar tempranamente.2. Sintomaticos + FEVI normal: Operar, buen Px.3. Sintomaticos o Asintomaticos + FEVI < 60%: Operar, pero no tan buena evolucion PO.Si FEVI < 30%: Generalmente ya no se opera. El tratamiento es “Conservador” y “Reparador”: Dilatacion de anillo, valvulasflacidas, prolapso mitral, rotura de cuerdas, endocarditis. Si la valvula es irreparable (fibrosis, destruccion, calcificacion, retraccion) se prefiereprotesis Mecanica (anticoagulacion, duradera) o Biologica (porcina, no anticoagulacionpero dura 10 - 15 años). IM aguda: Tx qx urgente y terapia EV. PROFILAXIS: Similar a EM.
  54. 54.  FISIOPATOLOGIA: Se produce un prolapso de una (+ frec. la posterior) oambas hacia la aurícula durante la sístole ventricular. Puede provocar Insuficiencia Mitral. CLINICA: La Mayoría asintomático. Síntoma + frec DOLOR torácico atípico (etiología noaclarada). Palpitaciones, disnea, st. neuropsiquiatricos(ansiedad, agorafobia, migraña). Es benigna pero puede haber raramente: Endocarditis (porla IM), Rotura de cuerdas, arritmias (+ frec extrasistolesventriculares), Muerte súbita (muy raro, + frec en EA). Se presenta en MUJERES “jóvenes” 5% de incidencia. Es la principal causa de IM aislada. Alteración de: (Formación de Colágeno tipo III, DegeneraciónMixomatosa, Acumulo de mucopolisacaridos) en Valvasmitrales o Subvalvular (raro). Otros: Marfan (el hallazgo cardiaco + frec de este), pectusexcavatum, sd. Ehlers Danlos, Turner, Noonan, etc.M TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RClic meso o tele
  55. 55.  EXPLORACION FISICA:1. Clic tele o mesosistolico (similar a estenosis sigmoidea).2. Soplo sistólico (similar a IM). Maniobras que lo modifican (lo contrario que en lado D.) Inspiración, cuclillas (↑ Retorno v.): Reduce 1 y 2. Valsalva, ponerse de pie (↓ Retorno v): aumenta 1 y 2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Normal o alteraciones de ST en derivaciones inferiores(II,III, AVF) Ecocardiograma: Se ve el prolapso con o son IM. TRATAMIENTO No Tx en asintomaticos (similar a IM). Sintomatico: Propanolol (Eleccion) si hay dolor o arritmiasventriculares o QT largo. Profilaxis para Endocarditis Bacteriana. Aticoagulacion o antiagregacion: si hay Antecedentes de ACV.M TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1RClic meso o tele
  56. 56.  CLASIFICACION: Normal 3-5 cm2. Severa: Área < 0,75 cm2 o Gradiente > 50mmHg. ETIOLOGIA: E. VALVULAR: E.A. Congénita: Bicúspide.- Se manifiesta tardíamente 30-70 años(calcificación, engrosamiento, rigidez). Unicuspide, cupuliforme, tricúspide displasica.- Se puedenmanifestar tempranamente < 30 a. E.A. Reumática: Generalmente se acompaña de lesión Mitral, produce fusión decomisuras (se parece a bicúspide). Es la 2da después de laCongénita entre 30-70 a. E.A. Senil degenerativa o Calcificada idiopática: Se da en ancianos (> 70 a), gener. es leve pero puede ser grave ymuy calcificada. Otras: hipercolesterolemia, Enf. Paget, AR. E. SUPRAVALVULAR: Sd. de Williams- Campbell (cara de duende, EA, hiperCa, Retardomental). E. SUBVALVULAR: La mas comun es por Miocardiopatia Hipertrofica. Tambien por diafragmas membranosos o rodetes subaorticos. La causa mas frecuente es: 1ro. Congénita y 2do. F. Reumática.+ Frec de todas+ frec : 30-70 a.C+ Frec < 30 a.+ Frec de todas
  57. 57.  FISIOPATOLOGIA: “Hipertrofia concentrica” ello reduce el GC, aumento de presiones en AI y VI, estasis pulmonar. LaContraccion AI es crucial para lograr buen GC (FA es mortal). CLINICA: Aparece a los 50-60 años y una vez aparecida y sin Tx mueren en pocos años. TRES sintomas + imp. de EA: Disnea: (PEOR PX), VM 1-2 años sinTx. Por estasis pulmonar. Sincope: VM 3 años. De esfuerzo u ortostatico. Angina: (+ Frecuente, 30-60%), VM 5 años sin Tx. De esfuerzo grlmt. y se debe al incremento de sus requerimientos ycompresion coronaria. “Muerte Subita” es Fcte. en EA sintomatica (0,3%). Complicaciones: Embolismos, Sd de Heyde (EA + Hemorr. dig. x´Angiodisplasia de colon). No tolera el ejercicio. EXPLORACION FISICA: Pulso “Tardus-Parvus” (lento y chato); PA normal o baja. Auscultación: En FOCO AORTICO 2 EICD Aumento de 2R (si no hay calcificación). Clic sistólico (desaparece si se calcifica). Soplo Mesosistolico (romboidal), irradiado a carótida. palpa Thrill en base, carótida, hueco supraesternal. Puede haber 3R o 4R si hay dilatación VI y sobrecarga. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Crecimiento VI, eje a la Izquierda, Hemobloqueos Izq. Rx: Dilatación postestenotica y “Calcificación” aortica (si no hay No es E.A severa). Ecocardiograma: Evidencia la estenosis, mide el Gradiente sistólico, si no hay calci. no es severa. Cateterismo: Determina el funcionamiento VI si hay dudas; Coronariografia en > 45 años o con antecedentes deAngina.M T APM TSISTOLE DIASTOLE1R 2R 1RClic S. 3R 4R
  58. 58.  RITMO SINUSAL FIBRILACION AURICULAR “P” MITRAL (BIMODAL) HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA EJE ELECTRICO QRS A LA IZQUIERDA. BLOQUEO RAMA IZQUIERDA HAZ HIS BLOQUEO AV.
  59. 59.  HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA CALCIFICACION DE LA VALVULA AORTICA DILATACION POST-ESTENOTICA DE LA AORTAASCENDENTE CONGESTION PULMONAR ROESSLER Y SIGNO DEL 3 en aorta bivalvaasociada a coartación aórtica
  60. 60.  TRATAMIENTO QUIRURGICO: Es casi curativa, esta indicada en los siguientes casos: Adultos y Ancianos: Cualquier síntoma leve o Clásico (sincope, disnea y angina) ya que la M.súbita aumenta. Niños y Adultos jóvenes: Incluso si son Asintomáticos pero con Gradiente > 50mmHg (EAsevera). Mortalidad: Con Insuficiencia Ventricular Severa (15%) Sin IVS (menor 5%), justifica la Qx. Se debe hacer derivacion coronaria junto con la sustitucion valvular. 1. Comisurotomia (valvuloplastia percutanea): Solo si la valvula No esta calcificada y es Joven o Niño (EA congenita). En adultos como paliativo previa a la sustitucion valvular (ya que no da buenosresultados). 2. Sustitucion Valvular Prostesica:En Todos los adultos o ancianos. MEDICO: Se da Tx hasta la Qx. Digoxina.- Si hay ↓ GC o ↑ Volumen VI. Hiposodica y Diureticos (con cuidado por ↓ GC). ATB como Profilaxis para EI. CONTRAINDICADO Vasodilatadores.
  61. 61.  CLASIFICACION: Severa: Se regurgita > 50% de lo eyectado. FISIOPATOLOGIA: Hay retorno de sangre desde la Aorta al VI →Sobrecarga de volumen→Hipertrofia excentrica (dilatacion) para compensar el GC aumentado elvol. → Falla ventricular Izq. → Bajo GC y estasis venosa pulmonar. Cronico: Da tiempo para dilatarse y compensar. Agudo (EI, Dis. Aortica) hay falla aguda y bajo GC. Reg. aumenta con: ↑ resit perif. (ejercicio isovolum.). Reg. disminuye con: ↓ resist. perif. (vasodilatadores) sim a IM La causa mas frecuente es F. Reumatica. La aislada es mas frec en VARON, Combinada (M y A) es en MUJER. Otras: EI, Marfan, Prolapso de valva aortica, A. bicuspide, Sd. EhlerDanlos (hiperelastosis), AR. Dilatacion anillo: Aortitis sifiltica, HTA, Marfan, osteog. imperfecta,Enf. Behcet. Aguda: EI, Diseccion aortica. Cronica: Fiebre reumatica.
  62. 62.  CLINICA: Sg “Crónicos” Aparece a los 40 años es asintomática mucho tiempo. Disnea: de esfuerzo al inicio, ortopnea luego y disnea P.N. Angina: Es frecuente por que las coronarias se llenan en Diástole. Sincope: MUY RARO en IA. Sg de congestión venosa (edema pulmonar, hepatomegalia, etc). Sg. “Agudos”: principalmente “Disnea” por estasis pulmonar. TOLERA muy bien el ejercicio por la taquicardia (reduce tiempo de diástole). A dif. de la EA. EXPLORACION FISICA: Pulso “Celer” (Alto y cae rápido) PA Sistólica (aumentada)/ Diastólica (disminuida) Danza carotidea de Corrigan (matillazo en carotida), Signo salutatorio de Musset (balanceo de cabeza), Muller (pulsacion deuvula), Rosenbach (pul. higado), Gerhardt (pul. bazo), Durozidez (Soplo S/D en femoral). Auscultación: En FOCO AORTICO 2 EICD y Accesorio de Erb (3 EICI) Disminución de 2R (componente aórtico). Soplo Diastólico (inmediato y en descenso)mas fuerte en 3 EICI (foco accesorio). Puede haber soplo Mesositolico (por hiperflujo por Aorta). S. Austin- Flint → S. Meso o telediastolico en IA SEVERA(por choque de sangre con valva anterior de Mitral);se Dif. de E. M. por que no hay aumento de 1R. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Crónica: Crecimiento VI, eje a la Izqu. Aguda : No dilatac., Si Isquemia (cambios en ST y T). Rx: Dilatación de VI y calcificaciones. En Agudo: Sg de congestión pulmonar. Ecocardiograma: Evidencia el jet de regurgitación.M TAPM T1R2R1RM TA PM TSISTOLE DIASTOLE1R2R1R
  63. 63. ECG en insuficiencia aórtica:Hipertrofia ventricular izquierda:con sobrecarga diastólica (ondas Qprominentes en precordiales V5-V6)Depresión del ST y de la onda T:En las formas severas de I. Aórtica
  64. 64. ECG: Hipertrofia V. Izquierda
  65. 65. ECG: Hipertrofia V. Izquierda
  66. 66.  TRATAMIENTO QUIRURGICO: Es casi curativa, esta indicada en los siguientes casos: Asintomaticos sin dilatacion VI ni Disfuncion VI : No operar. Asintomaticos con dilatacion VI y/o Disfuncion VI : Operar. Sintomaticos: Todos se operaran. La tecnica es la Protesis, reparacion del anillo valvular si se puede. En caso agudo es de urgencia la operacion. Dar ATB profilacticos.

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