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Revista do IC do RS- 1° semestre 2002

  1. 1. 85Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 REVISTA MÉDICA DO INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RS/ FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CARDIOLOGIA Órgão de divulgação cultural e científica do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul / Fundação Universitária de Cardiologia Diretor-Presidente: IvoA.Nesralla Diretor-Secretário: Nelson C. Nonohay Diretor-Tesoureiro: Renato C. Vaz Diretor-Científico: RenatoA.K.Kalil Superintendente: João Polanczyk Assistência Médica: Raul Rossi Ensino: Marne de F. Gomes Pesquisa: PauloZielinsky Curso de Pós-Graduação Coordenador: RenatoA.K.Kalil Revista Editor: Nelson C. Nonohay Conselho Editorial Presidente: IvoA.Nesralla CardiologiaClínica: Oscar Dutra CardiologiaSetorial: Nestor S. Daudt Epidemiologia: Iseu Gus Consultores Editoriais Cardiopatia Isquêmica: Marne de F. Gomes CirurgiaCardiovascular: RenatoA.K.Kalil IntensivismoClínico: Antonio R. Azevedo CardiologiaPediátriaeFetal: PauloZielinsky IntensivismoCirúrgico: Edemar M. Pereira InsuficiênciaCardíaca: Altamiro Reis da Costa Assessoria Jornalística: Rogério Beidacki Revista Médica do Instituto de Cardiologia. Qualquer correspondência, assim como pedidos de reprints, deve ser encaminhada aos Editores: Prof. Rubem Rodrigues — Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul - Fundação Universitária de Cardiologia. Endereço: Avenida Princesa Isabel, 395 — Santana — CEP 90620-001 — Porto Alegre — RS. Telefone: (051) 3223-6372. Fax: (051) 3217-3099 — E-mail: marketing@cardiologia.org.br
  2. 2. 86 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Pós-operatório de cirurgia cardíaca: síndrome de baixo débito e crise de hipertensão pulmonar Postoperative Cardiac Sugery: Low output syndrome and pulmonaryhipertensivecrisis ESTELA SUZANA K. HOROWITZ Óxido Nítrico NitricOxide TZVI BACALTCHUK Antitrombóticos e Trombolíticos Anticoagulants and Trombolytics NESTOR DAUDT, LIANE DAUDT Tratamento da Febre Reumática Treatment of Rheumatic Fever JOICE CUNHA BERTOLETTI Editorial Nestor S. Daudt Conduta na Criança em Sofrimento Hipóxico Management of Children in Hypoxemic Distress LUCIA CAMPOS PELLANDA Fármacos que Atuam sobre o Canal Arterial Pharmacological management of theductusarteriosus CORA FIRPO Uso do Oxigênio em Cardiologia Pediátrica Oxygen Therapy in Pediatric Cardiology LUCIA CAMPOS PELLANDA Vasodilatadores Sistêmicos e Pulmonares Systemic Vasodilators and Pulmonary ESTELA SUZANA K. HOROWITS ÍNDICE 88 89 103 115 123 127 107 95 132
  3. 3. 87Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 136 150 148 Catalogação da fonte Revista Médica do Instituto de Cardiologia do RS/ Fundação Universitária de Cardiologia. Vol. 1 nº 3 nov/dez Porto Alegre, 2000. ISSN 1519-3713 CDU 616.12 Imunomoduladores e Imunossupressores Immunomodulatory and Immunosupprressive drugs LIANE DAUDT Transporte da Criança com Cardiopatia Grave TransportofChildrenwithcardiac disease JORGE OSSANAI JUNIOR Esporte e Exercício Físico na Criança com Cardiologia Sport and Physical Exercise in the Child with Cardiac Desease ROSEMARY DE O. PETKOWICZ
  4. 4. 88 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 EDITORIAL Cardiologia Pediátrica é muito extensa. Seu desenvolvimento é rápido e constante, especialmente apoiado no assombroso evoluir das imagens em medicina e técnicas de intervenção percutânea de vasos e estruturas intracardíacas. Seu futuro, próximo e bem previsível, intimida, pois será tutelado pela biologia molecular e terapêutica gênica. Assim, ao receber a incumbência de preparar um novo número da Revista do IC / FUC, dedicado à Cardiologia Pwdiátrica e Fetal, a nossa intenção inicial de limitar, selecionar, e principalmente definir artigos de interesse a seu público leitor. E de quem recebemos a missão? Do Professor Rubem Rodrigues! Fácil entender que da dificuldade inicial na seleção dos temas, a tarefa progrediu envolta de uma honrosa, mas também emotiva, saudosa, sofrida aura. Escolhemos a terapêutica clínica em cardiologia pediátrica e fetal como tema central. Afinal muito se publica sobre anatomia , fisiopatologia, diagnóstico por imagens e cirurgia em cardiopatologia pediátrica e fetal. Mas sobre terapêutica clínica: muito pouco. E são assuntos de grande interesse para os pediatras, A cardiologistas em geral e intensivistas. Mesmo limitando os assuntos dois números foram editados. No primeiro – Vol 2 Nº 1 da Revista do IC / FUC - destaque oara a farmacologia geral, diagnóstico e terapêutica da insuficiência cardíaca e das arritmias em crianças e fetos, e conhecimentos sobre a anestesia fetal. No segundo - Vol 2 Nº 2 - avaliação e tratamento da hipóxia e temas específicos como os medicamentos que atuam sobre o canal arterial, situações de risco em pós-operatório de cirurgia cardíaca, vasodilatadores sistêmicos e pulmonares, febre reumática, anticoagulação, imunomoduladores, transporte e exercícios em crianças cardiopatas. Outros assuntos, tão importantes quanto esses, não foram abordados. Acreditamos, porém, que assim já temos uma amostra bem expressiva da cardiologia pediátrica e fetal moderna. E ficamos tentados, no fim, a repetir a frase do Dr. Nonohay no 2º Editorial do primeiro número. Aproveitem, vale a pena. Dr. Nestor S. Daudt Chefe do Setor de Cardiologia Pediátrica do IC / FUC
  5. 5. 89Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Instituto de Cardiologia do RGS — Fundação Universitária de Cardiologia Endereço para correspondência: Unidade de Pesquisa do IC/FUC — Dra.Lucia Pellanda — Princesa Isabel, 395 — Santana — CEP 90620-001 — Porto Alegre — RS — Fone/Fax: 51. 3230.3600 R. 3777 — e-mail:pesquisa@cardnet.tche.br LUCIA CAMPOS PELLANDAa Conduta na Criança em Sofrimento Hipóxico AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA A cianose de causa cardíaca pode ter origem em um defeito estrutural congênito do coração em que parte do retorno venoso sistêmico chega à cir- culação sistêmica sem ter passado pelos pulmões. Nestes casos, a cianose pode ser determinada por diminuição do fluxo sangüíneo pulmonar com shunt D-E (por exemplo, na Tetralogia de Fallot), por circulações em paralelo (transposição de grandes vasos) ou por mistura intracardíaca completa (ver quadro I). Adicionalmente, a cianose também pode ser de- terminada por um desempenho cardíaco diminuí- do, com desproporção da relação ventilação / perfusão sem shunt intracardíaco. Assim, a investigação diagnóstica inicial inclui gasometria arterial, Rx de coração e vasos da base e ecocardiograma com o objetivo de identificar as situações descritas. (ver quadro I). No recém-nascido, devem ser descartadas ou- tras causas comuns de cianose, como doença pul- monar primária (doença da membrana hialina, as- piração de mecônio, pneumotórax), doença meta- bólica (hipoglicemia, metemoglobinemia), policitemia (transfusão feto-fetal, RCIU), infecção (sepse), persistência da circulação fetal ou doença neurológica 1-3 . CONDUTA: ORIENTAÇÕES GERAIS Na maioria das situações de sofrimento hipóxico em cardiopatias congênitas o tratamento definiti- vo ou paliativo é cirúrgico. No entanto, a aborda- gem clínica é de extrema importância para assegu- rar as melhores condições possíveis durante o pe- ríodo pré-operatório e no acompanhamento pós- operatório. A avaliação clínica inicial tem por objetivo determinar se a criança tem cianose está- vel ou está em sofrimento hipóxico agudo. A cianose de causa cardíaca pode ser determinada por diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar por shunt D - E, por circulações em paralelo ou mistura intra- cardíaca completa. A cianose também pode resultar da diminuição do desempenho cardíaco, com desproporção da relação ventilação/perfusão sem shunt intracardíaco. Na maioria das cardiopatias congênitas cianóticas, o tratamento definitivo é cirúrgico. É importante determinar se a criança apresenta cianose estável, quando pode ser investigada e tratada efetivamente para assegurar as condições ideais até a cirurgia, ou em sofrimento hipóxico agudo, quando são necessárias medidas imediatas. Entre estas, de acordo com a faixa etária encontram-se a manutenção da patência do canal arterial com prostaglandinas ao tratamento das crises de cianose, verdadeiras emergências em cardiologia pediátrica. PALAVRAS-CHAVE: cianose, cardiologia pediátrica, cardiopatias congênitas, crise de cianose.
  6. 6. 90 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 QUADRO I
  7. 7. 91Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 QUADRO II
  8. 8. 93Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Pellanda L Conduta na Criança em Sofrimento Hipóxico a Mestre em Cardiologia. Cardiologista Pediátrica do Instituto de Cardiologia do RS. apesar do aumento da capacidade carreadora. O aumento do Ht/Hb geralmente é considerado uma indicação cirurgia corretiva, mas a sangria (retira- da de sangue total com reposição de volume) pode ser uma opção em pacientes sintomáticos não can- didatos à cirurgia ou quando há distúrbios signifi- cativos da coagulação. O objetivo do procedimen- to é restaurar um hematócrito entre 60 e 65% 6 . OUTRAS COMPLICAÇÕES E MEDIDAS PREVENTIVAS A endocardite bacteriana é uma complicação grave, principalmente nos pacientes paliados com shunts cirúrgicos. É importante orientar uma higie- ne oral adequada e indicar acompanhamento odontológico regular. A profilaxia da endocardite deve ser enfatizada para todos os pacientes. No paciente com shunt direita-esquerda, é im- portante considerar o risco de embolia paradoxal. Em um indivíduo normal, pequenos êmbolos de ar ou trombos formados na circulação venosa sistêmica podem resultar em embolia pulmonar que geralmente não causa repercussões clínicas. No paciente com comunicação D-E, no entanto, existe a via potencial de embolização para a circulação arterial sistêmica, como por exemplo as circulações cerebral, coronariana, mesentérica ou renal, com conseqüências devastadoras. A prevenção da doença tromboembólica deve ser, portanto, enfatizada nestes pacientes. O aces- so venoso só deve ser instalado quando absoluta- mente necessário, e a utilização de filtros de ar é mandatória, muitos serviços evitam o uso de buttlerfly heparinado, já que a injeção intermitente pode deslocar pequenos coágulos e aumentar mui- to o risco de embolia em relação à utilização de uma infusão contínua monitorada cuidadosamente e com filtro de ar. O paciente com shunt D-E também apresenta risco aumentado de desenvolver abcessos cerebrais, geralmente por disseminação hematogênica. A hipoxia crônica pode apresentar também efei- tos cardíacos diretos, resultando em anormalida- des da função miocárdica e fibrose, além de distúr- bios eletrofisiológicos. Estes últimos podem con- tribuir para a presença de arritmias neste grupo. CRISE DE CIANOSE O manejo inicial da crise é dirigido para manter a resistência vascular sistêmica e reduzir a resistên- cia vascular pulmonar, fornecendo sedação com o mínimo de depressão miocárdica. Os passos inici- ais consistem na avaliação imediata dos sinais vi- tais, posicionamento adequado e administração de oxigênio e morfina. A posição genupeitoral (com os joelhos junto ao tórax, com a criança deitada ou no colo de um adulto) aumenta a RVS ao comprimir as artérias femorais. A morfina EV, IM ou SC 0,1mg/kg é administrada por seu possível efeito inotrópico ne- gativo sobre a musculatura do infundíbulo, mas principalmente na tentativa de interromper o ciclo agitação/hipóxia. Simultaneamente, é administra- do Oxigênio a 100% por máscara. No entanto, se o uso do oxigênio colaborar para irritar ainda mais a criança, este deve ser removido. Se estas medidas iniciais não forem suficientes para interromper a crise, é possível utilizar o propanolol (EV 0,1 mg/kg). A expansão de volu- me deve ser iniciada e o uso de um vasopressor sistêmico (fenilefrina 2 a 10 mg/kg/min) pode ser tentado, ambos com o objetivo de elevar a RVS e diminuir o shunt D-E. Os distúrbios associados, como as arritmias ou o desequilíbrio hidro-eletrolítico devem ser avaliados e tratados. O bicabornato de sódio deve ser utilizado quando houver acidose metabólica. Como este distúrbio ocorre rapidamente durante a crise, a dose inicial pode ser empírica, de 1 mEq/ kg. Nas crises muito graves com resposta insatisfatória às medidas descritas, pode ser ne- cessária a intubação e ventilação da criança até que a cirurgia de emergência possa ser realizada. Muitas vezes, a crise cessa durante a indução da anestesia geral para a cirurgia. O propanolol VO 3-5 mg/kg/dia também tem sido usado no manejo crônico dos pacientes com Tetralogia de Fallot que apresentaram crises de cianose, antes da correção definitiva.
  9. 9. 94 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Pellanda L Conduta na Criança em Sofrimento Hipóxico Instituto de Cardiologia do RGS — Fundação Universitária de Cardiologia Endereço para correspondência: Unidade de Pesquisa do IC/FUC — Dra.Lucia Pellanda — Princesa Isabel, 395 — Santana — CEP 90620-001 — Porto Alegre — RS — Fone/Fax: 51. 3230.3600 R. 3777 — e-mail:pesquisa@cardnet.tche.br LUCIA CAMPOS PELLANDAa Management of Children in Hypoxemic Distress REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Gewitz MH, Vetter VL. Emergências cardía- cas. In: Fleisher GR, Ludwig S, Silverman BK. Compendêncio de Pediatria de Urgência. Porto Alegre: Artes Médicas, 1998. 739p. 2. Garson JR, Bricker JT, McNamara DG. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Philadelphia: Lea & Fabiger, 1990. 2557p. 3. Gewitz MH. Cardiopatia no recém-nascido. In: Polin RA, Yoder MC, Burg FD. Neonatalogia Prática. 2ª. Edição. Porto Alegre: Artes Médicas, 1996:246-294. Cianosis of cardiac origin may be determined by reduced pulmonary blood flow caused by a right-to-left shunt, paralel circulation or complete intracardiac blood mixing. Cianosis may also result from reduced cardiac performance, with ventilation/perfusion mismatch without intracardiac shunt. In most cianotic congenital heart diseases, the ultimate correction is surgical. It is important to evaluate if the child presents with stable cianosis, in which case she may be ellectively investigated and managed to ensure optimal clinical conditions until surgery, or acute hypoxemic distress, when imediate action is needed. Among these actions, according to the age of the patient, are maintenance of ductal patency with prostaglandins or the management of hypercyanotic spells, true emergencies in pediatric cardiology. KEY-WORDS: cyanosis, pediatric cardiology, congenital heart disease, hypercyanotic spells. 4. Zimmer LP. Cardiopatias congênitas no período neonatal. In: Bohrer MAS, Lueska S, Zimmer LP, Kummer SC. Rotinas em Pediatria. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997:133-134. 5. ChangAC,HanleyFL,WernovskyG,etal.Early bidirectiolcavopulmonaryshuntinyounginfants. Circulation 1993;88:149-158. 6. Territo MC, Rosove MH. Cyanotic congenital heart disease: hematologic management. J Am Coll Cardiol 1991;18(2):320-2.
  10. 10. 95Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Instituto de Cardiologia do RGS — Fundação Universitária de Cardiologia Endereço para correspondência: Unidade de Pesquisa do IC/FUC — Dra.Cora Firpo — Princesa Isabel, 395 — Santana — CEP 90620- 001 — Porto Alegre — RS — Fone/Fax: 51. 3230.3600 R. 3777 — e-mail:pesquisa@cardnet.tche.br CORA FIRPOa Fármacos que Atuam sobre o Canal Arterial Durante a vida intra-uterina o canal arteri- al conecta a circulação arterial sistêmica com a circulação arterial pulmonar. Normalmente, o canal arterial se fecha nos primeiros dias após o nascimento. Em alguns casos, espe- cialmente em prematuros, esse fechamento não ocorre, ocasionando insuficiência cardí- aca e sérios problemas pulmonares. Por ou- tro lado, em algumas cardiopatias congênitas, o fluxo pulmonar ou sistêmico pode ser de- pendente do canal arterial e esse deve ser mantido patente por mais tempo do que o normal. O presente artigo discute a manipulação farmacológica do canal arterial. PALAVRAS-CHAVE: canal arterial, prostaglandina, indometacina. Durante a vida intra-uterina, o canal arterial ou ductus arteriosus, conecta a circulação arterial pul- monar com a circulação arterial sistêmica; emerge como a continuação da artéria pulmonar, conectando-a à aorta descendente. No momento do nascimento ocorrem modificações abruptas na fisiologia da circulação com conseqüente constrição do canal arterial. Normalmente, no recém-nascido a termo, o fechamento funcional do canal arterial ocorre com aproximadamente 12 horas de vida, por constrição da camada muscular do vaso. O fecha- mento definitivo se completa em torno de uma se- mana. Os mecanismos responsáveis pelo fechamen- to do canal arterial após o nascimento envolvem o aumento da pressão parcial de oxigênio e a dimi- nuição da concentração de prostaglandinas circulantes (1,2). Deve se diferenciar a persistência de canal arte- rial (PCA) do recém-nascido a termo, no qual exis- te um defeito anatômico na parede do ductus que impede a sua constrição normal, daquela observa- da em prematuros, que apresentam uma imaturida- de ductal, com potencial anatômico e funcional re- tardado para o fechamento. A ligadura cirúrgica de um canal arterial foi re- alizada pela primeira vez em 1938 (3). Desde en- tão, a cardiologia pediátrica e a cirurgia cardíaca pediátrica evoluíram enormemente, possibilitando o diagnóstico e o tratamento cada vez mais preco- ces de patologias cada vez mais complexas. O co- nhecimento dos fatores que controlam a patência normal do canal arterial durante a vida intra-uterina e que permitem o seu fechamento depois do nasci- mento possibilitaram o manejo farmacológico segu- ro do ductus arteriosus, propiciando que cirurgias complexas possam ser realizadas no momento mais adequado,semcaráteremergencial,ouevitandouma toracotomia em um prematuro com baixo peso. Dentro desses objetivos, as prostaglandinas são utilizadas para manter o canal arterial funcionan-
  11. 11. 96 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Firpo C Fármacos que atuam sobre o Canal Arterial do, em cardiopatias dependentes do fluxo do ca- nal; a indometacina é empregada para fechar o ca- nal arterial em prematuros com fluxo esquerda-di- reita com conseqüências hemodinâmicas indesejá- veis. PROSTAGLANDINAS Prostaglandinas são derivados do ácido aracdônico, potentes vasodilatadores na maioria dos leitos vasculares (4). A dilatação parece envolver arteríolas, esfíncteres pré-capilares e vênulas pós- capilares, não afetando veias de maior calibre. São classificadas de acordo com o número de ligas du- plas que apresentam em suas cadeias laterais como pertencendo aos grupos 1, 2 ou 3. Também são classificadas em séries E, F e I. As prostaglandinas utilizadas em cardiologia pediátrica pertencem ao grupo E com 1 ou 2 ligas duplas. São designadas como PGE1 e PGE2. Ambas apresentam efeito de relaxamento da musculatura lisa das paredes do canal arterial, agindo como potentes dilatadores do ductus arteriosus. Desempenham papel fundamen- tal na patência do ductus durante a vida fetal. Os níveis plasmáticos de prostaglandinas no feto são significativamente mais elevados do que no plasma materno (2). As prostaglandinas são produzidas em grande parte pela placenta e eliminadas pelo pul- mão. Após o nascimento, a produção é reduzida com a eliminação da placenta e o catabolismo é aumentado pela ativação da circulação pulmonar. Nas últimas duas décadas o uso de prostaglandinas com o objetivo de manter o canal arterial funcionante em recém-nascidos com pato- logias dependentes do ductus melhorou significati- vamente o prognóstico e a sobrevida desses paci- entes. Dois grandes grupos de lesões constituem as indicações principais para o uso de prostaglandinas em recém-nascidos: as obstruções severas à via de saída do ventrículo direito, com importante redu- ção da circulação pulmonar e as obstruções seve- ras à via de saída do ventrículo esquerdo, com hipoperfusão sistêmica. OBSTRUÇÃO À VIA DE SAÍDA DO VENTRÍCULO DIREITO. Pacientes portadores de atresia pulmonar, estenose pulmonar crítica, atresia tricúspide com septo interventricular intacto, dependem da patência do canal arterial para manter um fluxo pulmonar adequado e, portanto, um adequado aporte de oxigênio ao organismo. A constrição do ductus logo após o nascimento provoca nesses pacientes uma progressiva diminuição da circula- ção pulmonar com hipoxemia severa e acidose metabólica. A criança apresenta-se criticamente doente. Se não dispusermos de prostaglandinas para manejo clínico desses pacientes, muitos deles com indicação cirúrgica paliativa ou cateterismo terapêutico emergencial irão a óbito durante as horas necessárias para transporte, procedimentos diagnósticos e mobilização da equipe cirúrgica. Os pacientes que chegarem à cirurgia ou ao cateterismo terapêutico nessas condições, terão morbidade e mortalidade elevadas em conseqüência da hipoxemia prolongada. Uma vez instalada a prostaglandina, a criança melhora clinicamente e a pO2 se eleva de forma significativa. A resposta máxima costuma ocorrer nessas crianças durante os primeiros 30 minutos (5). A intensidade da resposta terapêutica está es- treitamente relacionada à idade do paciente e à pO2 prévia. Os melhores resultados são obtidos em crianças com menos de 96 horas de vida e com pressão parcial de oxigênio inferior a 30 mm Hg. No entanto, esses valores não constituem indica- ções absolutas e crianças mais velhas, com o ductus parcialmente constrito, podem apresentar relaxa- mento do mesmo com correspondente melhora clí- nica. A infusão de prostaglandina pode ser mantida durante vários dias ou semanas até a realização do procedimento terapêutico indicado ou até após a obtenção de resultados efetivos e seguros do pro- cedimento realizado (6). OBSTRUÇÃO À VIA DE SAÍDA DO VENTRÍCULO ES- QUERDO Pacientes com variadas formas de síndrome do coração esquerdo hipoplásico, incluindo atresia aórtica, estenose aórtica crítica, interrupção de arco aórtico e coartação de aorta severa, podem depen- der da patência do canal arterial para sobreviver ao período neonatal. Em casos de severa obstru- ção à via de saída do ventrículo esquerdo, o fluxo sistêmico pode ser virtualmente mantido a partir do ventrículo direito via ductus arteriosus. Quan- do ocorre o fechamento do canal arterial, o fluxo na aorta diminui com conseqüente baixo débito e acidose metabólica. Com o surgimento de novas técnicas cirúrgicas
  12. 12. 97Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Firpo C Fármacos que atuam sobre o Canal Arterial e alternativas terapêuticas através de cateterismo cardíaco, o uso da prostaglandina tem ocupado um papel progressivamente mais importante no mane- jo destes pacientes (7-9). Em casos de síndrome do ventrículo esquerdo hipoplásico, a correção cirúr- gica pode ser planejada pela equipe sem que seja necessário uma cirurgia de emergência em um re- cém-nascido em condições clínicas inadequadas. Se indicado transplante cardíaco, a espera do doador poderá tardar dias ou semanas. A dilatação percutânea com catéter-balão de uma válvula aórtica criticamente estenótica pode ser realizada eletivamente no laboratório de hemodinâmica, man- tendo-se o canal arterial patente até o procedimen- to. A resposta terapêutica nesses pacientes é um pouco mais tardia do que naqueles que apresentam obstrução ao ventrículo direito, podendo tardar al- gumas horas desde o início da infusão. A melhora clínica se traduz por melhora na perfusão dos mem- bros inferiores, aumento da diurese e redução da acidose metabólica. A idade precoce também não é tão crítica nesses casos e pode haver resposta ade- quada após a primeira semana de vida. É possível que, em hospitais gerais e materni- dades, seja feito o diagnóstico de cardiopatia congênita cianótica sem que haja possibilidade téc- nica de estabelecer o diagnóstico anatômico preci- so. O uso empírico de prostaglandina para trans- porte da criança e diagnóstico definitivo pode ser benéfico na quase totalidade dos casos; no entanto, algumas patologias específicas merecem conside- rações. TRANSPOSIÇÃO DOS GRANDES VASOS A sobrevida dos recém-nascidos com transpo- sição dos grandes vasos e septo interventricular intacto depende de uma adequada mistura entre a circulação pulmonar e a circulação sistêmica, que estão dispostas em paralelo. Essa mistura ocorre de formamaisadequadaanívelatrial,comunicandoduas câmaras de baixa pressão. A atriosseptostomia com balão deve ser realizada precocemente para permi- tir que a cirurgia definitiva possa ser realizada pos- teriormente em boas condições (10). O uso de prostaglandina nesses pacientes pode proporcionar um segundo local de mistura, ao ní- vel do ductus arteriosus (11). Existe, no entanto, um aspecto negativo potencial que deve ser lem- brado. Se o fluxo pulmonar aumentar de maneira muito importante antes da septostomia ser realiza- da, em presença de um foramen oval restritivo pode haver congestão pulmonar sem adequada mistura a nível atrial. A criança se torna mais cianótica por- que o aumento de pressão no átrio esquerdo dimi- nui a mobilidade da membrana do foramen oval, diminuindo o fluxo bidirecional e a conseqüente mistura (12). DRENAGEM VENOSA PULMONAR ANÔMALA TOTAL. Constitui-se numa contra-indicação formal ao uso de prostaglandina. O resultado será tão mais desastroso quanto mais obstrutiva for a drenagem pulmonar, como nos casos de drenagem pulmonar infra-diafragmática. O fluxo pulmonar aumentado irá agravar a congestão pulmonar. EFEITOS ADVERSOS Os efeitos adversos mais freqüentes estão rela- cionados a eventos cardiovasculares, distúrbios do sistema nervoso central e depressão respiratória (13). Os efeitos cardiovasculares da droga incluem vasodilatação cutânea, alterações do ritmo cardía- co e hipotensão. Os efeitos colaterais mais comuns relacionados ao sistema nervoso central são hipertermia e tre- mores. A depressão respiratória, é um efeito bastante freqüente, com hipoventilação e até mesmo apnéia. É muito importante que, ao se instituir a terapêu- tica com prostaglandina, se tenha presente que a criança poderá necessitar de ventilação mecânica. A apnéia é o efeito adverso mais grave mas não é uma indicação para suspender a medicação, des- de que se possa oferecer o suporte ventilatório adequado. Mais raramente podem ocorrer distúrbios me- tabólicos, como hipocalcemia ou hipoglicemia, e distúrbios hematológicos. Hiperostose cortical dos ossos longos tem sido relatada em casos de uso muito prolongado de infusão de prostaglandina (14). DOSES RECOMENDADAS, VIAS DE ADMINISTRAÇÃO E APRESENTAÇÃO Uma vez que a prostaglandina é rapidamente metabolizada, a infusão deve ser endovenosa con-
  13. 13. 98 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 tínua. O habitual é que se inicie com Prostaglandina E1 na dose de 0,05ug/kg/min.No entanto, encon- tra-se na literatura a utilização de PGE1 em doses que variam de 0,002 até 0,1 ug/kg/min (5,15). Quando há sinais clínicos de que o canal arterial está em fase adiantada de fechamento, pode-se co- meçar com dose elevada para tentar reverter o pro- cesso. Após obtido o efeito desejado, tenta-se re- duzir a dose de manutenção. A incidência e a seve- ridade dos efeitos adversos estão relacionadas às doses mais elevadas. Além disso, no nosso meio, temos motivos adicionais para tentar obter os efei- tos benéficos da droga com menores doses. O pro- duto não é comercializado no Brasil, tornando-se por isso muito caro e pouco disponível. Inicialmente a prostaglandina foi utilizada intra- arterial, com o catéter colocado dentro da aorta, o mais próximo possível do canal arterial. Essa via de administração não mostrou nenhuma vantagem sobre a via endovenosa, e a incidência de vasodilatação cutânea foi muito mais elevada nes- ses pacientes. A PGE2 também foi utilizada por via oral, a intervalos progressivamente crescentes de 30 mi- nutos até 4 horas, numa tentativa de poder manter longe do ambiente hospitalar pacientes que tem previsão de uso da droga a longo prazo. No entan- to, essa forma de utilização não proporciona níveis plasmáticos confiáveis e não pode ser utilizada em pacientes cuja circulação dependa do fluxo efetivo através do canal arterial. A prostaglandina também tem sido utilizada por via vaginal na pré-indução do parto, para dimi- nuir o tempo de duração do trabalho de parto (4,16). Essa prática não parece interferir com o fechamen- to do canal arterial do recém-nascido no período habitual. INDOMETACINA A indometacina é uma droga com propriedades anti-inflamatórias, analgésicas e antipiréticas (17). Trata-se também de um potente inibidor da síntese de prostaglandina, mecanismo através do qual, pro- duz constrição do ductus arteriosus em recém-nas- cidos (18,19). Persistência do canal arterial é um achado mui- to freqüente em prematuros, aumentando a dificul- dade do manejo clínico desses pacientes. Tradicio- nalmente essas crianças são tratadas com restrição de volume, diuréticos e suporte ventilatório. O fe- chamento precoce do ductus arteriosus tem se mostrado altamente benéfico e o tratamento agres- sivo é atualmente preconizado. Durante alguns anos, após a introdução da indometacina, houve controvérsia quanto à indicação de tratamento farmacológico ou ligadura cirúrgica do ductus arteriosus (20). Atualmente, a ligadura cirúrgica do canal arterial está restrita aos pacientes nos quais a indometacina não se mostrou eficaz ou àqueles com alguma contra-indicação formal ao uso da droga. O fechamento farmacológico do canal arterial é indicado em todos os recém-nascidos prematuros que apresentam sintomas secundários ao hiperfluxo pulmonar. Além disso, a identificação de um perfil de pacientes de alto risco justifica a utilização de indometacina mesmo na ausência de sintomas. Nesses casos, o tratamento ideal é preventivo. Prematuros com menos de 1500g, na presença de membrana hialina ou com retardo de crescimento intra-uterino devem ser tratados sempre. Há significativadiminuiçãodamortalidadeemorbidade imediatas quando esses pacientes são tratados pre- cocemente com indometacina, mesmo na ausência de sinais clínicos ou ecocardiográficos que indiquem a presença de “shunt” com significado hemodinâmico através do canal arterial (21,22). CONTRA-INDICAÇÕES E EFEITOS ADVERSOS As contra-indicações clássicas ao uso de indometacina em prematuros foram estabelecidas em um estudo multicêntrico publicado em 1983 (23): N uréico no sangue acima de 30 mg%. Creatinina plasmática acima de 1,8 mg%. Diurese abaixo de 0,6 ml/kg/h. Contagem de plaquetas inferior a 60000. Presença de sangue nas fezes. Evidências de distúrbios da coagulação. Enterocolite necrotizante. Hemorragia intracraniana. Os efeitos adversos são pouco comuns, mesmo quando utilizadas doses elevadas (24). Muitas vezes se torna difícil estabelecer com certeza se o paraefeito atribuído à droga não é apenas conseqü- ência do grave quadro clínico que motivou a sua indicação (25). O efeito colateral mais importante é a diminui- Firpo C Fármacos que atuam sobre o Canal Arterial
  14. 14. 99Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 ção da função renal, com conseqüente elevação da creatinina. Essa alteração costuma ser transitória, com normalização da diurese alguns dias após a suspensão da droga. A indometacina não altera a coagulação e a contagem de plaquetas mas diminui a atividade plaquetária e prolonga o tempo de sangramento em prematuros. Apesar dessas alterações laboratoriais, não foi demonstrado aumento de complicações hemorrágicas associadas à terapia com indometacina. Nenhum estudo controlado mostrou aumento na incidência de hemorragia intraventricular cerebral no grupo tratado com indometacina. Ao contrário, existem evidências de que o tratamento precoce com indometacina reduz a ocorrência de hemorragia intraventricular, possi- velmente por redução do fluxo sangüíneo cere- bral(26,27) DOSES RECOMENDADAS E VIAS DE ADMINISTRAÇÃO Quando administrada por via oral, a absorção da indometacina pode ser muito variável. A via usual de administração é endovenosa em infusão durante 20-30 minutos. A dose padrão recomendada é de Firpo C Fármacos que atuam sobre o Canal Arterial 0,2 mg/kg/dose que é repetida 12 e 24 horas após a dose inicial. A maioria dos prematuros responde adequada- mente ao tratamento, com fechamento ou constrição parcial do ductus em mais de 80% dos casos, mas a reabertura ocorre com freqüência. Alguns autores defendem o uso da droga por um período mais prolongado, durante 5 a 7 dias com intervalos de 24 horas entre cada dose, para preve- nir a recorrência. Nesse caso a dose poderia ser reduzida para 0,1mg/kg. Os benefícios dessa mo- dalidade ainda são controversos (28,29). Os pio- res resultados são obtidos quando o tratamento é iniciado tardiamente no curso da doença, após a segunda semana de vida, e nos recém-nascidos muito imaturos, nos quais o ductus é mais resis- tente ao fechamento (30).
  15. 15. 92 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Pellanda L Conduta na Criança em Sofrimento Hipóxico Na cianose estável, o desenvolvimento é ade- quado, e a criança não apresenta dificuldades de alimentação, ganho de peso ou na realização de atividade física usual para a idade. As crises de cianose ou crises hipoxêmicas são episódios caracterizados por intensificação aguda da cianose e hiperpnéia, causadas por espasmo da musculatura infundibular e queda da resistência vascular sistêmica, com conseqüente aumento do shunt D-E. A cianose metabólica é o estágio final do sofri- mento hipóxico. A PaO2 é muito baixa (<40mmHg) e a criança apresenta taquicardia e hiperpnéia, que podem evoluir para bradicardia com respiração lenta e irregular. Ocorre dano cerebral, hipotensão e pode haver rápida progressão para o óbito 1-4 . O quadro II apresenta um sumário da conduta em algumas situações clínicas selecionadas. CONDUTA INICIAL NO SOFRIMENTO HIPÓXICO DE ACORDO COM A FAIXA ETÁRIA FETO Condições cardiológicas associadas à cianose no recém-nascido e lactente podem ser bem tolera- das no feto, dadas as características da circulação fetal. Níveis de oxigênio considerados baixos após o nascimento são normais no feto, e a hipoxemia está mais comumente associada a condições com aporte inadequado de oxigênio a partir da circulação materna. Nestes casos, se a anatomia cardíaca é normal, ocorre recuperação completa após o nascimento. PERÍODO NEONATAL ATÉ 3 MESES O recém-nascido hipóxico é considerado de alto risco, e deve ser imediatamente encaminhado a um centro de referência. Para que o transporte ocorra nas melhores condições possíveis, é necessário as- segurar hidratação, ventilação e aquecimento ade- quados. Após a avaliação inicial, quando identifi- ca-se cardiopatia dependente do canal arterial, é utilizada a prostaglandina 0,05-0,1 mg/kg/min, com especial atenção para os efeitos adversos: apnéia, bradicardia, hipotensão, broncoespasmo e altera- ções da coagulação (ver capítulos “prostaglandinas e transporte”). CRIANÇA MAIOR E ADOLESCENTE CIANOSE ESTÁVEL Nos pacientes com cianose estável, após a ava- liação inicial é necessário o encaminhamento para diagnóstico definitivo em centro de referência para cardiologia pediátrica, para realização dos exames complementares indicados, incluindo ecocardiograma e, em casos selecionados, cateterismo (ver quadro II) 5 . Os níveis de hematócrito / hemoglobina e os índices hematimétricos devem ser cuidadosamente monitorados no manejo crônico destes pacientes, com atenção especial para a ocorrência de poliglobulia e correção da anemia, pois os proble- mas hematológicos são comuns nos pacientes cianóticos, e podem alterar significativamente o curso da doença. ANEMIA A anemia resulta em um aumento do débito car- díaco e diminuição da resistência vascular sistêmica (RSV). Quando a anemia se soprepõe à hipoxia pré- existente, potencializa-se a diminuição da capaci- dade carreadora de oxigênio, e ocorre queda ainda maior da RVS. No paciente cianótico, a hipoxemia leva a uma diminuição da oferta de oxigênio para a periferia, mesmo com níveis de hemoglobina con- siderados normais. Esta “anemia relativa” aumen- ta também o risco de complicações neurológicas. A suplementação de ferro e a monitorização ade- quada estão indicadas. A anemia absoluta é muito mal tolerada nestes pacientes e, muitas vezes, re- quer transfusão de concentrado de hemácias quan- do os efeitos hemodinâmicos são evidentes. Além disto, a deficiência de ferro também altera a visco- sidade sangüínea, já que os microesferócitos da anemia são relativamente rígidos e não se defor- mam tão facilmente na microcirculação quanto os eritrócitos normais, que são bicôncavos 6 . POLICITEMIA A massa eritrocitária é regulada basicamente por fatores envolvidos na oxigenação tecidual. Em res- posta à hipóxia tecidual, é produzida eritropoietina, que induz a proliferação e a a diferenciação das células eritróides na medula óssea, aumentando as- sim a massa eritrocitária circulante. Assim como a anemia, a policitemia também compromete a oferta de oxigênio por seu efeito adverso sobre o débito cardíaco. Inicialmente, a policitemia é uma tentativa de aumentar a oferta de oxigênio, mas isto ocorre somente com pequenos aumentos do hematócrito (55 a 65%). Com hematócritos acima de 70% a viscosidade sangüínea sobe agudamente, prejudicando o débito cardíaco
  16. 16. 100 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Firpo C Fármacos que atuam sobre o Canal Arterial Instituto de Cardiologia do RGS — Fundação Universitária de Cardiologia Endereço para correspondência: Unidade de Pesquisa do IC/FUC — Dra.Cora Firpo — Princesa Isabel, 395 — Santana — CEP 90620- 001 — Porto Alegre — RS — Fone/Fax: 51. 3230.3600 R. 3777 — e-mail:pesquisa@cardnet.tche.br CORA FIRPOa Pharmacological management of the ductus arteriosus During fetal life, the ductus arteriosus interconnects systemic and pulmonary circulation. After birth, ductus’ closure occurs in a few days. Sometimes, particularly in premature infants, the ductus remains patent with consequent cardiac failure and respiratory distress. On the other hand, some infants may have ductal-dependet congenital heart defects, and it is necessary to preserve the patency of the ductus to maintain the circulation. This work discuss the pharmacological management of the ductus arteriosus. KEY WORDS: ductus arteriosus, prostaglandin, indomethacin. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Rudolph AM. Chicago: Year Book Medical Publishers Inc; 1974;Congenital heart disease of the heart. p. 168-201. 2. Clyman RI, Heymann MA. Pharmacology of the ductus arteriosus. Pediatr Clin North Am 1981;28:77-93. 3. Surgical ligation of a ductus arteriosus. Report of first successful case. J.A.M.A. 1939;112:729 4. Campbell WB, Halushka PV. Hardman JG, Gilman AG, Limbird LE, editors.Goodman & Gilman’s THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTIC. ninth edition ed. New York, St Louis, San Francisco, Auckland, Bogota, Caracas, Lisbon, London, Madrid, Mexico City, Milan, Mon- treal, New Delhi, San Juan, Singapore, Sydnei, Tokyo, Toronto: McGraw-Hill; 1996; 26, LIPID-DERIVED AUTACOIDS:Eicosanoids and Platlets- activating Factor. p. 601-16. 5. Freed MD, Heymann MA, Lewis AB, Roehl SL, Kensey RC. Prostaglandin E1 in Infants with Ductus Arteriosus-dependent Congenital Heart Disease. Circulation 1981;64:899-905. 6. Gibbbs JL, Blackburn ME, Uzun O, Dickinson DF, Parsons JM, Chatrath RR. Laser valvotomy with balloon valvuloplasty for pulmonary atresia with intact ventricular septum: five years’ experience. Heart 1997;77:225-8. 7. Norwood WI, Jr. Hypoplastic left heart syndrom. Annals of Thoracic Surgery 1991;52(3):688-95. 8. Gibbs JL, Wren C, Watterson KG, Hunter
  17. 17. 101Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Firpo C Fármacos que atuam sobre o Canal Arterial S, Hamilton JR. Stenting of the arterial duct combined with banding of the pulmonary arteries and atrial septectomy or septostomy: a new approach to palliation for the hypoplastic left heart syndrom. British Heart Journal 1993;69(6):551-5. 9. Egito ES, OSullivan J, Colan S, Perry SB, Lock JE, Keane JF. Transvascular balloon dilation for neonatal critical aortic stenosis:early and midterm results. Journal of American College of Cardiology 1997;29(2):442-7. 10.Baylen BG, Grzeszczak M, Gleason ME, Cyran SE, Weber HS, Myers J, Waldhausen J. Role of Balloon Atrial Septostomy Before Early Arterial Switch Repair Of Transposition of the Great Arteries. Journal of America College of Cardiology 1992;19(5):1025-31. 11.Benson LN, Olley PM, Patel RG, Coceani F, Rowe RD. Role of Prostaglandin E1 Infusion in the Management of Transposition of the Great Arteries. The American Journal of Cardiology 1979;44:691-6. 12.Soong J, Adatia I, Newman C, Smallhorn JF, Williams W, Freedom RM. Mortality in Potential Arterial Switch Candidates With Transposition of the Great Artaries. Journal of America College of Cardiology 1998;32(3):753-7. 13.Lewis AB, Freed MD, Heymann MA, Roehl SL, Kensey RC. Side Effects of Therapy with Prostaglandin E1 in Infants with Critical Congenital Heart Disease. Circulation 1981;64(5):893-8. 14.Woo K, Emery J, Peabody J. Cortical Hyperostosis: a complication of prolonged prostaglandin infusion in infants awaiting cardiac transplantation. Pediatrics 1994;93(3):417-20. 15.Schneeweiss, A. Drug Therapy in Infants and Children with Cardiovascular Disease. Philadelphia: Lea & Febiger; 1986;Prostaglandins and Prostaglandins- Synthesis Inhibitors. p. 337-77. 16.Danford DA, Rayburn WF, Miller AM, Felix GL, Bussey ME. Effect of low intravaginal doses of prostaglandin E2 on the closure time of the ductus arteriosus in term newborn infants. The Journal of Pediatrics 1993;122(4):632-4. 17.Insel PA. Hardman JG, Gilman AG, Limbird LE, editors.Goodman & Gilman’s THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. ninth edition ed. New York, St Louis, San Francisco, Auckland, Bogota, Caracas, Lisbon, London, Madrid, Mexico City, Milan, Montreal, New Delhi, San Juan, Singapore, Sydnei, Tokyo, To- ronto: McGraw-Hill; 1996; 27, ANALGESIC - ANTIPYRETIC and ANTIINFLAMATORY AGENTS AND DRUGS EMPLOYED IN THE TREATMENT OF GOUT. p. 617-57. 18.Heymann MA, Rudolph AM, Silverman NH. Closure of the ductus arteriosus in prematures infants by inhibition of prostaglandin syntesis. New England Journal of Medicine 1976;295:530-3. 19.Elliot RB, Starling MB, Neutze JM. Medical manipulation of the ductus arteriosus. The Lancet 1975;1:140-2. 20.Mavroudis C, Cook LN, Fleischaker JW, Nagaraj HS, Shott RJ, Howe WR, Gray LA, Jr. Management of patent ductus arteriosus in the premature infant: indomethacin versus ligation. Ann Thorac Surg 1983;36:561-6. 21.Prophylatic indomethacin: systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1996;74:F81-F87 22.Couser RJ, Ferrara TB, Wright GB, Cabalka AK, Schilling CG, Hoekstra RE, Payne NR. Prophylatic indomethacin therapy in the first twenty-four hours of life for the prevention of patent ductus arteriosus in preterm infants treated prophylatically with surfactant in the delivery room. J Pediatr 1996;128:631- 7. 23.Gersony WM, Peckham GJ, Ellison RC, Miettinen OS, Nadas AS. Effects of indomethacin in premature infants with patent ductus arteriosus: results of a national collaborative study. J Pediatr 1983;102:895-906. 24.Narayanan M, Schlueter M, Clyman RI.
  18. 18. 102 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Incidence and outcome of a 10-fold indomethacin overdose in premature infants. J Pediatr 1999;135:105-7. 25.Shorter NA, Liu JY, Mooney DP, Harmon BJ. Indomethacin-associated bowel perforatons: a study of possible risk factors. J Pediatr Surg 1999;34:442-4. 26.Ment LR, Oh W, Ehrenkranz RA, Philip AG, Vohr B, Allan W, Duncan CC, Scott DT, Taylor KJ, Katz KH, et al. Low-dose indomethacin and prevention of intraventricular hemorrage: a multicenter randomized trial. Pediatrics 1994;93:543- 50. Firpo C Fármacos que atuam sobre o Canal Arterial a Mestre em Pediatria pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Doutora em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Médica de Tempo Integral do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia. 27.Yanowitz TD, Yao AC, Werner JC, Pettigrew KD, Oh W, Stonestreet BS. Effects of prophylatic low-dose indomethacin on hemodynamics in very low birth weight infants. J Pediatr 1998;132:28-34. 28.Tammela O, Ojala R, Iivainen T, Lautamatti V, Pokela ML, Janas M, Koivisto M, Ikonen S. Short versus prolonged indomethacin therapy for patent ductus arteriosus in preterm infants. J Pediatr 1999;134:552- 7. 29.Hammerman C, Aramburo MJ. Prolonged indomethacin therapy for the prevention of recurrences of patent ductus arteriosus. J Pediatr 1990;117:771-6. 30.Weiss H, Cooper B, Brook M, Schlueter M, Clyman R. Factors determining reopening of the ductus arteriosus after successful clinical course with indomethacin. J Pediatr 1995;127:466-71.
  19. 19. 103Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Instituto de Cardiologia do RGS — Fundação Universitária de Cardiologia Endereço para correspondência: Unidade de Pesquisa do IC/FUC — Dra.Lucia Pellanda — Princesa Isabel, 395 — Santana — CEP 90620-001 — Porto Alegre — RS — Fone/Fax: 51. 3230.3600 R. 3777 — e-mail:pesquisa@cardnet.tche.br LUCIA CAMPOS PELLANDAa Uso do Oxigênio em Cardiologia Pediátrica O oxigênio é uma droga comumente adminis- tradaemcardiologiapediátricaintensiva.Esteele- mento foi descoberto há aproximadamente 200 anoselogoseuvalorterapêuticofoireconhecido parapacientescomproblemasrespiratórios. Otransportedooxigêniopresentenoarambi- enteatéostecidosdependedeumgradientedepres- sõesemcadafasedesteprocesso,denominadocas- catadooxigênio.Assim,oO 2 inspiradopassa,atra- vésdadifusãosimples,doalvéoloparaosangue arterialpulmonar.OO 2 sedissolvepouconosan- gue (0,003 vol. % / mmHg de PO 2 ), portanto, é necessáriaapresençadahemoglobina paraabsor- ção e transporte de quantidades maiores de O 2 , diretamenteproporcionaisàpressãoparcialdeO 2 nosanguearterial.Nostecidos,novamenteumgra- dientedeconcentraçãodeterminaaliberaçãode O 2 pela hemoglobina. Alguns fatores, como a acidose e a hipertermia, causam uma menor afinidade da hemoglobina pelo O 2 , aumentando a liberaçãoparaostecidos. UTILIZAÇÃO CLÍNICA Antesdeiniciarasuplementaçãoterapêutica deO 2 ,énecessárioavaliarsenãoépossíveltratar o fator que levou à anormalidade da oxigenação tecidualemprimeirolugar.Estequestionamento pode,algumasvezes,tornardesnecessárioouso farmacológicodooxigênio(1). HIPÓXIA TECIDUAL Ahipóxiatecidualocorreporumdesbalanço entreademandaecaptaçãodeoxigênio.Acapta- çãopodeserprejudicadapelaincapacidadedacé- luladeutilizaroO 2 (metabolismoalterado)oupor umaofertainadequada,causadaporhipoxemiaar- terial,falênciacirculatóriaoutransporteanormal de O 2 (anemia, distúrbios da função da hemoglobina, conteúdo de CO 2 ). Detodasasvariáveisimportantesparaaoferta de oxigênio, a administração suplementar de O 2 somentepodecorrigirahipoxemiaarterial.Dentro O oxigênio é um fármaco de ampla utilização em cardiologia pediátrica. Apesar das inúmeras indicações clínicas e ampla disponibilidade, é importante avaliar inicalmente o fator que levou à anormalidade da oxigenação tecidual, o que muitas vezes torna desnecessário o uso do oxigênio. Além disto, em algumas situações, o oxigênio pode ser prejudicial, como nos shunts E - D em que pode aumentar a magnitude do shunt, ou nos recém-nascidos com lesões canal- dependentes, nas quais pode provocar constrição do canal. PALAVRAS-CHAVE: oxigênio, oxigênio- terapia, cardiologia pediátrica, cianose.
  20. 20. 104 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 destegrupo,oprincipalbenefíciodoO 2 énaque- lespacientescomdiminuiçãodarelaçãoventilação perfusão.Ooxigêniodeixadeserútilquandoa hipoxemiaarterialécausadaporumshuntverda- deiroouquandoosalvéolosestãocolapsadosenão podemseratingidospeloO 2 . HIPERTENSÃO PULMONAR PRIMÁRIA Como a hipoxemia é comum nestes pacientes, hásempreatendência deiniciarasuplementação deO 2 .Noentanto,ahipoxemialeveoumoderada afetapoucoaRVP,diminuindoovalordoO 2 nesta situação.QuandoaPaO 2 estáabaixode50mmHg, a RVP aumenta dramaticamente, e a administra- çãocrônicadeoxigêniopodesernecessária(2). HI P E R T E N S Ã O PU L M O N A R SE C U N D Á R I A A CARDIOPATIA CONGÊNITA COM SHUNT E-D. Nestasituação,ooxigêniopodeserutilizado duranteaavaliaçãodepacientescomPAPeresis- tência elevadas, mas ainda não considerados inoperáveis.Arespostadoleitovascularpulmonar à administração de O 2 a 100% e drogas vasodilatadoraspodeserumelementoaauxiliar nadecisãocirúrgica(2,3). INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Atensãoarterialdeoxigêniogeralmenteestá diminuídanaIC,prejudicandoaindamaisaoferta de oxigênio aos tecidos. Assim, a terapia com oxigênioteoricamentepodeserútilemaumentar esta oferta. No entanto, esta medida deve ser utilizadacomcuidado,jáquepodeagravaroquadro clínicoemdeterminadassituações.Porexemplo, oefeitodiferencialdooxigêniosobreasresistências vascularessistêmicaepulmonarpodecausaruma pioradossintomas emcriançascomgrandesshunts esquerda-direita,jáqueaoxigenioterapiapode diminuir a RVP e aumentar a RVS. Em recém- nascidos com perfusão sistêmica dependente do canalarterial,aadministraçãodeO 2 podeaumentar a PaO 2 a ponto de causar constrição ductal, prejudicandoassimacirculaçãosistêmica(4). SEGUIMENTO E AVALIAÇÃO DA RESPOSTA TERAPÊUTICA A monitorização inicial dos efeitos da suplementaçãodeO 2 érealizadaatravésdaobser- vaçãoclínica,comatençãoparaareversãodas manifestações de insuficiência respiratória (dispnéia,taquipnéia,cianose, alteraçõesdaFC, hipotensão, alterações do comportamento com irritação,confusãooucoma,fraqueza). Avaliação mais precisa é feita através da mensuraçãodoO 2 circulante,comoagasometria arterialouoximetriaePO 2 transcutâneos.Estes últimos fornecem medidas mais consistentes em criançasdoqueemadultos.Aoximetriamonitoriza continuamenteasaturaçãodehemoglobinanosan- guearterial,masdeve-selembrarqueaPaO 2 pode cairmuitoantesquehajadessaturação.Aprecisão da medida também é afetada por concentrações elevadasdecarboxi-hemoglobinaebilirrubina,e alteraçõesdepigmentaçãocutânea(5). EFEITOS ADVERSOS Ooxigêniopodeprovocardepressãorespira- tóriaempacientescominsuficiênciarespiratória crônica(pordiminuiroestimulo aoSNCedifi- cultar a difusão de CO 2 ), intoxicação por barbitúricosoulesõescerebraisorgânicas. Emrecém-nascidosprematuros,principalmen- te naqueles com peso de nascimento abaixo de 1200g, a manutenção de uma PaO 2 elevada por umtempoprolongadoéoprincipalfatorderisco para o desenvolvimento de retinopatia da prematuridade. Aprevençãodestequadroconsis- te na manutenção da PaO 2 < 70 mmHg e a sus- pensão do O 2 suplementar o mais precocemente possível. O uso prolongado de O 2 também pode levar a alteraçõespulmonarescrônicascaracterizadaspela proliferação de fibroblastos, a displasia broncopulmonar(6). Respirar O 2 a 100% também pode causar traqueobronquite, quesemanifestapordorretro esternaletosse. Outrosefeitosadversos,comooressecamento dasviasaéreassuperioreseoaumentoderiscode infecçõesdevem-seàformadeadministraçãodo O 2 , e podem ser prevenidos por umidificação do O 2 etécnicasadequadasdeesterilizaçãoedede- sinfecçãodosequipamentos(1). A toxidade do oxigênio provém da formação demetabólicosaltamentereativos,osradicaisli- vres,comprejuízoparadiversosprocessoscelula- res,especialmenteasíntesedeDNA,RNAepro- Pellanda L Uso do Oxigênio em Cardiologia
  21. 21. 105Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Pellanda L Uso do Oxigênio em Cardiologia teínas.IstoocorrecomaadministraçãodeO 2 em concentrações iguais ou superiores a 80% e por períodos maiores de 24 horas, sendo o pulmão o órgãomaissensível.Aprevençãosedáatravésda utilizaçãodamenorconcentraçãonecessáriadeO 2 , edoempregodetécnicasdeassistênciaventilatória, como o PEEP, que visam aumentar o rendimento comconcentraçõesmaisbaixasdeoxigênio(1). PRESCRIÇÃO Ooxigênioestádisponívelapartirdefontes centrais,tantonoestadolíquidocomogasoso.Tam- bémpodeseradministradoapartirdecilindros portáteiscontendoogáscomprimido. Aterapianão-invasivacomO 2 consistenouso deprongasnasais,máscarasoucampânulas(ten- das).O usodecânulasnasaisempregaumsistema debaixofluxo,emqueédifícilassegurarqueo pacienterecebaquantidadesadequadaseconstan- a Mestre em Cardiologia. Cardiologista Pediátrica do Instituto de Cardiologia do RS. tesdogás.Ousodemáscarascomreservatórios aumentaaF1O 2 ,mas aterapianão-invasivafor- nece uma F1O 2 de, no máximo, 0,6 aos pulmões. Quandoopacientenecessitadequantidades maioresdeO 2 porfalênciarespiratória,geralmen- teénecessárioaadministração atravésdeumsis- tema fechado com tubo endotraqueal. Uma más- carabemjustatambémpodeserutilizadaparafor- neceruma pressãopositivaconstantenasvias aéreas(CPAP).
  22. 22. 106 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Pellanda L Uso do Oxigênio em Cardiologia REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Moraes RN, Fuchs FD. Oxigênio. In: Fuchs FD, Wannmacher L (eds.). Farmacologia Clínica – Fundamentos da Terapêutica Racional. 2ª. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998:502- 509. 2. Rich S. Combination therapy in pulmonary hypertension. In: Messerli FH. Cardiovascular Drug Therapy. 2ª Ed. Philadelphia: WB Saunders, 1996:82-91. 3. Haude C. Profile of paediatric patients with Instituto de Cardiologia do RGS — Fundação Universitária de Cardiologia Endereço para correspondência: Unidade de Pesquisa do IC/FUC — Dra.Lucia Pellanda — Princesa Isabel, 395 — Santana — CEP 90620-001 — Porto Alegre — RS — Fone/Fax: 51. 3230.3600 R. 3777 — e-mail:pesquisa@cardnet.tche.br LUCIA CAMPOS PELLANDAa Oxygen Therapy in Pediatric Cardiology Oxygen is a commonly used drug in pediatric cardiology. Despite its inummerous clinical indications and its wide availability, it is important to initially identify the causal factor that has led to abnormalities of tissue oxigenation. Treatment of this factor after obviates the need for oxygen therapy. Furthermore, oxygen can be harmful in pulmonary hypertension judged by responsiveness to vasodilators. Br Heart J 1993;70(5):461-468. 4. Garson JR, Bricker JT, McNamara DG. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Philadelphia: Lea & Fabiger, 1990. 5. Lanigan C, Ponte J. Monitoring oxygenation Chest 1987;91:932. 6. Silverman HJ. Pharmacologic approach in patients with pulmonary failure. In: Chernow B. Essentials of Critical Care Pharmacology. Baltimore:WilliamsandWilkins,1994:114-131. specific scenarios such as left to right shunts, where it can increase shunt magnitude, or in newborns with ductus- dependent lesions, where it can cause ductual constriction. KEY-WORDS: oxygen, oxygen therapy, pediatric cardiology, cyanosis.
  23. 23. 107Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Instituto de Cardiologia do RGS — Fundação Universitária de Cardiologia Endereço para correspondência: Unidade de Pesquisa do IC/FUC — Dra. Estela Suzana K.Horowitz — Princesa Isabel, 395 — Santana — CEP 90620-001 — Porto Alegre — RS — Fone/Fax: 51. 3230.3600 R. 3777 — e- mail:pesquisa@cardnet.tche.br ESTELA SUZANA K. HOROWITZa Vasodilatadores Sistêmicos e Pulmonares O objetivo deste artigo é revisar os princi- pais vasodilatadores sistêmicos e suas apli- cações em cardiologia pediátrica, enfatizando os principais mecanismos de ação de cada grupo de drogas bem como seus efeitos colaterais. Uma tabela listando as doses recomendadas de cada fármaco de acordo com a idade do paciente é incluida neste artigo. PALAVRAS CHAVES: Vasodilatadores; hi- pertensão arterial sistêmica, insuficiência cardíaca Os vasodilatadores tem um importante papel no manejo da insuficiência cardíaca e na síndrome de baixo débito cardíaco em crianças. As principais indicações para o uso de vasodilatadores em cardiologia pediátrica incluem(1): 1. “Shunts” sistêmico-pulmonares 2. Disfunção ventricular 3. Regurgitação de valva atrioventricular ou semilunar 4. Hipertensão arterial sistêmica 5. Hipertensão pulmonar A seleção de uma droga específica depende ini- cialmente do objetivo da terapêutica, da condição subjacente, dos problemas associados e se o trata- mento é agudo ou crônico. Os vasodilatadores podem ser classificados de acordo com seus efeitos: venosos, arteriolares ou balanceados (efeito semelhante a nível de vênulas e arteríolas). Na tabela 1 estão listados os principais mecanismos de ação dos vasodilatadores sistêmicos e suas drogas representativas. Tabela 1. Classificação dos Vasodilatadores por Mecanismo de Ação Mecanismo Exemplos Nitrovasodilatadores Nitroglicerina, Nitroprussiato de Na+ Agonistas dos canais deK+ Hidralazina, Minoxidil Agonistas da dopamina Fenolodopan Agonistas a1 adrenérgicos Prazosin, Doxazosin, Fentolamina, Agonistas a2 adrenérgicos Clonidina centrais Antagonistas dos Nifedipina canais de Ca++ Inibidores da ECA Captopril, Enalapril Adaptado de Moss and Adams (1) Os vasodilatadores arteriais e venosos são dro- gas utilizadas para a manipulação farmacológica da pós-carga ventricular. Geralmente são utiliza- dos em associação com outros medicamentos, prin- cipalmente no tratamento da insuficiência cardía-
  24. 24. 108 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 ca. Os vasodilatadores não melhoram a função car- díaca por efeito inotrópico direto, mas sim pelo seu efeito na resistência e capacitância do leito vascular, reduzindo a pós-carga e consequentemente aumen- tando o débito cardíaco (2,3). Ao final deste capítulo encontra-se uma tabela com as doses recomendadas (tabela 2). 1. NITROVASODILATADORES O relaxamento do músculo liso vascular por esta classe de drogasémediadopeloóxidonítrico(NO).O NOativaaguanilil-ciclase,aumentandoaformaçãode GMPc intracelular que, por sua vez, é um potente vasodilatador da musculatura lisa vascular (3,4). 1.1. NITROGLICERINA Os nitratos são os vasodilatadores mais anti- gos. Seu uso inicial data de 1867, quando foi utili- zado para alívio imediato da angina de peito (4). Sua utilização e eficácia tem sido demonstrada nas diferentes modalidades da cardiopatia isquêmica e na insuficiência cardíaca do adulto. Entretanto, seu uso em pediatria é restrito. PRINCIPAIS AÇÕES FARMACOLÓGICAS A nitroglicerina é um potente venodilatador, mas tem também uma ação efetiva como vasodilatador arterial sistêmico e pulmonar. As principais respostas farmacológicas à nitro- glicerina incluem: 1. Aumento da capacitância venosa, levando a uma redução da pressões atriais e pressão de enchi- mento ventricular 2. Redução da pressão venosa e arterial pulmonar 3. Em doses convencionais tem pouco efeito na freqüência cardíaca, pressão arterial sistêmica e resistência vascular sistêmica 4. Em doses altas pode causar dilatação arteriolar com hipotensão e taquicardia reflexa 5. Importante efeito na circulação coronariana, com dilatação das grandes artérias coronárias epicárdicas e colaterais, sendo menos intenso nas arteríolas UTILIZAÇÃO CLÍNICA Em pediatria o uso de nitratos é restrito ao pós- operatório de certas cardiopatias que envolvem a manipulação das coronárias como correção de transposição de grandes vasos, cirurgia de Ross e cirurgia de reimplante de coronária anômala (3). Existem algumas evidências de que o aumento da endotelina-1 com conseqüente vasoespasmo coronariano pode ser revertido pela administração endovenosa de nitroglicerina em neonatos(5). Quando a nitroglicerina é administrada na for- ma de infusão endovenosa, aumenta o débito car- díaco, através da redução da resitência vascular sistêmica - efeito benéfico quando há baixo débito cardíaco após circulação extracorpórea. Também pode ser utilizada para o tratamento da hipertensão arterial pulmonar ou sistêmica no pós-operatório imediato (3). EFEITOS ADVERSOS O efeito adverso mais freqüente da administra- ção endovenosa da nitroglicerina é a hipotensão, que é dose-dependente, com consequente taquicardia reflexa. Este efeito reverte rapidamen- te com a interrupção da administração da droga, ou com administração de volume. Em crianças maiores, cefaléia e aumento da pressão intracraniana pode ocorrer. Este efeito também é reversível com a redução da dose. 1.2. NITROPRUSSIATO DE SÓDIO O Nitroprussiato de Na+ tem sido utilizado com agente anti-hipertensivo endovenoso desde 1950. Foi classificado pela Organização Mundial da Saú- de como “droga essencial” em 1979 (6). PRINCIPAIS AÇÕES FARMACOLÓGICAS É um vasodilatador potente, cujas respostas farmacodinâmicas incluem (1): 1. Redução da resistência vascular sistêmica 2. Redução da resistência vascular pulmonar 3. Redução das pressões atriais 4. Aumento do débito cardíaco 5. Discreto aumento da freqüência cardíaca O nitroprussiato de sódio é metabolizado pelas células do músculo liso em seu metabólito ativo, o óxido nítrico. Como a sua ação vasodilatadora é extremamente potente, geralmente é utilizado em combinação com algum agente inotrópico. UTILIZAÇÃO CLÍNICA Em pediatria, seu uso principal uso é na disfunção miocárdica do pós-operatório de cirur- gia cardíaca, em miocardiopatia dilatada ou em in- Horowitz ESK Vasodilatadores Sistêmicos e Pulmonares
  25. 25. 109Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Horowitz ESK Vasodilatadores Sistêmicos e Pulmonares Tabela 2. Vasodilatadores Sistêmicos : Doses Recomendadas Droga Dose VO Dose EV Nitroglicerina 0,3 - 5,0 µg/Kg/min Infusão Contínua Nitroprussiato de 0,3 - 10 µg/Kg/min Sódio Infusão Contínua Hidralazina -inicial:0,75-1 mg/Kg/dia em 2-4 vezes 0,1 - 0,5 mg/Kg EV (máx 25 mg/d) a cada 4-6 horas -aumentar até 5 mg/Kg/dia em 3-4 sem (máx 20 mg) (max 200 mg/d) Minoxidil < 12 anos: 0,1-0,2 mg/Kg inicial 1 vez/dia (max 5 mg/d) dose usual:0,25-1 mg/Kg/dia em 1-2 vezes/dia > 12 anos: 5 mg/Kg inicial ( max 100 mg/dia) dose usual: 10-40 mg/dia em 1-2 vezez Prazosim 5 µg/Kg/dose 6/6 horas até 25µg/Kg/dose (max 15 mg/d ou 0,4 mg/Kg/dia) Fentolamina 0,05 -0,1 mg/Kg/dose max 5mg/dose EV ou IM Clonidina 5 - 10 µg/Kg/dia a cada 8-12 horas aumentar até 5-25 µg/Kg/dia (max 0,9 mg/dia) Nifedipina 0,25 - 05 mg/Kg/dose max 10 mg/dose repetir a cada 4-6 horas se necessário (max 1-2 mg/Kg/dia) Captopril Recém-nascidos e prematuros: inicial: 0,01mg/Kg/dose a cada 8-12 horas Neonatos: inicial: 0,05-0,1 mg/Kg/dose a cada 8-24h após: até 0,5-mg/Kg/dose a cada 6-24 horas Lactentes: inicial: 0,15-0,3 mg/Kg/dose após: até max 6 mg/Kg/dia em 2-4 doses Crianças: Inicial: 0,3-0,5 mg/Kg/dose após: max 6 mg/Kg/dia em 2-4 doses Crianças grandes: inicial: 6,25-12,5 mg/dose a cada 12-24 horas após: max 6 mg/Kg/dia em 2-4 doses Adolescentes: inicial:12,5 -25 mg/Kg/dose a cada 8-12 horas. após: aumentar 25 mg/dose (max 450 mg/dia) Enalapril (VO) Neonatos: Neonatos: inicial: 0,1 mg/Kg/dia a cada 24 h 5 -10mg/Kg/dose a cada após: aumentar dose e intervalo gradulamente 8-24 horas Enalaprilat (EV) Lactentes e crianças: Lactentes e crianças: inicial: 0,1 mg/Kg/dia em 1-2 doses 5 -10mg/Kg/dose a cada após: aumentar até 0,5 mg/Kg/dia 8-24 horas Adolescentes: Adolescentes: Inicial: 2,5-5 mg/dia 0,625-1,25mg/dose a cada Dose HAS: 10-40 mg/dia em 1-2 doses 6 horas Dose ICC: 5-20 mg/dia em 1-2 doses max 5 mg/dose e
  26. 26. 110 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 suficiência aórtica ou mitral. Também é útil na cri- se hipertensiva ou na hipertensão arterial do pós- operatório de coarctação da aorta. Na coarctação da aorta tem um efeito de melhorar também a disfunção diastólica. No tratamento da hipertensão arterial é recomendada a associação com β− bloqueadores, para evitar a taquicardia reflexa. Em pós-operatório de cirurgias que envolvem a aorta ascendente, a valva aórtica e o arco aórtico, é re- comendável o uso de nitroprussiato para reduzir elevações mínimas da pressão arterial, evitando sangramentos nas anastomoses (3). Também tem sido demonstrado o benefício do nitroprussiato em cirurgias do tipo Fontan, com redução das pres- sões de enchimento e melhora do débito cardíaco. METABOLISMO O nitroprussiato tem uma meia vida curta (<10 minutos), e em contato com as hemácias transfor- ma-se em metahemoglobina e cianeto. Este último, por sua vez se transforma em tiocianato, que é eli- minado pelos rins. Em doses até 2 µg/Kg/min o “clearance” do cianeto não costuma ser um proble- ma e não se observa efeitos tóxicos. Em níveis aci- ma de 10 µg/100 ml durante dias, a toxicidade pode se manifestar (6). EFEITOS ADVERSOS Os efeitos tóxicos incluem: taquicardia, taquipnéia, vômitos, cefaléia, fadiga, anorexia e desorientação. Os efeitos colaterais decorrem da grande vasodilatação, sendo o mais importante a hipotensão. A hipertensão rebote pode ocorrer após cessação abrupta da infusão de nitroprussiato, de- vido a elevação dos níveis de renina plasmática. O nitroprussiato pode piorar a hipoxemia tecidual em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (6) (3) (1). 1.3 ÓXIDO NÍTRICO O óxido nítrico será abordado em separado. 2. AGONISTAS DOS CANAIS DE K+ As drogas deste grupo são predominantemente dilatadores arteriolares 2.1. HIDRALAZINA Apesar de ser classificada como um agonista dos canais de potássio, a hidralazina tem efeitos complexos e parte de sua ação parece estar relaci- onada a produção de óxido nítrico. Foi o primeiro agente anti-hipertensivo comercializado para uso via oral na década de 50. Hoje é uma droga de terceira linha para tratamento da hipertensão arterial grave, sendo utilizada em associação com diuréticos e beta-bloqueadores (6). PRINCIPAIS AÇÕES FARMACOLÓGICAS Seu principal efeito é nas arteríolas pré-capila- res, sem muita influência nos vasos de capacitância. A vasodilatação é mais proeminente nos leitos re- nal, coronariano, cerebral e esplâncnicos. Sua utilização em pediatria é limitada, sendo seu uso restrito a crianças com miocardiopatia ou grandes comunicações interventriculares refratárias a outras terapêuticas. EFEITOS ADVERSOS Além da hipotensão severa, que ocorre 30 a 60 minutes após a sua administração, pode ocorrer taquicardia reflexa. Outros efeitos colaterais asso- ciados ao uso crônico incluem: náuseas, vômitos, cefaléia, tonturas, hipotensão postural e retenção hídrica. Em torno de 10% dos adultos desenvol- vem alterações tipo lúpus, que reverte em torno de 6 meses após a suspensão da droga (6), (3), (1). 2.2. MINOXIDIL Este potente vasodilatador é utilizado em cri- anças apenas na hipertensão arterial sistêmica refratária. Possui efeitos adversos significativos, que incluem: hipotensão excessiva, taquicardia reflexa importante, retenção hídrica e hipertricose. 3. ANTAGONISTAS α1 - ADRENÉRGICOS O antagonismo dos receptores α-1 inibe a vasoconstrição arterial e venosa induzida pelas catecolaminas, resultando em diminuição da resis- tência vascular periférica e queda da pressão arte- rial. A queda da pressão arterial depende do esta- do de ativação do sistema nervoso simpático. Na posição ortostática, o sistema simpático está ex- tremamente ativado, e a ação destas drogas é mais acentuada do que na posição supina (7).. 3.1. PRAZOSIM O prazosim é o protótipo deste grupo. Horowitz ESK Vasodilatadores Sistêmicos e Pulmonares
  27. 27. 111Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Horowitz ESK Vasodilatadores Sistêmicos e Pulmonares USO CLÍNICO A utilização do prazosim em pediatria restrin- ge-se a pacientes com insuficiência cardíaca decor- rente de disfunção ventricular sistólica. É bem ab- sorvido por via oral e o pico do efeito ocorre em 2- 3 horas após sua administração. A duração do efei- to é em torno de 12 horas. A primeira dose deve ser administrada à noite, devido a hipotensão postural(7). EFEITOS ADVERSOS O efeito adverso mais importante é o “fenôme- no da primeira dose”, caracterizado por tontura, síncope e hipotensão que ocorre 30 a 90 minutos após a dose inicial. Pacientes em uso crônico po- dem desenvolver taquifilaxia(8). 3.2. TERAZOCIM E DOXAZOCIM Estes novos fármacos diferem do prazosim por apresentarem um tempo de ação mais prolongado e podem ser administrados uma vez ao dia(1). 3.3. FENTOLAMINA A fentolamina é um antagonista dos receptores α-adrenérgicos, mas não é seletivo e bloqueia re- ceptores α-1 e α-2(1). PRINCIPAIS AÇÕES FARMACOLÓGICAS Em pacientes com baixo débito cardíaco, a fentolamina produz uma queda da resistência vascular sistêmica, melhorando o débito cardíaco. Pode resultar em redução da resistência e da pres- são arterial pulmonar(1). USO CLÍNICO Devido aos seus efeitos colaterais, seu uso é res- tritoaofeocromocitoma.Éutilizadanacrisehipertensiva e no pré-operatório de feocromocitoma (8). EFEITOS ADVERSOS Os efeitos adversos incluem taquicardia impor- tante, arritmias e hipotensão severa. 4. AGONISTAS ααααα2 - ADRENÉRGICOS CENTRAIS Existe pouca experiência na literatura com esta classe de drogas em pediatria. Apesar da sua eficá- cia como anti-hipertensivo, seu uso em pediatria é limitado a crianças refratarias à outras drogas, uma vez que seus efeitos colaterais são mal tolerados (8). Estes efeitos inluem boca seca, sedação e hi- pertensão rebote severa se o uso da droga for abrup- tamente interrompido. As drogas mais utilizadas deste grupo são a metildopa, a clonidina, o guanabenzo e a guanfacina. A clonidina possui uma apresentação transdérmica, não disponível no mercado brasilei- ro, que pode ser trocado semanalmente. 5. ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CA++ Esse grupo de drogas é classificado como dilatadores arteriolares. Os bloqueadores dos ca- nais de cálcio provocam relaxamento do músculo liso vascular através da inibição da entrada de cál- cio. Os efeitos hemodinâmicos associados com o seu uso incluem: redução da contratilidade miocárdica, atraso na condução cardíaca e vasodilatação arteriolar (1). Os bloqueadores dos canais de cálcio serão discutidos em um capítulo separado. 6. INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA (INIBIDORES DA ECA) Os inibidores da ECA tem como mecanismos de ação(1): 1. bloqueio da conversão da angiotensina I em agiotensina II através da inibição da enzima de conversão 2. inibição da kininase II, enzima que degrada as bradicininas vasodilatadoras 3. diminuição da produção de aldosterona e re- dução a resistência vascular sistêmica e a pres- são arterial sistêmica . O desenvolvimento dos inibidores da ECA começou em 1965 através da descoberta de um fator potencializador da bradicinina presente no veneno da cobra Bothrops jararaca (9). A ECA é uma enzima com múltiplas ações em diferen- tes tecidos. Os inibidores da ECA são classifica- dos de acordo com sua estrutura química e a natureza do radical que se liga ao íon zinco da enzima em três grupos. Em 1976 foi sintetizado o captopril, primeiro inibidor da ECA ativo por via oral. Em 1980, uma nova classe de inibidores da ECA foi desenvolvida, liderada pelo enalapril. Hoje, existem mais de 100 inibidores da ECA, alguns ainda em fase de estudo. Os inibidores da ECA existentes no mercado são semelhante em
  28. 28. 112 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Horowitz ESK Vasodilatadores Sistêmicos e Pulmonares seus mecanismos de ação, variando sua farmacocinética e perfil metabólico. Em pedia- tria, o captopril e o enalapril foram extensiva- mente estudados e são amplamente utilizados (10) 6.1. CAPTOPRIL O captopril afeta a ECA através da ligação do íon zinco da enzima com um grupo sulfidril, desativando a enzima (11). PRINCIPAIS AÇÕES FARMACOLÓGICAS O captopril tem as seguintes ações farmacológicas (1): 1. Redução da resistência vascular sistêmica e au- mento da capacitância venosa, resultando em aumento do débito cardíaco e das pressões de enchimento em crianças com insuficiência car- díaca congestiva. 2. Diminuição da resistência vascular pulmonar 3. Pouca ação na freqüência cardíaca 4. Aumento leve a moderado na diurese como re- sultado de aumento do fluxo sangüíneo FARMACOCINÉTICA 1. Quando administrado por via oral, é melhor absorvido com o estômago vazio 2. Atinge o pico de concentração plamática em 1- 2 horas após uma única dose via oral 3. A meia-vida plasmática é de 2-3 horas, porém a duração do efeito é de 6-8 horas 4. Em torno de 60% é metabolizado no fígado e após excretado parte pela bile e parte pela uri- na. Os outros 40% são eliminados inalterados pelo rim, sendo seu “clearance” reduzido quan- do há insuficiência renal USO CLÍNICO Em lactentes e crianças seu uso está indicado no tratamento da hipertensão arterial sistêmica e no manejo da insuficiência cardíaca por miocardiopatia dilatada (1,3). Não deve ser utiliza- do em crianças com miocardiopatia restritiva (3). Em crianças com insuficiência cardíaca por cardiopatias com “shunt” esquerda-direita e resitência vascular pulmonar normal, os inibidores da ECA aumentam a perfusão sistêmica, reduzin- do o grau de “shunt” e a a sobrecarga volumétrica do ventrículo esquerdo (3,12). É uma excelente droga para continuação da te- rapêutica em crianças que saem da unidade de tra- tamento intensivo e utilizaram inotrópicos tipo dobutamina, inibidores da fosfodiesterase e nitroprussiato de sódio (3). Deve-se iniciar com uma pequena dose teste para evitar o fenômeno da primeira dose, ou re- duzir a dose de diuréticos. Em recém-nascidos a dose deve ser reduzida pelo efeito anti- hipertensivo aumentado e maior duração da ação nesta faixa etária. EFEITOS ADVERSOS O captopril é geralmente bem tolerado. Seus efeitos colaterais incluem: 1. Hipotensão significativa em pacientes hipovolêmicos ou naqueles com atividade ele- vada da renina. Pode ocorrer também o fenô- meno da primeira dose 2. Neutropenia e proteinúria, especialmente em crianças com doença renal subjacente e quando é uilizada uma dose elvada por períodos pro- longados 3. Rash cutâneo 4. Perda do paladar 5. Distúrbios gastro-intestinais leves 6. Tosse seca, não produtiva - efeito pouco frequente em crianças 7. Risco de hipercalemia: suspender a administra- ção de suplementação de potássio e evitar uso concomitante de diuréticos poupadores de po- tássio 8. Insuficiência renal tem sido relatada como com- plicação 6.2. ENALAPRIL Omecanismodeação,osefeitoshemodinâmicos e as indicações de uso são semelhantes às do captopril. Pode ser administrado uma ou duas ve- zes ao dia e é efetivo no manejo da insuficiência cardíaca e hipertensão arterial sistêmica (13). A diferença entre os dois fármacos é que o enalapril necessita ser desesterificado para formar o agente ativo: enalaprilat. É o único inibidor da ECA dis- ponível para uso parenteral (amp 1 mg/ml), tem um início de ação mais lento, uma meia-vida mais lon- ga e menor incidência de efeitos colaterais (10). O uso parenteral de enalapril em crianças tem sido relatado na hipertensão renovascular (14).
  29. 29. 113Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Systemic Vasodilators The pourpose of this chapter is to review of main systemic vasodilators with emphasis in their mechanism of action and side effects. A table with the recommended dosage according to age is available. KEY WORDS: Vasodilators; systemic hypertension, congestive heart failure REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Emmanouilides G.C., Allen H.D., Riemenschneider T.A. Gutgesell H.P. editors. Moss ans Adams Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents - Including the Fetus and Young Adult. 2 ed. Baltimore: Williams & Wilkins;1998. 2. Dreyer W.J., Fisher D.J. Garson A., Bricker J.T., Fisher D.J., Neish S.R., editors.The Science and PracticeofPediatricCardiology.2ed.Baltimore: Williams & Wilkins; 1998; 104, Clinical Recognition and Management of Chronic Congestive Heart Failure. p. 2309-25. 3. Shekerdemian L.S., Redington A. Chang A.C., Hanley F.L., Wernovsky G., Wessel D.L., editors.Pediatric Cardiac Intensive Care. 1 ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1998; 5, Cardiovascular Pharmacology. p. 45-65. 4. Batlouni M. Batlouini M., Ramires J.A.F., editors.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular. 1ed.SãoPaulo:Atheneu; 1999; 9, Nitratos. p. 145-69. 5. McGowan F.X., Davis P.J., Siewers R.D., et al. Coronary vasoconstriction mediated by endothelin-1inneonates:reversalbynitroglycerin. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;109:88-97. 6. Mion Jr D, Ortega K.C. Batlouni M., Ramires J.A.F., editors.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular. 1ed.SãoPaulo:Atheneu; 1999; 14, Vasodilatadores de Ação Direta. p. 255-62. 7. Tavares A., Kohlmann Jr O. Batlouini M., Ramires J.A.F., editors.Farmacologia e Terapêu- tica Cardiovascular. 1 ed. São Paulo: Atheneu; 1999; 13, Bloqueadores Alfa-Adrenérgicos. p. 245-54. 8. Feld L.G., Waz W.R. Feld L, .G., editors. Hypertension in Children. 1 ed. Boston: Butterworth-Heinemann; 1997;6,Pharmacologic Therapy of Hypertension. p. 133-78. 9. Ferreira S.H. A bradykinin-potentiating factor (BPF) present in the venon of Bothrops jararaca. Instituto de Cardiologia do RGS — Fundação Universitária de Cardiologia Endereço para correspondência: Unidade de Pesquisa do IC/FUC — Dra. Estela Suzana K.Horowitz — Princesa Isabel, 395 — Santana — CEP 90620-001 — Porto Alegre — RS — Fone/Fax: 51. 3230.3600 R. 3777 — e- mail:pesquisa@cardnet.tche.br ESTELA SUZANA K. HOROWITZa Horowitz ESK Vasodilatadores Sistêmicos e Pulmonares
  30. 30. 114 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Horowitz ESK Vasodilatadores Sistêmicos e Pulmonares Br J Pharmacol 1965;24:163-7. 10. SchneeweissA.CardiovascularDrugsinChildren: Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors. Pediatric Cardiology 1988;9(2):109-15. 11. BatlouniM.,RamiresJ.A.F.,MelloE.P. Batlouni M., Ramires J.A.F., editors.Farmacologia e Tera- pêuticaCardiovascular. 1ed.SãoPaulo:Atheneu; 1999; 17, Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina. p. 287-303. 12. Webster M W, Neutze j M, Calder A L. Acute hemodynamic effects of converting enzyme inhibition in children with intracardiac shunts. Pediatric Cardiology 1992;13(3):129-35. 13. DutertreJP,BillaudEM,AutretE,etal.Inhibition of angiotensin converting enzyme with enalapril maleate in infants with congestive heart failure. Br J Clin Pharmacol 1993;35:528-30. 14. Mason T, Polack M J, Pyles L. Treatment of neonatal renovascular hypertension with intravenousenalapril. AmJPerinatol 1992;9:254- 7. a Cardiologista Pediátrica do IC-FUC Responsável pela Unidade de Pós Operatório Pediátrico Coordenadora da Equipe de Transplantes Cardíacos Pediátricos Mestre em Cardiologia
  31. 31. 115Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Instituto de Cardiologia do RGS — Fundação Universitária de Cardiologia Endereço para correspondência: Unidade de Pesquisa do IC/FUC — Dra.Estela Suzana K.Horowitz — Princesa Isabel, 395 — Santana — CEP 90620-001 — Porto Alegre — RS — Fone/Fax: 51. 3230.3600 R. 3777 — e- mail:pesquisa@cardnet.tche.br ESTELA SUZANA K.HOROWITZa Pós-operatório de cirurgia cardíaca: síndrome de baixo débito e crise de hipertensão pulmonar O objetivo deste artigo é revisar aspectos terapêuticos da síndrome de baixo débito car- díaco e crise de hipertensão pulmonar no pós-operatório imediato de cardiopatia congênita, com base nos mecanismos fisiopatológicos envolvidos. A síndrome de baixo débito e a crise de hipertensão pulmo- nar são duas condições frequentes em pós- operatório de cirurgia cardíaca, especialmente em neonatos e devem ser agressivamente manejadas para o sucesso da recuperação cirúrgica. PALAVRAS-CHAVE: pós-operatório cirurgia cardíaca, hipertensão pulmonar, baixo débito cardíaco. SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO A manutenção do débito cardíaco (DC) ade- quado é o principal determinante do sucesso da recuperação cirúrgica. No pós-operatório de cirurgia cardíaca, o baixo DC pode resultar de um ou múltiplos fatores, listados na tabela 1. AVALIAÇÃO DO DC A determinação do DC no pós-operatório é obtida através de dados de exame físico, monitorização invasiva a beira do leito, diagnós- tico por imagem (radiografia de tórax e ecocardiografia) e medidas de DC (tabela 2). Quando esses dados não são suficientes para o diagnóstico, cateterismo cardíaco pode ser neces- sário (1-3). MANEJO DO BAIXO DC O diagnóstico da etiologia do baixo DC é fun- damental para seu adequado manejo. É extrema- mente importante excluir a possibilidade de lesão residual no pós-operatório, uma vez que o manejo clínico nestas situações não poderá reverter o qua- dro. Em algumas situações, a síndrome de baixo débito é esperada nas primeira 12 horas, como no caso do pós-operatório de transposição dos gran- des vasos. Nesta situação é recomendável a manu- tenção do suporte inotrópico, paralisação ou mes- mo anestesia nas primeiras 24 horas para atenuar a queda de DC e evitar estímulos que possam desen- cadear efeitos adversos como a sucção do tubo endotraqueal (2). Todos os determinantes do débito cardíaco - pré- carga, pós-carga, contratilidade e frequência cardía- ca - podem ser manipulados no pós-operatório. DISTÚRBIOS DO RITMO CARDÍACO Pacientes com ritmo sinusal podem apresentar
  32. 32. 116 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Tabela 1. Causas de Baixo Débito Cardíaco 1. Lesão estrutural residual ou não diagnosticada previamente: -comunicação interventricular muscular adicional em pós-operatório de Fallot -lesõesobstrutivasanívelvalvar,subvalvar ou supravalvar -”shunts” residuais a nível atrial, ventricular ou arterial -insuficiência valvar, atriventricular ou semilunar -alterações do retorno venoso sistêmico ou pulmonar 2. Agravamentodadisfunçãoventricularpré-exis- tente 3. Disfunção miocárdica secundária ao suporte intra-operatório, como: -efeitos da circulação extra-corpórea (CEC) -alterações isquêmicas -isquemia de reperfusão -proteção miocárdica inadequada 4. Disfunção ventricular secundária ao procedi- mento cirúrgico, como: -disfunção de VD pós ventriculotomia -lesão de coronária 5. Alterações do ritmo cardíaco -taqui ou bradicardia -taquicardia juncional ectópica -bloqueio AV total 6. Aumento da pós-carga -vasoconstrição periférica -hipertensão pulmonar 7. Redução da pré carga -tamponamento cardíaco -hipovolemia -sangramento -cirúrgico -hemostasia inadequada 8. Infecção Tabela 2. Sinais de Baixo Débito Cardíaco 1. Estado de consciência: letargia ou agitação 2. Sinais Vitais: -hipotensão -diminuição da pressão de pulso ( < 30 mmHg) -aumento da temperatura central, extremidades frias por vasoconstrição -taquipnéia -taquicardia ou bradicardia ou perda do ritmo sinusal 3. Impulsão cardíaca -aumentada : obstrução de via de saída residual ou “shunt” residual -diminuida: diminuição função sistólica 4. Perfusão periférica -palidez, -pulsos dificeis de palpar -enchimento capilar lento ( > 3 segundos) 5. Fígado -aumentado (> 2-3 cm abaixo do rebordo costal direito): insuficiência cardíaca -normal/diminuido : sugere hipovolemia 6. Dificuldade ventilatória 7. Acidose metabólica: pode ser o primeiro si- nal em recém-nascidos e lactentes 8. Pressões de enchimento -elevadas: -disfunção ventricular -diminuição da complacência ventricular -tamponamento cardíaco -diminuidas -hipovolemia 9. Baixo índice cardíaco (<2l/min/m2) 10. Débito urinário < 1ml/Kg/h taquicardia sinusal, mais comumente causada pela infusão de drogas inotrópicas, febre, dor, ansieda- de e disfunção ventricular. A bradicardia sinusal geralmente resulta de hipotermia, disfunção do nó sinusal, redução da função ventricular ou drogas, principalmente usadas no pré-operatório como digoxina e beta-bloqueadores. Em recém-nascidos e lactentes pequenos, como o DC é mais depen- dente da frequência cardíaca do que as crianças maiores, o mesmo pode estar mais comprometido na vigência de bradicardia(4). As taquiarritmias supraventriculares, em espe- cial a taquicardia juncional ectópica (JET), que costuma ocorrer nas primeiras 24-48 horas de pós- operatório podem comprometer o DC e devem ser tratadas agressivamente. Inicialmente, sedação ade- quada, suspensão de agentes vagolíticos, como a meperidina e o pancurônio, além da redução das doses de inotrópicos. Os níveis séricos de potássio e cálcio devem estar normais. A redução da tem- peratura central até 34 - 35º C utilizando-se um colchão térmico tem mostrado resultados Horowitz Pós-operatório de cirurgia cardíaca: síndrome de baixo débito e crise de hipertensão pulmonar
  33. 33. 117Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 Horowitz Pós-operatório de cirurgia cardíaca: síndrome de baixo débito e crise de hipertensão pulmonar satisfatórios(4) . O tratamento medicamentoso de escolha inclui: a digoxina e a amiodarona. Outras drogas menos utilizadas são a procainamida, po- rém existe risco de acelerar a taquicardia e a propafenona, que apresenta efeitos pró-arritmicos. A flecainamida tem mostrado bons resultados, po- rém seu uso crônico via oral apresenta risco de morte súbita quando há disfunção ventricular. Quan- do não se consegue reverter a taquicardia com dro- gas, pode ser tentado um “overdrive” atrial utili- zando os cabos de marcapasso atriais implantados. Felizmente, a taquicardia juncional ectópica costu- ma durar 2 - 5 dias e com a estabilização hemodinâmica, geralmente reverte a ritmo sinusal (4). MANIPULAÇÃO DA PRÉ-CARGA Alguns procedimentos cirúrgicos necessitam de pré-carga elevada no pós-operatório. As pressões de enchimento nestes pacientes deve ser mantida entre 12-15mmHg para gerar um DC adequado (2). As situações que necessitam elevação da pré-carga no pós-operatório são: a.Cirurgias com ventriculotomia direita -correção de tetralogia deFallot -cirurgias do tipo Rastelli -homoenxerto pulmonar b.Anastomoses cavopulmonares -cirurgias do tipo Fontan -Glenn bidirecional c.”Shunts” sistêmico-pulmonar d.Cirurgias complicadas por hipertensão pulmonar -estenose mitral -drenagem venosa anômala pulmonar total MANIPULAÇÃO DA PÓS-CARGA Uma elevação da pós-carga é frequente no pós- operatório e pode complicar a evolução destes paceintes, reduzindo a contratilidade. Tanto a vasculatura pulmonar quanto a sistêmica podem desenvolver elevação da resistência, comprometen- do o DC. Quando a resistência vascular pulmonar (RVP) está elevada, há comprometimento do débi- to ventrícular direito, levando a acúmulo de líqui- do no extravascular (como derrame pleural, ascite e edema periférico), cianose (“shunt” direita-esquer- da intracardíaco se houver comunicação pérvea) e hipotensão sitêmica (por redução do fluxo sanguí- neo pulmonar quando não houver shunt). Nesta situação, a terapêutica visa reduzir a RVP ( ver hipertensão pulmonar) (5-7). Quando a resistência vascular sistêmica (RVS) está aumentada, o tratamento visa, inicialmente, reconhecer e melhorar as condições que possam exacerbar a vasoconstrição periférica: hipóxia, acidose, hipotermia, dor. Em geral, inicia-se com suporte inotrópico associado a um agente vasodilatador. Os inibidores da fosfodiesterase as- sociados a dopamina tem um importante papel nes- tas situações, uma vez que melhoram o DC sem alterar significativamente a frequência cardíaca. No neonato, o benefíco da vasodilatação periférica é mais marcado. MANEJO DA CONTRATILIDADE A disfunção contrátil é frequente no pós-ope- ratório, principalmente quando a correção cirúrgi- ca for relizada com CEC. A manipulação farmacológica com o intuito de aumentar a contratilidade com inotrópicos e reduzir a pós-carga com vasodilatadores é essencial no manejo do baixo DC (1,3,8). SUPORTE FARMACOLÓGICO Ao iniciar suporte farmacológico no pós-ope- ratório de cirurgia cardíaca é importante avaliar ini- cialmente o estado volêmico, descartar causa me- cânica ,corrigir as alterações eletrolíticas, especi- almente o Ca++, o ritmo cardíaco e o nível de sedação. Se o volume intravascular ou a pré-carga estiverem diminuidos, iniciar infusão de cristalóides ou colóides. Em cirurgias do tipo Fontan, nas pri- meiras 12 horas, é necessário elevar a PVC para manter bom DC. A administração de Ca++, quan- do houver hipocalcemia, pode restaurar a função contrátil. Se o paciente não estiver em ritmo sinusal, é fundamental a correção da arritmia. Em pacien- tes muito sedados ou anestesiados, mas vasodilatados, com perfusão periférica adequada e débito urinário adequado, não é necessário iniciar suporte inotrópico mesmo na vigência de hipotensão leve (redução de 10-20% da pressão normal para idade) a moderada (redução de 20- 30% da pressão normal para idade). Na ausência de sedação profunda, na hipotensão leve-moderada inicia-se com dopamina 5-10µg/Kg/min,reduziindo lentamnete até obter a pressão desejada. Se houver
  34. 34. 118 Rev. Méd. do Inst. de Cardiologia do RS / Fund. Univ. de Cardiologia, Vol 2, No 2, maio/jun/jul/ago de 2002 taquicardia pela infusão da dopamina, iniciar dobutamina 5-10µg/Kg/min, e então tentar reduzir a dose de dopamina. A dobutamina como inotrópico isoladao na hipotensão leve-moderada não é eficaz. Quando a dopamina for utilizada em doses entre 15-20 µg/Kg/min, então é recomendável a utilização de adrenalina. A dopamina em doses inferiores a 3 µg/Kg/min tem pouco efeito no DC, mas pode melhorar a perfusão renal e o débito urinário (2). Quando a hipotensão for severa (redução de mais de 30% da pressão normal para idade) ou ina- dequada resposta à dopamina, então deve-se inici- ar com adrenalina. A adrenalina é um inotrópico mais potente que a dopamina por seus efeitos α1 e β1 adrenérgicos e deve ser uitilizada em veia pro- funda. A dose de adrenalina varia de 0,01 a 1,0 µg/ Kg/min. Em doses acima de 0,5 µg/Kg/min, a perfusão periférica e renal pode ser comprometi- das e taquicardia pode ocorrer. Doses até 0,1 µg/ Kg/min ou dopamina podem ser utilizadas em con- junto com agentes vasodilatadores como a milrinona ou nitroprussiato de sódio para o tratamento da disfunção ventricular severa associada a disfunção miocárdica e pós-carga elevada. A noradrenalina é pouco utilizada em pós-operatório de cirurgia car- díaca pediátrica devido ao seu potente efeito vasoconstritor. Existem duas situações onde o seu efeito é benéfico: hipotensão severa com baixa re- sistência vascular periférica (fase “quente” do cho- que por sepsis) e como suporte temporário antes de iniciar ECMO (oxigenação de membrana extracorpórea) (2). Quando o suporte inotrópico não funciona, deve-se considerar algum tipo de suporte mecâni- co. ECMO tem sido utilizado nestas situações com o objetivo de manter a perfusão tecidual, minimar os gastos energéticos, maximizar a recuperação miocárdica e como ponte para transplante. O índice de sucesso varia conforme a instituição, mas é con- senso que melhora a sobrevida em crianças com síndrome de baixo débito e hipertensão pulmonar severa. Existem ainda os “corações artificiais”, com possibilidade de suporte de VE ou VD ou ambos, mas ainda não diponíveis para recém nascidos e lactentes e não disponíveis no nosso meio. Quando ocorre hipotensão leve a moderada com bradicardia por disfunção do nó sinusal ou bloqueio AV, pode-se utilizar isoproterenol nas doses de 0,01 a 0,05 µg/Kg/min para elevar a frequência cardía- ca. O seu efeito β2 adrenérgico na vasculatura pe- riférica pode reduzir a RVS e exacerbar a hipotensão, principalmente na vigência de hipovolemia. O isoproterenol é sempre utilizado no coração denervado, pós-transplante cardíaco, por suas ações inotrópica e cronotrópica. As alternativas para manutenção de suporte inotrópico e vasodilatadores via oral são limitadas. A digoxina é o único agente inotrópico via oral disponível. Seu uso em pós-operatório está indica- do nas seguintes situações: - sobrecarga volumétrica: “shunts” sistêmico- pulmonares especialmente em corações com cone- xão AV univentricular - disfunção ventricular direita com comprome- timento do DC no pós-operatório - persistência da disfunção ventricular sistólica Os inibidores da enzima de conversão, o captopril e o enalapril, são utilizados para substi- tuir os vasodilatadores endovenosos. A dose de captopril varia de 0,1 - 2 mg/Kg/dia em neonatos, de 0,5-6 mg/Kg/dia em lactentes e 12,5-25 mg/dose em adolescentes e devem ser administrados 3 ve- zes ao dia. Em algumas situações, associa-se diuréticos via oral (2). CRISE DE HIPERTENSÃO PULMONAR A hipertensão arterial pulmonar (HP) é uma condição pós-operatória frequente e pode ocorrer em qualquer paciente portador de cardiopatia com aumento do fluxo ou pressão na artéria pulmonar. A prevenção das crises de HP é a principal arma terapêutica. Os pacientes de risco devem ser iden- tificados no pré-operatório, para que todos os estí- mulos que possam desencadear uma crise sejam evitados na chegada na sala de recuperação. OS GRUPOS DE RISCO PARA CRISES DE HP NO PÓS- OPERATÓRIO INCLUEM (6): 1. Recém-nascidos nos 2 primeiros dias de vida. A RVP é elevada nos primeiros dias de vida e mais lábil. As arteríolas da circulação pulmonar são mais muscularizadas. A RVP sofre uma queda abrupta nas primeiras 24 horas e, na criança nor- mal, continua a cair nas primeiras 2 - 6 semanas de vida. Assim, em cardiopatias do tipo transposição dos grandes vasos e atresia pulmonar com septo íntegro, se, naturalmente bem paliados, a cirurgia deve ser realizada após as primeiras 24 horas de vida Horowitz Pós-operatório de cirurgia cardíaca: síndrome de baixo débito e crise de hipertensão pulmonar

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