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Patologia oido interno final
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Patologia oido interno final

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  • 1. OTORRINOLARINGOLOGIA ENFERMEDADES DEL OIDO INTERNO ALUMNOS: ALCOSER ARCILA JOSE ALONSO ALEJANDRIA GIL GIANFRANCO ARANDA JIMENEZ ANGELLO B. BALLENA CASTILLO JORGE. L BARBOZA ROJAS VICTOR H. Dr. RICARDO ISAIAS TERRONES ROMERO Chiclayo, Octubre del 2013
  • 2. OBJETIVOS • Conocer la etiologia, fisiopatologia del vertigo; sindrome de Meniere. • Conocer los tipos de tinnitus y plasticidad neural. • Conocer los grados de Hipoacusia, y su evaluación con las Pruebas de Rinner y Weber. • Conocer las Pruebas calóricas Vestibulares y su interpretaciòn en el Esquema de la Mriposa de Claussen.
  • 3. VERTIGO
  • 4. ETIOLOGÍA APARATO VESTIBULAR • Cinetosis • laberintitis • Enf. de Meniere ( presiones membranosas del oido interno) • Procesos inflamatorioinfecciosos(Laberintiti s, fracturas del peñasco) • Otitis media, aguda o crónica • Vértigo posicional paróxistico benigno • Neuronitis vestibular • El neurinoma del VIII par craneal NEUROLOGICAS • Tumor cerebral o cerebeloso • Esclerosis múltiple • lesiones del ángulo pontocerebeloso • HT E • Epilepsia • Cefaleas ,tipo migraña. CARDIOVASCULARES METABOLICAS Arterioesclerosis c/compromiso del tronco basilar o las Aas.vestibulares periféricas. Hipoglicemia, hipotiroidismo, intoxicaciones. OCULARES Defecto de refracción, desequilibrio muscular, glaucoma. PSICOLOGICAS Estrés es la causa más frecuente CERVICALES artrosis de la columna cervical
  • 5. FISIOPATOLOGIA
  • 6. • Factores cardiovasculares, respiratorios, metabólicos, y psicológicos
  • 7. SISTEMA VESTIBULAR
  • 8. 1. vértigo periférico. 2. Vértigo central
  • 9. PERIFERICO CENTRAL Comienzo Curso Brusco, intenso Insidioso, leve. Crisis , Paroxístico, Constante Intermitente Duración Síntomas neurovegetativos Segundos-semanas Presentes e intensos >1 mes Pueden faltar Síntomas otológicos Presentes Sin relación Signos de focalidad Nistagmos Ausentes Presentes. Transitorio, dirección fija, Persistente, rotatorio/horizontal/vertical. variable, vertical. Agravado por si postura/movimiento. no Nauseas/diaforesis Infrecuentes. No posicional. Frecuentes Posicional
  • 10. Periférico Periférico Síndrome de Méniere Vértigo postural paroxístico. Neuronitis vestibular Neurinoma del acústico En los niños la otitis media aguda Otros: Mal de mar o de avión Laberintitis purulenta secundaria a meningitis Laberintitis serosa secundaria a otitis media Laberintitis toxica (drogas) . Infecciones, traumatismos craneanos y hemorragias que comprometen el laberinto (oido interno) Periférico: 33% Periférico: 33% Central: 17.2% Central: 17.2% No clasificado: 26.8% No clasificado: 26.8% 30% de los vértigos son 30% de los vértigos son en ancianos en ancianos Central Central •Tumores del tronco cerebral •Tumores del cerebelo •Traumatismos craneanos. •Enfermedas desmielinizantes (esclerosis Múltiple.) •Isquemia cerebral transitoria •Neoplasias de la fosa posterior ( neurinomas) •Migraña.
  • 11. EL VÉRTIGO RELACIONADO CON EL OÍDO INTERNO PUEDE SER CAUSADO POR: Enfermedad de Ménière Vértigo postural benigno (tambien llamado vértigo postural paroxístico benigno – VPPB) Medicamentos (aminoglucósidos) Lesión (como un traumatismo craneal) Laberintitis
  • 12. SÍNDROME DE MENIERE • Es una hidropesía endolinfática recurrencial, idiopatica, generalmente unilateral, Enf. Crónica, esporádica, en la mayoría de los casos (relacionada a sífilis, hipotiroidismo, hiperlipidemia, otoesclerosis). ♂ =♀ • Se postula que su causa puede ser una lesión a nivel del endotelio del saco endolinfático, encargado de reabsorber la endolinfa producida en la estría vascular. Produciendo aumento volumen endolinfa y distención del sist. Endolinfático • ↓ fluctuantes de la audición + tinnitus + vértigo episódico (paroxistico recurrente) + sensación de presión en el oído (oído lleno). nauseas y vómitos
  • 13. EXPLORACION ANTECEDENTES PERSONALES ANAMNESIS EXPLORACION FISICA     Descartar componente psicológico. Constantes: PA en ambos brazos, pulso, temperatura, frecuencia respiratoria. General: debe incluir la auscultación cardiaca y carótidas. ORL: Otoscopia para descartar tapones de cerumen o posibles cuerpos extraños (un insecto en el CAE). Acumetría mediante diapasones (500 y 1000 Hz) se realizarán las pruebas de Weber y Rinne. Maniobra diagnostica de Dix-Hallpike para desencadenar vértigo posicional paroxístico.
  • 14. MANIOBRA DE DIX-HALLPIKE
  • 15. • Neurológica: • Nivel de conciencia. • Pares craneales. Incluido el estado de las pupilas. • Nistagmus • Desviaciones corporales: • Romberg: • Untemberger: • Test de los índices de Barany: • Diplopía • Pruebas cerebelosas • Sensibilidad y reflejos para detectar neuropatías.
  • 16. TRATAMIENTO • Varias categorías: antihistamínicos, anticolinèrgicos, diuréticos y ansiolíticos. • Antihistamínicos leves como • Meclizina: Reduce los síntomas de pacientes con vértigo de causa central o Periférica. • Fenotiazina: Son supresores vestibulares eficaces y pueden ayudar a que no haya nausea. Efecto adverso: Reacción distonica • Anticolinergicos como escopolamina(mejor agente para tratar la cinetosis) y atropina. • Las benzodiazepinas inhiben la actividad en reposo de los núcleos vestibulares
  • 17. TINNITUS
  • 18. Generalidades • sensaciones de percepción de sonido en la ausencia de sonido externo. • más común en hombres que en mujeres • blancos son más frecuentemente comprometidos que los negros • Desórdenes afectivos, así como fotofobia, y depresión frecuentemente acompañan el tinitus severo e incluso puede llevar al paciente hasta el suicidio.
  • 19. Tipos • 1. Tinitus objetivo: el cual es causado por sonidos generados en alguna parte del cuerpo. • 2. Tinitus subjetivo: se define como la percepción de sonidos sin sentido sin que ningún sonido físico este presente. • 3. Alucinación auditiva: también definida como la percepción de sonidos sin sentido o incluso que pueden ser musicales o de lenguaje.
  • 20. Tinitus objetivo • causado por un sonido del cuerpo, como es el flujo turbulento de la sangre, la contracción de los músculos de la cabeza, e incluso, el examinador puede ocasionalmente escucharlo (a diferencia del subjetivo).
  • 21. • conducido a la cóclea por los huesecillos del oído medio generando la vibración de la membrana oval, lo cual significa que no es el resultado de un anormal funcionamiento del sistema auditivo.
  • 22. • Se distinguen dos formas: mioclono palatino esencial y sintomático. • El primero se caracteriza por contracciones del tensor velitimpanique producen un clicken el oído muy molesto y su causa es un completo misterio. • El tipo sintomático característicamente indica un compromiso (casi siempre isquémico o por esclerosis múltiple) en el triángulo de Mollaret, que está formado por la oliva bulbar inferior, núcleo dentado y núcleo rojo con sus conexiones. • Los sonidos originados en el tracto respiratorio pueden transmitirse al oído medio a través de la trompa de Eustaquio.
  • 23. Tinitus subjetivo • percepción de sonido en la ausencia de algún sonido físico. Se asocia a pérdida de la audición, aunque puede suceder con función auditiva indemne. • El tinitus subjetivo es una sensación fantasma y es causado por patologías del oído o del sistema nervioso auditivo
  • 24. Origen • Tiene dos orígenes posibles: el oído mismo (actividad anormal de las células en cepillo o por trastorno funcional en la parte más periférica del nervio auditivo) y el sistema nervioso central.
  • 25. Oido mismo • La exposición a sonidos fuertes o administración de drogas ototóxicas pueden causar tinitus que son asociados con pérdida de la audición. • Estos elementos afectan primariamente las células en cepillo. • genera el tinitus a nivel del sistema nervioso central como resultado de la deaferentación, o por aferencias anormales desde el oído, generando cambios morfológicos y fisiológicos
  • 26. A nivel del SNC • El tinitus y otros síntomas como la hiperacusia, fotofobia y depresión originados en el SNC, causados por un anormal funcionamiento del mismo. • PLASTICIDAD NEURAL Y TINITUS
  • 27. TRATAMIENTO • 1. La lidocaína elimina el tinitus, su efecto es de corta duración y en algunos pacientes puede exacerbar el tinitus. • 2. Las benzodiacepinas tampoco han demostrado efectividad en el tratamiento. • 3. Los anticonvulsivos también han fallado en demostrar beneficios. • 4. El gingkobiloba, también se ha usado en tinitus, en algunos estudios ha demostrado resultados favorables, pero los resultados no han podido ser reproducidos. • 5. La terapia de reentrenamiento tiene un porcentaje de mejoría del 75%. • 6. Implantes cocleares pueden también proveer alivio en el tratamiento del tinitus, pero tampoco hay resultados contundentes. • 7. Aunque hay reportes de mejoría después de la descomprensión microvascular del nervio auditivo el uso del tratamiento quirúrgico, incluyendo la transección del nervio, se mantiene controversial. • 8. Estimulación eléctrica y magnética de la corteza auditiva. 
  • 28. HIPOACUSIA
  • 29. DEFINICION • La hipoacusia, sordera o deficiencia auditiva, es un trastorno conductual, neurosensorial o mixto que consiste en la incapacidad para escuchar sonidos, y que dificulta el desarrollo del habla
  • 30. El oído humano normal funciona adecuadamente para percibir los sonidos cuyas frecuencias estén comprendidas entre 125 y 8000 c/seg. y en un rango de intensidad comprendido entre 0 y 20 decibeles (dB) La hipoacusia se mide en dB y puede comprender a todas o sólo algunas de las frecuencias. 125 250 500 1000 2000 4000 8000 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 La intensidad normal de una conversación fluctúa entre 50 y 60 dB. La voz cuchicheada fluctúa entre 25 a 35 dB. Un motor de avión produce una intensidad de 120 dB y un trasbordador 200 dB.
  • 31. GRADOS DE HIPOACUSIA LEVE pérdida de audición se encuentra entre 20 y 40 dB MODERADA de pérdida entre 40 y 60 SEVERA pérdida se encuentra entre 60 y 80 dB PROFUNDA si la pérdida es mayor de 80 dB.
  • 32. DEFINICIÓN HIPOCUSIA NEUROSENSORIAL Es toda alteración del órgano sensorial terminal (las células cocleares) o de las conexiones de estas con el sistema auditivo. Se presenta cuando el sonido es conducido adecuadamente hasta los líquidos del oído interno pero no puede ser analizado o percibido normalmente
  • 33. CRITERIOS DIAGNOSTICOS CLINICOS Y PARACLINICOS
  • 34. PRESBIACUSIA  Afecta al 25% de los mayores de 60 años.  Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con pérdida de células ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóclea.  Produce una hipoacusia perceptiva bilateral simétrica de carácter progresivo.  Hay reclutamiento positivo y mala inteligibilidad, sobre todo en ambientes ruidosos; inicialmente es peor en frecuencias agudas superiores a 2.000 Hz, y cuando existe ya una pérdida superior a 30 dB, en frecuencias conversacionales produce incidencia social.  Tratamiento con prótesis auditivas, entrenamiento auditivo y labiolectura.
  • 35. HIPOACUSIA BRUSCA  Hipoacusia unilateral perceptiva intensa, acompañada de acúfenos (70%) y alteración del equilibrio (40%). Lo más frecuente es que sea idiopática, aunque en algunos casos se puede demostrar una etiología concreta: neurinoma del acústico, ototóxicos, sífilis, enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple y enfermedades autoinmunes como el LES, la PAN y el síndrome de Cogan.  Factores de mal pronóstico: hipoacusia intensa con pérdida en agudos, presencia de vértigo y edad avanzada.  Tratamiento con corticoides y vasodilatadores
  • 36. HIPOACUSIA INMUNE  Disfunción cocleovestibular que se debe sospechar ante hipoacusias neurosensoriales progresivas bilaterales inexplicables, asociadas a acúfenos y vértigo, que responden y mejoran con corticoides, que en ocasiones se asocian trastornos inmunológicos (artritis reumatoide,LES, tiroiditis, etc.).  El prototipo es el síndrome de Cogan, que asocia disfunción cocleo-vestibular a queratitis intersticial
  • 37. OTOTOXICIDAD Alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular, provocadas por fármacos o por sustancias no farmacológicas.  Aminoglucósidos . Predominio coclear: neomicina, amikacina, kanamicina y dihidroestreptomicina Predominio vestibular: estreptomicina y gentamicina (utilizada en el tratamiento de la enfermedad de Ménière).  Antineoplásicos, sobre todo cisplatino y carboplatino.  Diuréticos de asa: furosemida, ácido etacrínico.  Antipalúdicos derivados de la quinina, son cocleotóxicos irreversibles  Son cocleotóxicos reversibles la eritromicina intravenosa en altas dosis, la vancomicina y los salicilatos (ácido acetilsalicílico) en altas dosis.  En la insuficiencia renal, la urea produce una hipoacusia fluctuante
  • 38. TRAUMA ACÚSTICO  Se produce primero una lesión de las células ciliadas externas, luego de las internas y por último de las fibras nerviosas y ganglio de Corti.  Se produce acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4.000 Hz (como signo precoz en la audiometría que el individuo no suele notar), que se va profundizando hasta afectar a todas las frecuencias agudas con curva descendente.  La afectación será unilateral si se trata de un trauma sonoro agudo y bilateral, si es uno crónico. No hay tratamiento, salvo prótesis auditivas, y es esencial la prevención laboral.
  • 39. HIPOACUSIA INFANTIL Pueden ser prelocutivas o prelinguales, perilocutivas o perilinguales y postlocutivas o postlinguales. Las causas de hipoacusia infantil son: 1) Malformaciones congénitas del oído interno. 2) Hipoacusias neurosensoriales hereditarias. Pueden ser:  Sindrómicas (25%): sobre todo asocian alteraciones oculares como retinitis pigmentaria y malformaciones craneofaciales.  Usher: el tipo I es congénito y el más severo, al tener una displasia completa cocleovestibular y asociar retinitis pigmentaria (sordera más ceguera).  Pendred: bocio difuso con hipotiroidismo y se produce por una mutación de un gen del cromosoma 7.  Alport: glomerulonefritis cromosoma X. y alteraciones oculares, herencia ligada al  No sindrómicas (más frecuentes 75%): varios patrones de herencia. 3) Hipoacusias neurosensoriales adquiridas congénitas y en el período postnatal. Por infecciones congénitas(TORCHS) o postnatales (principalmente meningitis bacteriana meningocócica y parotiditis), prematuridad.
  • 40.  El objetivo de neurosensorial. esta prueba es diferencia la sordera conductiva de la  Diapasón a 2.5 cm OAE, cuando el paciente dice que no puede escuchar se coloca sobre la apófisis mastoides.  Si el paciente escucha en la mastoides es Rinne negativa: Conducción ósea mejor que conducción aérea compatible con sordera conductiva.  Si el paciente no escucha en la mastoides es Rinne positiva es compatible con sordera neurosensorrial
  • 41. Esta prueba también permite diferenciar la sordera conductiva de la neurosensorial, es una prueba de lateralización  Diapasón se coloca en la mitad de la frente, el paciente debe escuchar igual en ambos oídos  Si el paciente escucha lateralizado es Weber negativa.  En la sordera conductiva lateraliza en el oído más deficiente  En la sordera neurosensorial lateraliza en el oído que escucha mejor
  • 42. Esta prueba trata de determinar el grado de sordera existente Diapasón se coloca en la apófisis mastoides del paciente, cuando este ya no escucha, el médico coloca el diapasón en su mastoides. Es útil cuando el médico sabe que su audición es normal
  • 43. TRATAMIENTO Prótesis auditivas, si existe reserva coclear útil o mediante implantes cocleares en las sorderas bilaterales perceptivas cocleares. La rehabilitación debe llevarse a cabo lo más temprano posible para adquirir un lenguaje y un desarrollo intelectual adecuados.
  • 44. Prueba de calorimetria Respuestas en las Pruebas Calóricas Localización de la Lesión Mecanismo de Producción Hiporreflexia unilateral Lesión periférica o del nervio Vestibular unilateral Disminución de las aferencias a los núcleos de un lado Hiporreflexia bilateral Lesión periférica bilateral o Disminución de las del VIII par bilateral aferencias bilaterales Hiperreflexia Lesión central en cerebelo o Fallo del mecanismo de las vías nerviosas inhibitorio cerebeloso Nistagmus disociado Lesión central (Fascículo longitudinal medio ) Interrupción de las vías que conectan los nervios oculomotores
  • 45. AUDIOMETRIA. • Tiene por objeto cifrar las alteraciones de la audición en relación con los estímulos acústicos. • La audiometría es un examen que cifra las pérdidas auditivas y determina la magnitud de éstas en relación con las vibraciones acústicas. • dos cualidades sensoriales importantes: amplitud y sonoridad.
  • 46. • Para objetivar mejor los crecimientos de sensación auditiva en altura e intensidad se han elegido las siguientes unidades: • La octava para las frecuencias. • El decibelio para la intensidad.
  • 47. La audiometría electrónica permite estudiar: 1.El umbral auditivo, es decir, la intensidad mínima audible para cada frecuencia, técnica que se conoce con el nombre de audiometría tonal umbral. 2.Ciertos fenómenos fisiopatológicos que se producen en las hipoacusias sensorioneurales (pruebas supraliminares). 3.La comprensión de la palabra, es decir, la capacidad que tiene el oído y la vía auditiva de discriminar un término de otro.
  • 48. AUDIOMETRIA TONAL UMBRAL • Luego de estudiarse la vía aérea, se debe examinar la vía ósea si es que se obtiene una hipoacusia en la vía aérea, de lo contrario no es necesario. • La investigación del umbral óseo es mucho más delicado de realizar y de interpretar, debido a que casi siempre debe eliminarse la audición del oído opuesto a través del enmascaramiento
  • 49. AUDIOMETRÍA TONAL SUPRALIMINAR • Se utiliza siempre que se encuentre una hipoacusia sensorioneural uni o bilateral . • Perturbaciones o distorsiones supraliminares: 1.Diploacusia. 2.Reclutamiento 3.Fatiga auditiva. 4.Tinnitus
  • 50. Signos audiometricos
  • 51. Hipoacusia neurosensorial
  • 52. Trauma acustico
  • 53. Hipoacusia neurosensorial
  • 54. AUDIOMETRÍA DE POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS • Con electrodos externos y un sistema computacional se hace un registro de potenciales eléctricos que van de la cóclea a la corteza obtenidos luego de un tiempo (latencia). • Electrocoeleografía (ECG) con 1 a 5 milisegundos de latencia • Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (PEATC) con 4 a 19 milisegundos de latencia.
  • 55. AUDIOMETRÍA DE POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS • Los potenciales evocados auditivos evalúan la integridad de la vía nerviosa y su sincronía. No se evalúa audición. Cuando el examen está normal se estima que la audición es normal. Por otra parte, los potenciales evocados no evalúan la función cortical.
  • 56. POTENCIALES EVOCADOS DE TRONCO CEREBRAL (B.E.R.A.) • Los electrodos miden los potenciales generados en los 10 mseg siguientes al estímulo auditivo • Onda I y II reflejan la activación distal y proximal del nervio auditivo. • Onda III y IV reflejan la activación de los núcleos cocleares y el complejo olivar superior.
  • 57. POTENCIALES EVOCADOS DE TRONCO CEREBRAL (B.E.R.A.) • Onda V es la onda más importante y clara del registro y se la atribuye a los potenciales de reacción del tubérculo cuadrigémino posterior o colículo inferior. Su latencia es 5,8 segundos, es 5 veces más grande que la onda I • Este examen se utiliza para estimación de umbrales y propósitos diagnósticos
  • 58. POTENCIALES EVOCADOS DE TRONCO CEREBRAL (B.E.R.A.)
  • 59. ELECTROCOCLEOGRAFÍA • La respuesta electrococleográfica es la señal media que aparece a nivel de la cóclea y del nervio auditivo en los 10 mseg que siguen a la estimulación con sonidos transitorios muy breves. • Refleja la actividad simultánea del conjunto de fibras del nervio auditivo.
  • 60. ELECTROCOCLEOGRAFÍA • Las ondas generadas en la electrococleografía son de tres tipos: 1) microfónicas cocleares, 2) potenciales de sumación, y 3) potenciales de acción. • Las técnicas utilizadas: técnica transtimpánica y extratimpánicas. • Permite diagnosticar hídrops enfolinfático: aumento en el potencial de sumación y en el cociente de potenciales de sumación y acción
  • 61. ELECTROCOCLEOGRAFÍA
  • 62. VIDEONISTAGMOGRAFIA  no invasiva y segura  dura unos 45-60 minutos.  prueba basada en un movimiento reflejo de los ojos que se produce cuando se mueve la cabeza o cuando se estimula el laberinto (vestíbulo): el reflejo vestíbulo-ocular.  permitir conocer el funcionamiento del órgano del equilibrio
  • 63. El paciente se coloca unas gafas que llevan una videocámara.
  • 64. El desarrollo del examen : • Colocación de las gafas con cámara y calibración del aparato. • Generación de las sacadas. • Seguimiento lento horizontal. • Nistagmus evocado por la mirada. • Prueba rotatoria. • Test calórico bitérmico. • Pruebas opcionales (posicional, Dix Hallpike,)
  • 65. Conclusiones • El sindrome de meniere es una hidropesía endolinfática recurrencial, idiopatica, generalmente unilateral, ↓ fluctuantes de la audición + tinnitus + vértigo episódico (paroxistico recurrente) + sensación de presión en el oído (oído lleno). nauseas y vómitos • Tinitus objetivo y subjetivo, causado por sonidos generados en alguna parte del cuerpo y percepción de sonidos sin sentido sin que ningún sonido físico este presente respectivamente.
  • 66. • Los grados de Hipoacusia se clasifican de manera general en Leve, Moderado y Severo. Y las pruebas acumétricas en Hipoacusia Perceptiva son Rinne (+) y Weber se lateraliza al oído sano • El esquema de la Mariposa de Claussen permite relacionar intensidad, frecuencia, tiempo; permitiendo el diagnóstico de anomalías oculovestibulares diversas.