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H emostasia en el embarazo
              C N O O H A G n als
               O D R C O , ia c ro
Factores de riesgo que influyen en la aparición de complicaciones
tromboembólicas durante el embarazo:

         - Cesárea.
         - Historia de trombosis.
         - Edad.
         - Número de partos.
         - Obesidad.
         - Reposo físico.
         - Hipertensión arterial.
         - Trombofilia congénita o adquirida.
CAMBIOS EN LAS PLAQUETAS
         DURANTE EL EMBARAZO

Aumento de la agregación plaquetaria.

Aumento de la prostaciclina en vasos maternos y fetales.

Reducción de la respuesta de la adenilatociclasa a la estimulación por
la prostaciclina.

Disminución de la formación de AMPc.
Aumento de fibrinógeno
fvW            activada por un complejo
               formado por la trombina
               y la trombomodulina


Proteína C
                        complejo PCA-PS
 Proteína S                inactivan                                  fragmentos 1+2 de la
                                                          importante modulador
                                                                      protrombina.
                                                          de la formación y
                               y promueve                 degradación
 Activador tisular de          la fibrinólisis por
 plasminógeno                  inhibición del inhibidor
                               del activador del
                               plasminógeno-1
sintetizado por
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       Plasminogeno tipo 1

               está presente en los
               gránulos alfa de las
inhibidores         plaquetas              aislada en principio a partir de
                                          monocitos y placenta humana y
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                                          plasma de gestantes a término
El tiempo de protrombina se acorta
 significativamente, pero dentro de
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Factores de riesgo tromboembólicos durante el embarazo

  • 1. H emostasia en el embarazo C N O O H A G n als O D R C O , ia c ro
  • 2. Factores de riesgo que influyen en la aparición de complicaciones tromboembólicas durante el embarazo: - Cesárea. - Historia de trombosis. - Edad. - Número de partos. - Obesidad. - Reposo físico. - Hipertensión arterial. - Trombofilia congénita o adquirida.
  • 3. CAMBIOS EN LAS PLAQUETAS DURANTE EL EMBARAZO Aumento de la agregación plaquetaria. Aumento de la prostaciclina en vasos maternos y fetales. Reducción de la respuesta de la adenilatociclasa a la estimulación por la prostaciclina. Disminución de la formación de AMPc.
  • 5. fvW activada por un complejo formado por la trombina y la trombomodulina Proteína C complejo PCA-PS Proteína S inactivan fragmentos 1+2 de la importante modulador protrombina. de la formación y y promueve degradación Activador tisular de la fibrinólisis por plasminógeno inhibición del inhibidor del activador del plasminógeno-1
  • 6. sintetizado por células endoteliales y hepatocitos Plasminogeno tipo 1 está presente en los gránulos alfa de las inhibidores plaquetas aislada en principio a partir de monocitos y placenta humana y Plasminogeno tipo 2 presente en altas concentraciones en el plasma de gestantes a término
  • 7. El tiempo de protrombina se acorta significativamente, pero dentro de los valores normales (11 a 13.5 seg). El tiempo de trombina se prolonga, dentro del rango de referencia normal (15´´)

Editor's Notes

  1. En embarazadas de más de 40 años se constató acortamiento del aPTT e incremento del fibrinógeno y F-VIII, que favorecen la presencia de trombosis venosas en gestantes añosas (Buseri 2008).
  2. El FvW se sintetiza en el megacariocito y la célula endotelial y es almacenado en los gránulos alfa y los cuerpos de Weibel-Palade, respectivamente.