ECO em estágios diferentes do HIV
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    ECO em estágios diferentes do HIV ECO em estágios diferentes do HIV Document Transcript

    • Arq Bras Cardiol volume 73, (nº 2), 1999 Werneck e cols. Ecodopplercardiograma em pacientes HIV posi ivos 157 Universidade Federal Fluminense – Rio de Janeiro Correspondência: Guilherme Lobosco Werneck – Rua Barão de Mesquita, 600/803 – 20540-003 – Rio de Janeiro, RJ Recebido para publicação em 9/6/98 Aceito em 24/3/99 Objetivo - Avaliar, através do estudo ecodoppler- cardiográfico (EDC), alterações precoces da função ventricular em portadores de HIV, além de alterações es- truturais cardíacas identificadas pelo método, enfati- zando o estudo do fluxo mitral. Métodos - Avaliados 84 portadores de HIV, 59 com contagem de CD4 >500/mm3 (grupo A) e 25 com CD4 <500/mm3 (grupo B). Determinou-se a contagem de célu- las CD4, correlacionando-as com dados estruturais, fun- ção sistólica e diastólica de ventrículo esquerdo (VE) pelo EDC e os resultados foram comparados aos obtidos em grupo de 47 indivíduos normais (grupo C). Resultados - No grupo B, 8% dos pacientes apresen- taramderramepericárdioleve;31,5%tinhamdiminuição da função global de VE e 12% insuficiência mitral mode- rada. A velocidade de pico da onda A do fluxo transmitral foi diferente nos três grupos estudados, sendo maior no grupo B, que apresentou relação E/A significativamente menor e redução da velocidade de desaceleração da onda E, porém sem alteração no TRIV. Conclusão - Pacientes HIV positivos com contagem deCD4>500/mm3 ,nãotiveramalteraçõesaoEDC.Ospa- cientes com infecção mais avançada, revelando contagem de CD4 <500/mm3 , apresentaram alterações sistólicas significativas de VE, maior ocorrência de derrame pericárdio e insuficiência mitral. O fluxo transmitral ao Doppler não confirmou disfunção diastólica de VE. Palavras-chave:ecodopplercardiograma,SIDA,fluxomitral Arq Bras Cardiol, volume 73 (nº 2), 157-162, 1999 Guilherme Lobosco Werneck, Evandro Tinoco Mesquita, Luiz José Martins Romêo Fº, Mario Luiz Ribeiro Rio de Janeiro, RJ Avaliação Ecodopplercardiográfica em Pacientes HIV Positivos em Diferentes Estágios da Doença Artigo Original A síndrome de imunodeficiência humana adquirida (SIDA)foiinicialmentereconhecidanosEstadosUnidosem 19811,2 .Seguiu-se,em1984,oreconhecimentodovírusda imunodeficiênciahumana(HIV1),comoagentecausal3 .Se- gundo a Organização Mundial de Saúde, cerca de 18 mi- lhõesdeindivíduosemtodoomundoestãoinfectadaspelo HIV1eoutras4,5milhõestêmSIDA4 .Acredita-seque,na virada do milênio, o número de infectados será de 30 mi- lhões de pessoas. No Brasil, dados do último boletim epidemiológicosobreSIDA,publicadoemagostode1997, apontam 116.389 casos de SIDA, uma taxa de 83,4 casos/ 100.000habitantes. A SIDA é uma virose que, caracteristicamente, causa uma infecção crônica, indolente, com longo período de latência, cuja característica é um profundo estado de imunossupressão,predominantementedaimunidadecelu- lar, ocorrendo ainda alteração funcional dos linfócitos B, com ativação policlonal, porém, sem adequada resposta antígeno específica. OslinfócitosThumanos,queexpressamemsuasuper- fície o antígeno CD4, são os maiores alvos do HIV 1. O antígeno CD4 funciona como receptor de alta afinidade a umaglicoproteínadoenvelopeviral(gp120).Apóspenetrar nacélula,ocorreatranscriçãodoRNAviralemDNAdedu- plahélice,queseincorporaaonúcleodacélula,formandoo pró-vírus.AexpressãodogenedoHIVéestimuladapordi- versos fatores, levando à produção do virion HIV, que pro- voca a morte da célula e reinicia o ciclo, infectando outras célulasalvo.AperdadelinfócitosTCD4-positivoslevaao estado de imunodeficiência observado na doença 5 . AindanãoestácompletamenteesclarecidocomooHIV 1 produz os efeitos citopatogênicos sobre os linfócitos T. Umahipóteseseriaafusãocelulareformaçãodesincício,me- diada pela proteína do envelope viral gp41 após a interação dosreceptoresCD4comaglicoproteínagp120.Outrasexpli- cações seriam a apoptose ou morte celular programada pela ativação de endonucleases; o alto nível de replicação viral resultandoeminjúriadamembranacelular;aproduçãodefator α de necrose tumoral (TNF-α) ou a destruição auto-imune dos linfócitos T por mecanismos anticorpos dependente 6,7 .
    • 158 Werneck e cols. Ecodopplercardiograma em pacientes HIV positivos Arq Bras Cardiol volume 73, (nº 2), 1999 Aglicoproteínagp120tambémseligaàsuperfíciedos monócitos,macrófagosecélulasdendríticas.Apósainfec- çãoprimáriasegue-seumlongoperíododelatênciaclínica. Anticorpos ao HIV 1 aparecem na circulação e a doença é clinicamente assintomática ou minimamente sintomática. Esteperíododuraemmédia10anos;nestetempoexisteevi- dência de replicação viral contínua nos nódulos linfáticos, contudoexistebaixosníveisdeHIVnoplasmaeumapeque- na proporção de linfócitos CD4-positivos infectados. O desenvolvimentodeSIDAéprecedidoporaumentodataxa de perda destes linfócitos 8-10 . Embora o envolvimento cardíaco, em pacientes com infecçãopeloHIV,tenhasidoreconhecidoatravésdeautóp- sia11 desde o início da epidemia, a doença cardiovascular, especificamente relacionada à síndrome, é de baixa preva- lência.Adoençacardíacademanifestaçãoclínicasófoirelata- daem198612 ,eoprimeiroestudoprospectivodeacessoàfun- çãocardíacarealizadoem198813 .Asmanifestaçõesclínicasin- cluemdisfunçãoventricularesquerdaeinsuficiênciacardíaca congestiva(ICC),derramepericárdicoalgumasvezesrelaciona- dosatamponamentocardíacoetaquicardiaventricular12-16. Alguns autores ressaltaram que apesar do envolvi- mentoclínicocardíacoserdebaixaincidênciaempacientes com SIDA, estudos de autópsia revelam que o envolvi- mentoestruturalcardíacoésignificativamentemaior17,18 . Outrosestudosdeautópsiarevelamumenvolvimento cardíaco mais significativo, como miocardite, dilatação ventricular, infiltração neoplásica 19 , pericardite, derrame pericárdico e endocardite trombótica não bacteriana20-25 . Oproblemaclínicomaisrelatadocomoenvolvimento cardíacoempacientescomHIVéapericardite,comousem derrame pericárdico, e das mais diversas etiologias 26-33 ; a prevalênciapelaecodopplercardiografia(EDC)estáemtor- node38%. Ahipertensãoarterialpulmonarprimária(HP)também temsidodescritaempacientescomSIDA34 . A cardiomiopatia é rara em pacientes com infecção pelo HIV, sendo mais comumente encontrada no estudo anatomopatológico 35 . Quando o diagnóstico do envolvi- mento miocárdico é baseado no EDC, considerando-se a função ventricular esquerda ou a dilatação desta câmara, a prevalência é elevada 36-38 . Corallo e cols. 39 relataram inci- dênciade41%dehipocinesiaventricularesquerdaem102 pacientescomHIVaoEDC.Doisestudosprospectivos35,40 demonstraram que pacientes desenvolviam disfunção ventricular esquerda em algum momento da evolução da doença. Envolvimento cardiovascular por agentes oportu- nistasemalignidadestambémédescrito41 . NoBrasil,ainfecçãopeloHIVéumproblemaemergen- te de saúde pública. Sabe-se da heterogeneidade da agres- são viral em diferentes populações, não havendo em nosso meioumestudodeanálisemorfofuncionalquecorrelacione alterações ao EDC em diferentes estágios de evolução da doença, o que objetiva este estudo. Métodos ForamavaliadospacientesdoNúcleodeDoençasSe- xualmenteTransmissíveiseAIDSdaSecretariaMunicipal deSaúdedoMunicípiodeDuquedeCaxias(RJ),portadores do vírus de imunodeficiência humana tipo I (HIV-1), em acompanhamento ambulatorial há pelo menos três anos, e selecionados após confirmação sorológica através de dois testes ELISA e um diagnóstico laboratorial de imuno- fluorescência realizados no Laboratório Central Noel Nutels.Ospacienteseramassintomáticosdopontodevista cardiológico.Foramexcluídosdoestudooscasoscomhis- tória de cardiopatia prévia, hipertensão arterial sistêmica (HAS), infarto agudo do miocárdio (IAM), valvulopatias, alcoolismocrônico,diabetesmellituseinsuficiênciarenal. Para avaliação do estágio da infecção, os pacientes foram submetidosacontagemdiferencialdelinfócitos,examefeito noLaboratórioCentralNoelNutels,pelométododecitome- triadefluxo.Deacordocomoestadoimunológico,ospaci- entesforamdivididosemdoisgrupos;ogrupoA,constituí- do de pacientes com contagem de CD4 >500 células/mm3 e grupo B, com infecção mais avançada, apresentando sinto- masconstitucionaisouinfecçõesassociadasecontagemde CD4 <500 células/mm3 . Para comparação dos resultados e dasvariáveisestudadasfoiconstituídoogrupoCcompaci- entes saudáveis e sorologia negativa. Todos os pacientes foram submetidos ao EDC em um aparelho de ecocardiografia da marca Esaote, modelo SIM 7000, com capacidade para Doppler pulsado e contínuo e mapeamento de fluxos a cores, a fim de se analisar a função sistólicasegmentareglobaldoVE,estaestimadapeloencur- tamentosistólicopercentual(∆D)eavaliarafunçãodiastólica peloestudodofluxotransmitralatravésdasseguintesvariá- veis:1)velocidadedepicodaondaE,medidaemcm/s;2)ve- locidadedepicodaondaA,medidaemcm/s;3)relaçãoE/A; 4)tempodedesaceleraçãodaondaE(DT),medidaemms;5) tempoderelaxamentoisovolumétrico(TRIV). As medidas dos diâmetros cavitários pelo modo M fo- ram realizadas, de acordo com a padronização da American Society of Echocardiography (ASE) 42,43 , e orientadas pela imagembidimensionaldoecocardiogramaepeloeletrocar- diograma(ECG)simultâneo.AsdimensõescavitáriasdoVE foram obtidas quando o feixe ultra-sônico estava posi- cionadoentreosecosdaválvulamitraleosecosdomúsculo papilar ao corte paraesternal longitudinal. A medida da es- pessura do septo interventricular (SIV), dos diâmetros diastólicoseparedeposterior(PP)doVEforamtomadasno finaldadiástole,tendocomoreferênciaaondaRdoECG.A espessura septal foi medida dentro da substância do SIV e o diâmetro diastólico, a partir dos ecos endocárdicos do septo aos ecos endocárdicos da PP. Os diâmetros sistólicos do VE forammedidosapartirdaincursãoinferiormáximadoSIV. As medidas do fluxo mitral foram tomadas, partindo- se do corte apical de quatro câmaras com Doppler colori- do, posicionando-se o volume de amostragem no interior da cavidade ventricular esquerda anterior aos folhetos mitrais44,45 . O pico da velocidade da onda E no início da diástolefoimedidotomando-secomoreferênciaotérmino da onda T do ECG. O DT, medido do ápice da onda e até o seu nadir. A onda A foi medida tomando-se como referên-
    • Arq Bras Cardiol volume 73, (nº 2), 1999 Werneck e cols. Ecodopplercardiograma em pacientes HIV posi ivos 159 ciaoiníciodocomplexoQRSdoECG.OTRIVfoiobtidoao corte apical cinco câmaras com Doppler colorido e o volu- me de amostra posicionado entre a via de saída do ventrí- culoesquerdo(VE)efluxomitral,medindo-seotempoen- tre o término do fluxo aórtico e a abertura da válvula mitral (iníciodaondaE)45 . A fração de ejeção foi calculada, automaticamente, peloprogramadoaparelhoutilizadoparaoEDC,pelométo- doTeichholz. A análise estatística foi feita utilizando-se médias, desvios padrões, medianas, valor médio, valor mínimo e máximo e, nas variáveis discretas, a distribuição de fre- qüência.Paracomparaçãodosresultadosobtidoseconclu- são se houve diferença estatística das médias das variáveis dosgruposA,BeC,utilizamosaanálisedevariânciaeotes- tedeTukeyparaestabeleceradiferençamínimasignificante entreosgrupos.Paraverificarsehaveriacorrelaçãoentrea relaçãoE/AdogrupoBcomacontagemdecélulasCD4,foi aplicado o teste de Spearman. Resultados Dos375pacientesinscritosnoprogramaDST/AIDS,84 foramselecionados,deacordocomoprotocoloestabelecido. Foram excluídos os casos com HAS (89), diabetes mellitus (25),anginadepeito(16),DPOC(15),insuficiênciarenalcrôni- ca (13), alcoolismo (12), valvulopatias (12) e arritmias (9). Alémdisso,43pacientesnãoaceitaramparticipardoestudo, 41faleceramantesdecompletá-loe,em11,houvedificulda- desdeanáliseecocardiográficapelobiotipotorácicooupre- sençadeestadoinfecciosonomomentodoexame,comcon- seqüente aumento da freqüência cardíaca. Os pacientes ti- nhamidadesvariandode18a59(médiade34±9)anos(tab.I) eforamdivididosconformeocomprometimentoimunológico em dois grupos; grupo A, constituído de 59 pacientes com contagemdeCD4>500/mm3 egrupoB,25pacientescomin- fecção pelo HIV mais avançada e contagem de CD4 <500/ mm3 . Não houve diferença significativa entre as idades e freqüência cardíaca dos três grupos (tab. I). Todos os pacien- tesdogrupoB,comexceçãodeum,estavamemusodedrogas anti-retrovirais.Osresultadosforamcomparadoscomosacha- dosdogrupocontrole(grupoC),constituídode47pacientes. GrupoBapresentouincidênciade31,5%dedisfunção sistólicadeVE,8%dederramepericárdioe12%deinsufi- ciênciamitralmoderada.Houveumareduçãosignificativa do ∆D e aumento do diâmetro sistólico de VE nestes paci- entes(p<0,05,tab.II). A variável pico da onda A do fluxo mitral apresentou diferença significativa entre os grupos estudados, com di- minuição da relação E/A nos casos mais graves da doença (grupoB).PorémnãohouvediferençasignificativanoTRIV ehouveumavariaçãoparadoxalnotempodedesaceleração, queseencontravadiminuídonogrupoB(tab.III). Discussão Inúmeros trabalhos vêm mostrando a relação SIDA e coração,emalgumafasedaevoluçãodasíndrome.Oderra- mepericárdicoeapericarditesãoasdoençascardíacasmais comumentereconhecidasnaSIDA26-33 .Apericarditedevi- doaagentesetiológicosespecíficostemsidodescrita,sen- do a Mycobacterium tuberculosis16,46 amais comumente referida. Um estudo 16 demonstrou que, dos pacientes com doençacardíacaclínica,22%tinhamevidênciadetampona- mentocardíaco,enquanto33%tinhamderramepericárdico importante. Em uma série de 88 pacientes internados com SIDAnoSanFranciscoGeneralHospital,aanormalidade maisfreqüentefoioderramepericárdico,comincidênciade 30%47 .UmestudoEDCprospectivo,realizadoempacientes com SIDA, revelou que a incidência geral de derrame pericárdicofoide5%.Duranteoseguimentodasíndrome,a incidência foi de 11% ao ano. Esses pacientes tinham um pior prognóstico 41 , quando comparados com aqueles que nãodesenvolveramderramepericárdicoduranteadoença, 36% versus 93% em seis meses, prognóstico este indepen- Tabela I - Dados demográficos dos grupos estudados Grupo A (n=59) Grupo B (n=25) Grupo C (n=47) Idade (anos)* 34±9 32±7 34±11 SexoM% 57 60 30 Brancos %* 62 53 76 FC (bpm)* 74±5 82±6 81±5 *Não houve diferença significativa entre os grupos Fig.1–CorrelaçãoentrecontagemdeCD4erelaçãoE/AempacientesHIVpositivos. Tabela II - Dados morfofuncionais e de função sistólica Grupo A (n=59) Grupo B (n=25) Grupo C (n=47) AE (cm) 2,9±0,3 3,4±0,6 3,1±0,6 DDVE (cm) 4,1±0,5 4,4±0,8 4,2±0,8 DSVE(cm) 2,7±0,3 3,5±0,7* 2,5±0,7 ∆D% 35,0±3,0 28,0±2,0* 39,0±3,5 DP% - 8,0 - IM%** - 12,0 - AE- átrio esquerdo; DDVE- diâmetro diastólico de ventrículo esquer- do; DSVE- diâmetro sistólico de ventrículo esquerdo; IM- insuficiên- cia mitral; DP- derrame pericárdio; *p<0,05, ** IM de grau leve.
    • 160 Werneck e cols. Ecodopplercardiograma em pacientes HIV positivos Arq Bras Cardiol volume 73, (nº 2), 1999 dente da contagem de CD4 48 .Recentemente, outros auto- res 49 relataram o sinal de mau prognóstico dos pacientes que desenvolveram derrame pericárdico na SIDA. A etiologia do derrame pericárdico é variada, podendo ser devido à própria infecção pelo HIV ou outro agente opor- tunista, como Coxsackievirus ou citomegalovírus, ou ain- da envolvimento cardíaco por doenças malignas associa- das à SIDA, como sarcoma de Kaposi, estando associada ou não ao tamponamento cardíaco 27,30,31,33 . O envolvi- mento miocárdico é um dos tópicos de maior controvérsia empacientescomSIDA.Cohenecols.13 relataram três ca- soscomSIDAqueapresentavamalteraçõesclínicas,estru- turais e ecocardiográficas de cardiomiopatia dilatada (CMD).Oexamemicroscópicomostroucélulasinflamató- rias,atrofiamiofribrilarenecrosemiocárdica.Reillyecols.15 descreveram 58 autópsias de pacientes com SIDA, sendo que 12% apresentaram alterações cardiovasculares, in- cluindoICCearritmias.Todosapresentarammiocarditefocal naautópsia,acreditando-seserdeetiologiaviral.Dilatação ventricularesquerda,insuficiênciacardíaca(IC)ehipocine- siafocaloudifusatêmsidodescritas 28,37 .DeCastroecols.50 conduziramumestudoprospectivocom137pacientescomin- fecçãopeloHIVe40indivíduoscontrolenormaiseobservou que 7,3% dos pacientes desenvolveram sintomas cardíacos, manifestadosporIC;5,1%tinhammiocardiopatiadilatada; 6,5%apresentaramhipocinesiaglobaldeVEcomousemdi- lataçãoe12,4%mostraramanormalidadessegmentaresda parededeVE.Essespacientesnãoapresentaramfatoresde risco ou doença aterosclerótica coronariana. A fisiopa- tologia da disfunção ventricular esquerda na SIDA perma- nece indeterminada. O fato da célula miocárdica não apre- sentar receptores CD4 fala contra uma ação direta do HIV sobre as células cardíacas. Infecções oportunistas como a toxoplasmose,citomegalovírusevírusEpstein-Barrpodem causar dano miocárdico32 . Souto e cols. 51 descreveram o casodeumhomemcomSIDAcomquadroneurológicofo- cal que desenvolveu sinais clínicos de falência do miocár- dio e ecocardiograma com sinais de disfunção ventricular esquerda, evoluindo para morte. O exame anatomopa- tológico do coração demonstrou alterações degenerativas defibrasmusculares,infiltradosfocaislinfohistiocitáriose presença de Toxoplasma gondii. Um estudo de correlação clinicopatológicaemnossomeio52 ,comoobjetivodeanali- sar anormalidades miocárdicas em pacientes com SIDA, selecionou50casosretrospectivamente,comidadesvarian- do de 3 meses a 40 anos, tendo sido encontrada miocardite em 33 casos e lesão histológica degenerativa em 17, cujos agentes etiológicos foram: toxoplasma em 11 casos, Cryptococcus em 7 e citomegalovírus em 3. Em 12 casos não foram achados agentes etiológicos e em outros 15 fo- ram encontrados outras lesões: endocardite, pericardite e sarcoma de Kaposi. Okoshi e Montenegro53 estudaram a incidência e a etiologia das lesões cardíacas em pacientes com SIDA através do estudo retrospectivo de 72 necrop- sias. Em nenhum paciente o óbito foi considerado como conseqüênciadalesãocardíaca,porémalteraç esmacroou microscópicaforamencontradasem90%doscasos.Atrofia das fibras cardíacas, associadas ou não ao edema inters- ticialelipomatosedifusa,foiverificadaem51%doscasos. Em13casos,umprovávelagenteetiológicofoidemonstra- do: Cryptococos neoformans em três e Mycobacterium tuberculosis, microbactéria atípica, Toxoplasma gondii, Trypanosomacruziecitomegalovírusemdoiscada.Recen- temente, foi publicado um estudo prospectivo, onde 952 pacientesHIVpositivosassintomáticosforamacompanha- dos com ecocardiografia para determinar a incidência de CMD54 .Todosospacientescomdiagnósticoecocardiográ- fico de CMD foram submetidos a biópsia endomiocárdica para estudo histológico, virológico e imuno-histológico. Desenvolveram CMD 8% desses casos, sendo esta inci- dênciamaiorempacientescomcontagemdeCD4<400/mm3 enaquelesrecebendoZidovudine.Diagnósticohistológico demiocarditefoifeitoem83%dospacientescomCMD.A hibridização in situ detectou seqüências do ácido nucléico doHIVnosmiócitosde58pacientes,sendoque36apresen- tavam miocardite ativa. Os autores concluíram que a CMD podeserdevidaaumaaçãodiretadoHIVsobreomiocárdio ouaumprocessoautoimune,possivelmenteemassociação comoutrasvirosescardiotrópicas.Emtodosessestrabalhos oexamedocoraçãorevelaaaltaincidênciadealteraç espa- tológicas que podem ser encontradas na SIDA. Além da provável ação direta do HIV, de agentes oportunistas e de doenças malignas associadas, outras hipóteses têm sido descritas.Danomiocárdicopoderesultardecitoquinaslibe- radas por linfócitos e monócitos infectados pelo HIV, defi- ciêncianutricional,disfunçãoauto-imune,deficiêncianutri- cionaleaçãodosagentesanti-retroviraiscomooAZT35,55-57 . Em nosso trabalho a incidência de derrame pericárdio em pacientes com infecção pelo HIV mais avançada (CD4 <500/mm3 )foide8%,incidênciamenorqueosachadosdali- Tabela IIII - Perfil diastólico dos grupos estudados Grupo A (n=59) Grupo B (n=25) Grupo (n=47) Onda E (cm/s) 76,07±20,62 74,36±17,63 75,55±15,39 Onda A* (cm/s) 54,71±11,71 57,16±11,53 49,47±11,88 Relação** E/A 1,43±0,42 1,35±0,43 1,58±0,40 TRIV(ms)*** 78,03±16,92 82,16±16,65 83,32±14,50 DT(ms)* 151,03±40,69 142,44±35,98 162,62±29,46 DT- tempo de desaceleração da onda E; TRIV- tempo de relaxamento isovolumétrico; * houve diferença significativa entre as médias dos três grupos; ** significância a nível de 5% entre as médias do grupo B e C; *** não houve diferença significativa entre os grupos (p>0,05).
    • Arq Bras Cardiol volume 73, (nº 2), 1999 Werneck e cols. Ecodopplercardiograma em pacientes HIV posi ivos 161 teratura,ondeoderramepericárdioédescritocomooachado maisfreqüente.Estespacientesapresentaramincidênciade 31,5%dehipocinesiadifusadeVEcomaumentosignificativo do diâmetro sistólico quando comparado ao grupo A e ao grupoC(tab.II).OspacientescomHIVecontagemdeCD4> 500mm3 nãoapresentaramalteraçõesestruturaisaoEDC. IC devida a CMD foi descrita em três pacientes com SIDA em 1986 12 . Durante estes anos tem-se tornado apa- renteatravésdoEDCeestudosdeautópsiaqueadisfunção sistólica é uma importante causa de morbimortalidade em pacientes com SIDA. Embora a prevalência de disfunção sistólicaventricularesquerdanainfecçãopeloHIVvariede 2% a 40% 39 , é aceito que IC sintomática desenvolver-se-á em aproximadamente 5% dos pacientes infectados princi- palmentenaquelesemestágiofinaldasíndrome28,35 . Em nosso estudo, encontramos uma incidência de 31,5% de disfunção sistólica de VE no grupo B. O ∆D foi significativamente menor neste grupo de pacientes, correspondendoaumadiminuiçãodafunçãoglobaldeVE (tab.II). A disfunção diastólica ventricular esquerda tem sido relatada como primeira anormalidade em diversas desor- denscardiovasculares.EmpesquisadeCoudrayecols., 57 o EDCestimandoafunçãodiastólicaventricularesquerdaem pacientescomHIV,revelouumaumentodoTRIVediminui- çãodavelocidadedepicodaondaE,quandocomparadosa pacientes controles. Estes dados sugerem um envolvi- mento miocárdico precoce no curso da infecção pelo HIV, sem impacto importante sobre o curso clínico. Por outro lado,estudorealizadoem60pacientescomSIDA,revelou quearelaçãoE/Adofluxomitralfoilevemassignificativa- mente reduzida em pacientes com infecção avançada, mas não alterada em pacientes controle36 . Neste trabalho buscou-se correlacionar alterações no fluxo transmitral de pacientes HIV positivos nas duas fases da doença. Houve diferença significativa da média de velocidade de pico da onda A entre os três grupos, sen- dosignificativamentemaiornogrupoB,comcontagemde CD4maisbaixa.Nãohouvediferençacomrelaçãoavariá- vel de velocidade de pico da onda E, porém a relação E/A foi significativamente menor entre o grupo B e o grupo C (tab. III). Contudo, apesar de haver diferença significativa desta relação ela permaneceu normal (>1). Além disso, o DTfoimenornogrupoB,comportamentoinversoaoespe- radoemconseqüênciaaalteraçãodorelaxamentodiastóli- co do VE. Estas discrepâncias provavelmente se relacio- nam ao “n” pequeno, pois as diferenças dos valores das variáveis, apesar de estatisticamente diferentes, foram muito pequenas. Quando correlacionamos a relação E/A do fluxo mitral com a contagem de CD4 pelo teste de Spearman, não encontramos relação linear direta entre a provável alteração do relaxamento ventricular e o estágio da doença. Pacientes com contagem de CD4 tão baixa quanto 8/mm3 apresentaram relação E/A próximo a 2 e aqueles com contagem de CD4 próximo ao normal apre- sentavam relação E/A <1; r=0,075, correspondendo a um valordep=0,720,portantonãosignificativo(fig.1).Impor- tante,também,foiqueoTRIV,muitomaisfielnaanáliseda função diastólica do VE, não apresentou diferença estatís- tica nos três grupos estudados (tab. III). Apesar da dimi- nuição da relação E/A ter sido descrita como um achado importante em pacientes HIV positivos 36 , não podemos confirmá-la. Além de não conseguirmos correlacionar a relação E/A com o estágio da doença, estas alteraç es fo- ram pequenas. Além disso outros fatores que influenciam no fluxo mitral podem estar presentes nesses pacientes, como desidratação, alterações eletrolíticas e até mesmo o uso de drogas anti-retrovirais, sendo algumas como o AZT relacionadas com disfunção diastólica54,55 . Concluindo, em nossos estudos, que pacientes assintomáticos com infecção pelo HIV não apresentaram alterações ecodopplercardiográficas significativas. Os ca- soscomHIVecontagemdeCD4<500/mm3 apresentaram maior incidência de derrame pericárdio e maior incidência dehipocinesiadifusadeVE,sugerindoqueumcomprome- timento miocárdico difuso possa estar ocorrendo. Esta agressão miocárdica pode estar associada a agentes infec- ciosos (próprio vírus ou agentes oportunistas) ou ao uso de drogas anti-retrovirais a que este grupo estava sendo submetido. Não podemos descartar outras etiologias, já que este estudo não afastou a presença de outras doen- ças. Os pacientes apresentavam-se até o momento de finalização do estudo assintomáticos, necessitando um tempo maior de acompanhamento para documentar a inci- dênciadeICsintomática.Aincidênciadederramepericár- dico foi significativa, porém menor que os achados na lite- ratura. As alterações da relação E/A não se correlacio- naram com o estado de imunossupressão dos pacientes e não podemos mesmo confirmar a presença de alteração do relaxamentodiastólicodoVE. Referências 1. Masur H, Michelis MA, Greene JB, et al. An outbreak of community-acquired Pneumocystis carinii pneumonia: manifestations of cellular immune dysfunc- tion. N Engl J Med 1981; 305: 1431-8. 2. Gottlieb MS, Schroff R, Schanker HM, et al. Pneumocystis carinii pneu-monia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency. N Engl J Med 1981; 305: 1425-31. 3. Popovic M, Sarnagadham MG, Read E, et al. 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