ალჰეიმერის დაავადება
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

ალჰეიმერის დაავადება

on

  • 1,482 views

 

Statistics

Views

Total Views
1,482
Views on SlideShare
1,482
Embed Views
0

Actions

Likes
2
Downloads
14
Comments
2

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel

12 of 2

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    ალჰეიმერის დაავადება ალჰეიმერის დაავადება Presentation Transcript

    • თბილისის სახელმწიფოსამედიცინო უნივერსიტეტი ალცჰაიმერის სინდრომი გიორგი გაგუა
    • ალცჰაიმერის სინდრომი უკანასკნელი ათწლეულის განმავლობაში დასავლეთევროპასა და აშშ-ში საკმაო წარმატებებით იკვლევენდასწავლისა და მეხსიერების, დაბერებასთანდაკავშირებული გონებრივი პროცესებისა და მეხსიერებისდაქვეითების ნეირობიოლოგიურ საკითხებს, აგრეთვეალცჰეიმერის დაავადებას. ეს უკანასკნელი სიბერესთანდაკავშირებული ჭკუასუსტობის ყველაზე გავრცელებულიფორმაა, რომლის მასშტაბებიც საზოგადოების დიდშეშფოთებას იწვევს.
    • როგორ აღმოაჩინეს ალცჰაიმერის დაავადება გასული საუკუნის დასაწყისში გერმანელი მანდილოსანი აუგუსტა დ. სამუდამოდშევიდა ნეიროფსიქიატრიული მეცნიერების ისტორიაში მას შემდეგ, რაც 1901 წელს, 51 წლისასაკში ფრანკფურტის ფსიქიატრიულ საავადმყოფოში მოათავსეს. აუგუსტა დ.-ს ჰქონდამეტყველებისა და აზროვნების დეფიციტი, სმენითი ჰალუცინაციები და მოჩვენებები,ბოდვები და აგრესიული ქცევა. მას მკურნალობდა და შეისწავლიდა კლინიკის ექიმი ალოისალცჰეიმერი (1864-1915), რომელიც 1903 წელს სამუშაოდ გადავიდა მიუნხენში იმ დროისყველაზე გამოჩენილ ფსიქიატრთან, თანამედროვე სამეცნიერო ფსიქიატრიის ერთ-ერთფუძემდებელთან ემილ კრეპელინთან. 1906 წელს ავადმყოფი აუგუსტა დ. გარდაიცვალა დამისი ტვინი გამოსაკვლევად გადაეგზავნა ა. ალცჰეიმერს მიუნხენში. ერთი წლის შემდეგ მანგამოაქვეყნა მორფოლოგიური კვლევის შედეგები, რომელთა მიხედვითაც პაციენტის ტვინშიაღმოჩნდა პათოლოგიური ბალთები, ნეიროფიბრილარული გორგლები დაარტერიოსკლეროტული ცვლილებები. მიუხედავად იმისა, რომ ჭკუასუსტობის თანმხლები აღნიშნული მორფოლოგიურიცვლილებები იმ დროისთვის უკვე კარგად იყო ცნობილი, 1910 წელს ე. კრეპელინმა თამამადშემოიღო ტერმინი "ალცჰეიმერის დაავადება" ადრეულ ასაკში (40-50 წელი) განვითარებულიჭკუასუსტობის აღსანიშნავად. თუმცა ამჟამად ეს ტერმინი ფართოდ გამოიყენებახანდაზმულობასთან დაკავშირებული (60-65 წელი) ჭკუასუსტობის აღსანიშნავადაც.
    • პრობლემის თანამედროვე მდგომარეობა საზოგადოდ, დემენცია, ანუ ჭკუასუსტობა ტვინისპროგრესირებადი დეგენერაციული პროცესია. ის აზიანებსყურადღებას, მეხსიერებას, აზროვნებას, ემოციებს, რაც საბოლოოდუარყოფითად ზემოქმედებს ადამიანის ქცევაზე. მისი სიმპტომებიგამოიხატება სიტყვების მოძებნისა და სხვა ადამიანებისმეტყველების გაგების გაძნელებაში. გუნება-განწყობილებისა დაპიროვნული თვისებების ცვლილებებში. დასავლეთში ადამიანის სიკვდილის გამომწვევ მიზეზებსშორის ალცჰეიმერის დაავადება არის რიგით მეოთხე პათოლოგიაგულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, სიმსივნისა და ტვინისინსულტის შემდეგ. ჯანმრთელობის დაცვის მსოფლიოორგანიზაციის მონაცემებით დედამიწაზე დაახლოებით 20მილიონი ადამიანია დემენციით სნეული და მათ შორის 11მილიონს აქვს ალცჰეიმერის დაავადება. ვარაუდობენ, რომ 2025წლისათვის ეს ციფრები გაორმაგდება.
    • რონალდ რეიგანის ავადმყოფობა აშშ-ის ყოფილ პრეზიდენტსრონალდ რეიგანს აღმოაჩნდა ალცჰეიმერისდაავადება, ძლიერი სტიმული მისცა ამპათოლოგიის შესწავლას. აშშ-ში უაღრესადგაიზარდა პრობლემის ფედერალურიდაფინანსება. დაბერების პროცესებისშემსწავლელი ეროვნული ინსტიტუტის(National Institute on Aging) კვლევისმთავარი მიმართულება ალცჰეიმერისდაავადების შესწავლაა. მდიდარიამერიკელი ბიზნესმენები, რომლებიცძირითადად ხანდაზმული ასაკისადამიანები არიან, პირადი დაინტერესებისგამო ფართოდ აფინანსებენ ასეთ კვლევებს.რონალდ და ნენსი რეიგანებმაც თავადდააფუძნეს ერთ-ერთი ასეთი ფონდი.შედეგად, თავის ტვინის კვლევასთანდაკავშირებული სამეცნიერო შრომებისუმრავლესობა ამ პათოლოგიას ეძღვნება.მის კვლევაში მიღწეულ წარმატებებსსისტემატურად აშუქებენ ისეთი ცნობილიგაზეთები, როგორებიცაა "The New YorkTimes", "The Washing Post", "USA Today","Newsday", "The Daily Telegraph", "The NewYork Times" და სხვ.
    • არის თუ არა "ალცჰეიმერი" მემკვიდრული დაავადება. ალცჰეიმერის დაავადება ჩვეულებრივ მემკვიდრეობით არ გადაეცემა,მაგრამ მის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გენები. ცნობილიამხოლოდ მცირე რიცხვი ოჯახებისა, რომელთა წევრებისთვის ავადმყოფობადომინანტური გენეტიკური დაავადებაა და ვითარდება 35-დან 65 წლამდეასაკში. უმრავლეს შემთხვევაში დაავადება არ არის მემკვიდრული დავითარდება 65 წლის შემდეგ. ალცჰეიმერის დაავადება ფარულადმიმდინარეობს და მის ჩამოყალიბებას საშუალოდ 4-8 წელი სჭირდება. 80-იანწლებში აღმოჩენილი ალცჰეიმერის დაავადებასთან დაკავშირებული პირველიგენი ახდენდა ე. წ. Amyloid precursor protein-APP-ის კოდირებასა და ცილა ბეტა-ამილოიდის წარმოქმნას. ეს უკანასკნელი "ალცჰეიმერით" დაავადებულპაციენტთა ტვინის ქსოვილში აღმოჩენილი პათოლოგიური ბალთებისძირითადი ბირთვია. სწორედ ეს წარმონაქმნები იწვევენ თავის ტვინშინერვული უჯრედების დაზიანებას, მათ დეგრადაციასა და როგორც შედეგი,ყურადღების, მეხსიერების და სხვა გონებრივი ფუნქციების მოშლას.აღნიშნული გენი ლოკალიზებულია ადამიანის 21-ე ქრომოსომში დაშესწავლილია ალცჰეიმერის დაავადების მემკვიდრულ ოჯახებში და დაუნისსინდრომის მქონე 40-50 წლის ასაკის ადამიანებში.
    • გენები ალცჰაიმერში 80-იან წლებში აღმოჩენილი ალცჰეიმერისდაავადებასთან დაკავშირებული პირველი გენი ახდენდა ე. წ.Amyloid precursor protein-APP-ის კოდირებასა და ცილა ბეტა-ამილოიდის წარმოქმნას. 1995 წ. აღმოაჩინეს კიდევ ორი გენი.პირველი - Preseniline-7, მე-14 ქრომოსომში, რომელიცაღინიშნებოდა ოჯახური ფორმების მქონე დაავადებისშემთხვევათა 50 პროცენტში და მეორე - Preseniline-17, პირველქრომოსომში - შემთხვევათა მხოლოდ 10 %-ში. მეოთხე კარგად შესწავლილი გენი ახენს ცილაApolipoprotein E-ApoE Apolipoprotein E-ApoE)-ს პროდუქციას დაიდენტიფიცირებულია მე-19 ქრომოსომში. მისი ცნობილი ოთხიალელიდან (ნაირსახეობიდან) მეოთხე ზრდის დაავადებისრისკს, მაგრამ საკუთრივ არ იწვევს დაავადებას. ეს გენიალცჰეიმერით დაავადებულთა მხოლოდ ნახევარს აქვს. ამჟამადაღმოჩენილია კიდევ რამდენიმე გენი, რომლებსაც დეტალურადსწავლობენ.
    • პრეპარატები,–“ალცჰაიმერში“ მკურნალობა.ალცჰეიმერის დაავადების მკურნალობისათვის იყენებენაცეტილქოლინერგულ სისტემაზე მოქმედპრეპარატებს(ამირიდინი,ტაკრინი,დონეპეზილი,ექსელონი,გალანტინი) ,ვაზოდილატატორებს(პირაცეტამი,ჰიდერგინი),B-ტიპის ამინოოქსიდაზასინჰიბიტორებს(სელეგილინი), არასტეროიდულ ანთებითსაწინააღმდეგოპრეპარატებს,ესტროგენებს და სხვა. აცეტილქოლინერგულ სისტემაზე მოქმედება მდგომარეობსაცეტილქოლინესთერაზის ინჰიბიტორების გამოყენებაში.დღესდღეობით,ამ ჯგუფისპრეპარატებიდან ყველაზე კარგად შესწავლილია ტ ა კ რ ი ნ ი. მისი ეფექტიმდგომარეობს იმაში,რომ მას შეუძლია შექცევადად დაბლოკოსაცეტილქოლინესთერაზა,რითაც ზრდის თავის ტვინში აცეტილქოლინისშემცველობას.პრეპარატი ინიშნება დოზებით: 40-160 მგ.დღე-ღამეში.ტაკრინითთერაპიის ფონზე მცირდება როგორც კოგნიტური,ისე ქცევითიდარღვევები.აცეტილქოლინესთერაზის გარდა ტვინში აცეტულქოლინის რეგულაციახორციელდება კიდევ ერთი ფერმენტით-ბ უ ტ ი რ ი ლ ქ ო ლ ი ნ ე ს თ ე რ ა ზ ი თ. აცეტილქოლინესთერაზის და ბუტირილქოლინესტერაზისფსევდოშექცევადი ინჰიბიტორია რ ი ვ ა ს ტ ი გ მ ი ნ ი. პრეპარატი ხასიათდებამოქმედების სელექტიურობით, რადგანაც ის უპირატესად აინჰიბირებსაცეტილქოლინესთერაზას C1 იზოფორმას,რომლის ფარდობითი მნიშვნელობაალცჰეიმერის დაავადების პროგრესირებასთან ერთად იზრდება,ხოლო C4 იზოფორმისშემცველობა მცირდება .ამიტომ,მოქმედების ორმაგი ეფექტის გამო,რივასტიგმინისშეიძლება დაინიშნოს როგორც დაავადების ადრეულ,ისე გაშლილ სტადიაზე.
    • კვლევები,–“ალცჰაიმერზე“, თამბაქო და ალცჰაიმერი ამერიკელმა მკვლევარებმა აღმოაჩინესნიკოტინის თანაპროდუქტი, რომელიც, შეიძლება,მნიშვნელოვან როლს თამაშობდეს ისეთიდაავადებების განვითარებაში, როგორიცაა დიაბეტი,ალცჰაიმერი და კიბო, თანაც არა მარტო ფილტვისკიბო. კალიფორნიის შტატის სკრიპსის კვლევითიინსტიტუტის მეცნიერთა თქმით, ეს თანაპროდუქტიიქმნება ნიკოტინსა და ადამინის სხეულში არსებულგარკვეულ პროტეინს შორის ქიმიური რეაქციისშედეგად. ამ თანაპროდუქტს ამერიკელმა მეცნიერებმანორნიკოტინი დაარქვეს. მათი სიტყვით, იმაში, რომ მოწევამ ესოდენძლიერი მიჩვევა იცის, სწორედ ეს ნორნიკოტინიადამნაშავე. ის, რომ ნიკოტინი ადამიანისჯანმრთელობას ზიანს აყენებს დიდი ხანიადამტკიცებულია მედიცინის მიერ, მაგრამ ადამიანისორგანიზმზე ნორნიკოტნიის ზემოქმედების ქიმიურიპროცესები პირველად იქნა აღმოჩენილი.
    • ჰიპოთეზები ალცჰაიმერზე არსებობს კიდევ ერთი ჰიპოთეზა - ტაუ-ჰიპოთეზა,რომლის თანახმადაც ტაუ-ცილების (Microtubule-associatedprotein) სტრუქტურაში ხდება გადახრები, რაცგანაპირობებს ნერვულ უჯრედებს შორის სიგნალებისბიოქიმიური გადაცემის დარღვევას და შემდეგ თვით ამუჯრედების სიკვდილს. აუცილებლად უნდა ითქვას ისიც,რომ ახლახან მანჩესტერის უნივერსიტეტის მეცნიერებმამოიპოვეს მტკიცებულება, რომელიც ალცჰაიმერისდაავადების განვითარებაში პირველი ტიპის მარტივიჰერპესვირუსის როლს ადასტურებს. მათ ალცჰაიმერითდაავადებულთა თავის ტვინში არსებულ ამილოიდურფოლაქებში ვირუსის დნმ აღმოაჩინეს. ამჟამად ტარდებაკვლევა, რომელიც ალცჰაიმერის დაავადების დროსანტივირუსული საშუალებების ეფექტურობას დაადგენს.
    • ალცჰაიმერი და გენი 1991 წელს შემუშავებულ იქნა ამილოიდური ჰიპოთეზა, რომლისთანახმადაც დაავადების ძირითადი მიზეზი ბეტა-ამილოიდებისდაგროვებაა. APP (ამყლოიდ პრეცურსორ პროტეინ) ცილებისმაკოდირებელი გენი, რომლისგანაც იწარმოება ბეტა-ამილოიდი,განლაგებულია 21-ე ქრომოსომაში. ამილოიდური ჰიპოთეზისსასარგებლოდ მეტყველებს ის ფაქტი, რომ დაუნის სინდრომის (21-ექრომოსომის დამატებითი ასლი) მქონე 40 წელს მიღწეულ ადამიანებშიალცჰაიმერის მსგავსი პათოლოგია იქნა აღმოჩენილი. გარდა ამისა, გენAPOE4-ის (APP-ს მუტაციური გენი) არსებობა, რომელსაც უკავშირდებაალცჰაიმერის დაავადებისადმი წინასწარი განწყობა, ტვინის ქსოვილშიამილოიდის ჭარბ დაგროვებას იწვევს. მეტიც: ტრანსგენურ თაგვებს,რომელთა ორგანიზმშიც გამომუშავდება ადამიანის APP გენისმუტაციური ფორმა და აღინიშნება ტვინში ამილოიდური ფოლაქებისდაგროვება, ალცჰაიმერის სხვა პათოლოგიური ნიშნებიც აღმოუჩინეს.უნდა ითქვას, რომ არსებობს ექსპერიმენტული ვაქცინა, რომელსაცშესწევს ამილოიდური ფოლაქებისგან ტვინის გასუფთავების უნარი,მაგრამ დემენციაზე გავლენას ვერ ახდენს. 11